脑梗死并糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42水平的测定

目的：探讨脑梗死并2型糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42(Aβ42)水平测定的意义，以及2型糖尿病对脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平的影响。方法：所有病例为1996-05／2003-06沈阳医学院附属中心医院收治患者，病例组为入选的脑梗死并2型糖尿病组认知障碍患者21例，对照组1为脑梗死并糖尿病无认知障碍组21例，对照组2为脑梗死认知障碍无糖尿病患者21例。认知功能测定选用韦氏成人记忆量表(WMS)。用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组患者的脑脊液中tau蛋白和AB42水平进行检测。结果：病例组脑脊液中tau蛋白水平明显升高，为(532．59&;#177;323．15)ng／L，Aβ42水平明显下降，为(289．00&;#177;70．91)ng／L，与对照组1[(200．59&;#177;147．63)，(493．80&;#177;83．29)ng／L]和对照组2[(312．11&;#177;289．56)，(409．33&;#177;76．35)ng／L]比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)?结论：检测脑脊液中tau蛋白，Aβ42水平有助于脑梗死并糖尿病认知障碍临床诊断，而且2型糖尿病进一步促进脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白进一步释放，Aβ42水平进一步下降。     

脑梗死并糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42水平的测定

目的:探讨脑梗死并2型糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42(Aβ42)水平测定的意义,以及2型糖尿病对脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平的影响。方法:所有病例为1996-05/2003-06沈阳医学院附属中心医院收治患者,病例组为入选的脑梗死并2型糖尿病组认知障碍患者21例,对照组1为脑梗死并糖尿病无认知障碍组21例,对照组2为脑梗死认知障碍无糖尿病患者21例。认知功能测定选用韦氏成人记忆量表(WMS)。用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组患者的脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平进行检测。结果:病例组脑脊液中tau蛋白水平明显升高,为(532.59±323.15)ng/L,Aβ42水平明显下降,为(289.00±70.91)ng/L,与对照组1犤(200.59±147.63),(493.80±83.29)ng/L犦和对照组2犤(312.11±289.56),(409.33±76.35)ng/L犦比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:检测脑脊液中tau蛋白,Aβ42水平有助于脑梗死并糖尿病认知障碍临床诊断,而且2型糖尿病进一步促进脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白进一步释放,Aβ42水平进一步下降。     

淀粉样β蛋白变性与阿尔茨海默病：发病机制与病理现状

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)的发病机制极为复杂，分子生物学研究发现有4种基因突变与该病有关，它们是：淀粉样β前体蛋白(amyloid beta-protein precursor，APP)基因，早老1基因，早老2基因和载脂蛋白E基因，而AD的病理学改变以脑内聚集大量的老年斑及神经纤维缠结(NFT)为其主要特征，这两者之间有无关系目前还不是十分清楚，但多数学者认为APP基因突变及淀粉样β蛋白在脑组织中的大量沉积是AD病理机制的核心所在。     

淀粉样β蛋白变性与阿尔茨海默病:发病机制与病理现状

阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的发病机制极为复杂,分子生物学研究发现有4种基因突变与该病有关,它们是:淀粉样β前体蛋白(amyloidbeta-proteinprecursor,APP)基因,早老1基因,早老2基因和载脂蛋白E基因,而AD的病理学改变以脑内聚集大量的老年斑及神经纤维缠结(NFT)为其主要特征,这两者之间有无关系目前还不是十分清楚,但多数学者认为APP基因突变及淀粉样β蛋白在脑组织中的大量沉积是AD病理机制的核心所在。     

血浆总tau蛋白和磷酸化tau蛋白在阿尔茨海默病中的诊断意义

目的探讨血浆总tau(T-tau)蛋白和磷酸化tau(P-tau)蛋白在阿尔茨海默病(AD)中的诊断意义。方法以天津市北辰区某社区服务中心≥60岁的22 352例体检者作为调查对象,运用随机整群抽样方法,先采用简易智力状态检查量表(MMSE)和日常生活能力评定表(ADL)进行认知功能和日常能力的评分,评分低于标准者再使用Hamilton抑郁量表和Hachinski缺血量表进行诊断性评分,相关的实验室检查排除其他中枢神经系统,以及其他系统和物质原因等所致的痴呆患者,最终由神经内科医师确诊AD患者105例,将无中枢神经系统疾病、无痴呆的非神经系统疾病患者作为健康对照组,共42例。采用ELISA方法检测两组受试者的血浆T-tau蛋白和P-tau蛋白水平。结果 AD组和健康对照组血浆T-tau和P-tau蛋白水平比较,AD组血浆T-tau水平(15.93±6.59)ng/L高于健康对照组(14.10±6.32)ng/L,但差异无统计学意义(P0.05);AD组血浆P-tau蛋白水平(1.26±0.75)ng/L高于健康对照组(0.69±0.24)ng/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论血浆磷酸化tau蛋白水平可能对AD患者具有辅助诊断价值。     

脑脊液中Aβ1-42、tau蛋白及IL-6的检测在阿尔茨海默病诊断中的意义

阿尔茨海默病 (AD)及血管性痴呆 (VD)是老年期痴呆最常见的两种类型。老年斑 (SP)和神经原纤维缠结 (NFT)是AD的两大病理改变。其中 β淀粉样蛋白 (Aβ)是SP的主要成分 ,NFT与tau蛋白密切相关 ,而IL 6在AD神经中枢炎症反应中起重要作用。因此 ,脑脊液中Aβ1 42 、tau蛋白及IL 6     

β-淀粉样蛋白所致神经细胞凋亡在阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种渐进性神经系统的退行性疾病,主要特征是患者智力、记忆力、感觉定向的不可逆的退化,是老年痴呆的最常见原因,迄今尚无有效的治疗方法。我国人口基数大,随着生活水平的提高,人均寿命的增加,人口老龄化加速,今后将有可能面临着严重的AD所导致的社会问题。     

阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用

目的:学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征,认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源:应用计算机检索“Medline1994-01/2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献,检索词为“β-amyloid”,限定文章语言种类为English;同时计算机检索“中国期刊网”1994-01/2004-01与淀粉样蛋白相关文献,检索词为“淀粉样蛋白”,二次检索词为“阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为汉语。资料选择:就检索到的400余篇文献进行筛选,选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类:其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关,13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关,15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合:32篇文献包括体内实验和体外实验研究,说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用,它可诱导性活氧产生自由基损伤,诱导细胞凋亡,并刺激中枢神经系统发生炎症反应,故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节,因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略,可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论:淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用,以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用

目的：学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征，认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源：应用计算机检索“Medline1994-01／2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献，检索词为“β-amyloid”，限定文章语言种类为English；同时计算机检索“中国期刊网”1994-01／2004-01与淀粉样蛋白相关文献，检索词为“淀粉样蛋白”，二次检索词为“阿尔茨海默病”，限定文章语言种类为汉语。资料选择：就检索到的400余篇文献进行筛选，选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇，其中研究内容相似的，以近5年且发表在较权威杂志者优先，排除综述类文献。资料提炼：将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类：其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关，13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关，15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合：32篇文献包括体内实验和体外实验研究，说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用，它可诱导性活氧产生自由基损伤，诱导细胞凋亡，并刺激中枢神经系统发生炎症反应，故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节，因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略，可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论：淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用，以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。     

β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的病因学作用

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是由巴伐利亚的神经病理学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer)于1907年首先发现,并以其名字而命名,这是一种渐进性的神经变性性疾病,这种疾病表现为全面的认知障碍,包括:记忆、定位、判断和推理.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后l0～20年因并发症而死亡.在病理方面,该症有三大特征:大脑皮层及海马区的β淀粉样蛋白(Amyloid β-peptide,Aβ)在胞外积累并形成老年斑(senile plaque,SP)、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元突触功能异常及锥体神经细胞丢失;此外,还有下列病理特征:氧化应激增强、小胶质细胞增生、脑组织中胆固醇含量升高、血脑屏障损伤和一些蛋白(包括apoE, cathepthin D和 SOD)免疫反应性提高[1].     

阿尔茨海默病发病中β淀粉样蛋白 40诱导白细胞介素-1α和S100β表达的意义

目的:探讨SD大鼠脑内β淀粉样蛋白40(amyloid-βprotein40,Aβ40)的沉积与细胞因子白细胞介素1α(IL-1α)、S100β表达的关系。方法:普通级SD雄性大鼠24只,单纯随机分为两组,各12只。Aβ40处理组将Aβ40定向微注射于大鼠的双侧海马CA1,CA2～CA3区,对照组用生理盐水处理。采用免疫组化方法观察了IL-1α和S100β的表达。结果:术后3,7d的IL-1α和S100β免疫组化均显示Aβ40处理组的大鼠海马区有细胞因子IL-1α,S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现IL-1α,S100β的阳性表达。结论:Aβ40可诱导大鼠海马IL-1α和S100β表达。作为重要的病理性细胞因子,Aβ40诱导的细胞因子IL-1α和S100β上调表达可能具有重要的神经毒性效应,参与了阿尔茨海默病的病理活动。     

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病因和发病机制不清,因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloidprotein,Aβ)在AD发病中起着主轴作用,Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面:减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloidprecursorprotein,APP)的量;调节APP的裂解,减少Aβ的产生;促进Aβ的降解和清除;防止Aβ的聚集和沉积;阻断Aβ作用机制的关键环节等。     

阿尔茨海默病患者脑脊液中相关因子水平对病情程度的评估作用

目的：检测197例阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD)患者脑脊液中天冬氨酸氢基转移酶(AST)、淀粉样β蛋白(Aβ)、载脂蛋白E(ApoE)和tau蛋白，探讨早期诊断AD的敏感性和特异性均较强的金指标，为早期认知功能评估提供理论依据。方法：1999-10／2004-10菏泽市立医院神经内科住院患者370例运用简易精神量表、Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定认知功能．用ELISA法和速率法分别测量197例AD患者，85例血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者，88例抑郁症引起的假性痴呆及100例健康对照组脑脊液中tau蛋白、ApoE，Aβ的水平和AST的活性：结果：AST，Aβ，ApoE，tau的水平在AD组、非AD痴呆组和对照组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。AD组AST的活性、tau蛋白的水平随病情的加重而增高，Aβ，ApoE的水平随病情的加重而降低，并且轻度AD患者Aβ，ApoE的水平与对照组间无显著性变化，而中度和重度AD患者Aβ，ApoE的水平降低有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：AST．tau和ApoE，Aβ联合检测可显著提高早期诊断AD的正确性，敏感性和特异性，而且还可判断AD患者病情的严重程度，为早期康复措施介入提供理论依据。     

阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白清除相关基因的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知功能减退包括记忆障碍和痴呆为特征的神经变性疾病,主要的病理特征包括神经细胞外以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为核心形成的老年斑(senile plaque,SP),细胞内以超磷酸化的Tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)及神经细胞突触的丢失和脑萎缩.     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的:测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法:所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01/2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组,无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表,Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清,用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量,采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果:所有实验对象均采集到脑脊液及血清,测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528.49±296.35),(208.48±136.49)ng/L,q=4.72,P<0.05],比健康对照组明显升高[196.32±125.29)ng/L,q=4.82,P<0.05],无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1.91,P>0.05)。②脑脊液中淀粉样β蛋白42含量:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278.21±69.25),(496.45±81.13)ng/L,q=4.64,P<0.05],比健康对照组明显升高[(504.25±79.81)ng/L,q=4.69,P<0.05],无痴呆脑梗死组与健康     

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病，其病因和发病机制不清，因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloid protein，Aβ)在AD发病中起着主轴作用，Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面：减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloid precursor protein，APP）的量；调节APP的裂解，减少Aβ的产生；促进Aβ的降解和清除；防止Aβ的聚集和沉积；阻断Aβ作用机制的关键环节等。     

银杏叶提取物对海马注射淀粉样β蛋白致阿尔茨海默病大鼠模型神经元凋亡的保护作用

目的：观察具有神经保护作用的银杏叶提取物对海马注射淀粉样β蛋白的阿尔茨海默病模型大鼠神经元凋亡的影响。 方法：实验于2002-03／2003-10在河北医科大学第二医院、解放军总医院老年医学研究所、北京大学蛋白质工程国家重点实验室完成。取清洁级成年雌性SD大鼠共30只，随机分为3组，各10只。其中两组大鼠以淀粉样β蛋白25-353μL（4g／L）注射于海马齿状回，10只于当日起给予银杏叶提取物（购自德国威玛舒培博士药厂）2mL腹腔注射，连续7d，为银杏叶提取物组；10只以等量生理盐水腹腔注射7d，为淀粉样β蛋白组；另外10只动物以生理盐水3乩注射于海马齿状回，为对照组；行脱氧核苷酰转移酶法亦即脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记和免疫组化染色（Bcl-2和Bax）及双向凝胶电泳观察。 结果：30只动物全部进入结果分析，无脱失。①淀粉样β蛋白组及银杏叶提取物组神经元均有凋亡发生。其细胞核被染成棕黄色。典型的凋亡细胞表现为染色质凝集，呈新月形聚集于核膜下。由于切面的不同，凝集的染色质可以不同形态散在于核切面的任意位置，有的以圆形位于核膜下，有的位于核中央，但不象坏死那样边界不清，呈絮状。细胞内有棕黄色粗颗粒分布或棕黄色细腻颗粒弥漫分布者为Bcl-2或bax阳性反应细胞。②淀粉样β蛋白组神经元凋亡率高于银杏叶提取物组（55％，2l％）；淀粉样β蛋白组Bcl-2反应阳性细胞率低于银杏叶提取物组（15％，47％）；淀粉样β蛋白组Bax反应阳性细胞率高于银杏叶提取物组（49％，17％）。③通过分析比较得到的双向凝胶电泳图谱，淀粉样β蛋白组与对照组比较，有26个蛋白质点的体积百分含量发生显著性变化（P〈0．05）。而在银杏叶提取物组上述26个发生变化的蛋白点有11个出现回调。 结论：银杏叶提取物可使海马注射淀粉样β蛋白组对发生变化的蛋白点回调，对大鼠神经元凋亡有保护作用。     

脑脊液磷酸化tau蛋白在阿尔茨海默病诊断中的应用

目的探讨脑脊液磷酸化tau(p-tau)蛋白在阿尔茨海默病(AD)诊断中的水平变化及临床价值。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测51例AD患者、52例血管性痴呆(VD)患者及50例对照者脑脊液p-tau蛋白浓度,比较不同组别中p-tau水平的差异,同时运用受试者工作特性(ROC)曲线分析p-tau蛋白对AD的诊断价值,并确定其p-tau检测AD的最佳临界值及灵敏度、特异性。结果AD组、VD组及对照组脑脊液p-tau蛋白浓度中位数及四分位数间距(P25~P75)依次为76.3(59.1~89.8)ng/L、36.4(28.3~44.2)ng/L和34.9(27.7~41.6)ng/L,其中AD患者脑脊液p-tau浓度高于VD组和对照组,差异有统计学意义(P0.01),VD组脑脊液p-tau蛋白水平稍高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.326)。ROC曲线分析结果显示,脑脊液p-tau蛋白诊断AD的曲线下面积(AUC)为0.944(95%CI:0.904~0.985)。选择55.5ng/L作为脑脊液p-tau蛋白检测AD的最佳临界值(Cut-off),此时检测AD的灵敏度为82.4%,特异度为96.1%。结论脑脊液p-tau蛋白在AD患者中特异性增高,可作为检测AD的生物标志物应用于临床,为AD的诊断提供重要实验室依据。     

脑脊液tau蛋白预测阿尔茨海默病的Meta分析

目的 评价脑脊液(CSF)总tau蛋白(t-tau)和磷酸化tau蛋白(P-tau)浓度预测阿尔茨海默病(Alzheimer'S disease,AD)的有效性和准确性.方法 全面检索tau蛋白浓度预测轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)转化为AD的诊断性试验文献,评价纳入文献...