YH-16对宫颈癌细胞及其裸鼠移植瘤抑制作用研究

目的探讨YH-16（重组内皮抑素）对宫颈癌Hela细胞及其荷瘤鼠生长抑制作用。方法用MTT法检测细胞生长;用透射电镜观察细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;将Hela细胞移植至裸鼠皮下,观察不同浓度YH-16（0、0.4、0.75和1.5mg/kg）对荷瘤鼠皮下移植瘤生长的影响;TUNEL法观察肿瘤细胞的凋亡;免疫组化方法检测裸鼠移植瘤组织中肿瘤微血管密度（MVD）。结果YH-16抑制Hela细胞增殖（P〈0.01）;能诱导Hela细胞凋亡。YH-16能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长（P〈0.05）;YH-1615mg/kg组的肿瘤MVD计数较对照组和其他治疗组明显降低（P〈0.05）。结论YH-16具有抑制宫颈癌Hela细胞及其皮下移植瘤生长的作用。     

丹皮酚对食管癌细胞放射增敏作用及其机制

目的通过研究丹皮酚对食管鳞癌细胞株KYSE450、TE10放射敏感性的影响及探讨该作用的分子机制,为丹皮酚作为放射治疗增敏药物应用于食管鳞癌的综合治疗提供根据。方法稳定培养食管癌细胞株,经不同浓度的丹皮酚作用后,CCK8法检测细胞增殖。克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡相关蛋白的表达。Western blotting实验检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果丹皮酚剂量依赖性地抑制食管癌细胞的增殖（P < 0.05~P < 0.01）,并且抑制放射治疗后的肿瘤细胞克隆形成能力,增加肿瘤细胞的凋亡率（P < 0.01）;Western blotting实验表示放疗与丹皮酚联合处理可降低Bcl-2的表达,增加Bax、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP的表达。结论丹皮酚联合放疗可通过下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-3、PARP、cleaved caspase-3表达,从而抑制体外食管癌细胞的生长,实现放疗增敏。     

焦虑状态下去甲肾上腺素激活Akt信号通路对乳腺癌作用研究

目的探讨去甲肾上腺素在焦虑状态下对乳腺癌的作用及机制。方法将20只C57BL/6小鼠分为对照组及模型组,通过接种肿瘤细胞和实验刺激建立焦虑荷瘤小鼠模型,造模结束后检测血清中去甲肾上腺素水平并测量肿瘤体积。人乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞在去甲肾上腺素处理后检测其增殖、迁移、侵袭、细胞周期分布及Akt信号通路的激活状态。结果模型组小鼠肿瘤体积大于对照组（P < 0.05）,血清中去甲肾上腺素含量明显升高（P < 0.01）,且同焦虑程度呈现相关关系（r=0.78）。去甲肾上腺素提高了MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且促进DNA复制以及Akt信号通路的激活。结论去甲肾上腺素在焦虑状态下激活AKt信号通路,促进乳腺癌的发展。     

姜黄素对膀胱肿瘤胰岛素样生长因子-1通路的影响

目的观察姜黄素对膀胱肿瘤T24细胞中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法用不同浓度的姜黄素作用于膀胱肿瘤细胞株T24,用MTT法测定细胞抑制率,用流式细胞仪测定细胞凋亡结果,用RT-PCR测定不同姜黄素浓度对肿瘤细胞株胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）mRNA表达量的影响。结果姜黄素对膀胱肿瘤细胞株的作用具有时间和剂量依从性,姜黄素能够诱导膀胱肿瘤细胞株凋亡,姜黄素可使肿瘤细胞株的IGF-1 mRNA表达量降低。结论姜黄素可能会通过胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通路抑制膀胱肿瘤T24细胞的生长,促进其凋亡。     

姜黄素联合奥沙利铂对人胃癌细胞生长及其X连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的：观察姜黄素与奥沙利铂对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响,并探讨其与X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的关系。方法：细胞生长抑制试验（MTT）法测定不同浓度的姜黄素与奥沙利铂对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变;荧光定量RT-PCR检测XIAP mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性。结果：姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖,呈现浓度依赖性,联合作用组的抑制率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能诱导胃癌SGC-7901凋亡,联合作用组的细胞凋亡率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能抑制XIAP mRNA的表达,联合作用组中XIAP mRNA的表达显著低于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能提高Caspase-3的活性,联合作用组中Caspase-3的活性显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）。结论：姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导凋亡,两者联合作用效果更加显著,这可能与两者均能抑制XIAP表达、提高Caspase-3的活性有关。     

全反式维A酸对肺腺癌H1299细胞放射敏感性研究

目的探讨全反式维A酸（ATRA）对肺腺癌细胞株H1299放射敏感性影响及其分子机制。方法MTT法检测ATRA对H1299细胞存活率的影响;平板克隆形成实验检测H1299细胞的放射敏感性;流式细胞术检测细胞周期;Western blotting检测survivin与NF-κB的蛋白表达情况。结果不同浓度ATRA对H1299细胞均有抑制作用,浓度为10 μmol/L时最佳（P < 0.05）。相对单独ATRA处理,10 μmol/L ATRA联合不同剂量的射线照射后,细胞生长抑制率明显增加（P < 0.01）。ATRA作用和射线照射后的细胞凋亡增多（P < 0.01）,ATRA联合射线照射作用后的细胞总凋亡率明显高于单纯射线照射（P < 0.01）。与对照组、放射组、ATRA组相比,ATRA+放射组G0/G1期比例明显增加（P < 0.01）。与放射组相比,ATRA+放射组的细胞存活分数值降低,ATRA可以增加肺腺癌H1299细胞放射敏感性,增敏比为1.406。Western blotting结果显示,ATRA+放射组细胞survivin、NF-κB蛋白表达明显降低（P < 0.01）。结论ATRA对肺腺癌H1299细胞具有放射增敏作用,其机制可能与ATRA直接抑制H1299细胞增殖、促进H1299细胞凋亡,下调survivin及NF-κB蛋白表达有关。     

MOTOmed智能训练联合痉挛肌电刺激对脑卒中病人下肢肌痉挛的临床疗效

目的观察MOTOmed智能训练联合痉挛肌电刺激对脑卒中病人下肢肌痉挛的临床疗效。方法将93例脑卒中后下肢痉挛病人按电脑抽取随机分为常规组、电刺激组、MOTOmed组,常规组采用常规康复训练,电刺激组采用常规康复及痉挛肌电刺激疗法,MOTOmed组在常规康复上增加痉挛肌电刺激及MOTOmed智能训练,每组各31例。采用改良Ashworth评定量表（MAS）、Fugl-Meyer运动功能评定量表（FMA）及改良Barthel指数评定量表（MBI）在治疗前、治疗8周后分别对病人下肢肌张力、运动功能及日常生活活动能力进行评定比较。结果3组病人治疗后与各自治疗前MAS、FMA及MBI评分比较差异均有统计学意义（P < 0.01）。治疗后MOTOmed组与常规组及电刺激组MAS、FMA及MBI评分比较差异有统计学意义（P < 0.01）,且MOTOmed组病人疗效明显优于常规组及电刺激组（P < 0.01）。结论MOTOmed智能训练联合痉挛肌电刺激可明显降低卒中后痉挛病人下肢肌张力,改善病人运动功能及日常生活活动能力。     

紫杉醇长循环纳米胶束联合vMIP-ⅡN端肽逆转乳腺癌细胞耐药的研究

目的探讨紫杉醇长循环纳米载药胶束联合病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ（vMIP-Ⅱ）N端肽（NT21MP）对乳腺癌紫杉醇耐药细胞株（MCF-7/PR）耐药性的影响。方法采用磺酰罗丹明B（SRB）染色法检测乳腺癌耐药细胞株MCF-7/PR的存活率;细胞划痕及Transwell实验检测紫杉醇纳米载药胶束联合NT21MP对乳腺癌耐药细胞迁移、侵袭能力的影响;流式细胞术分析细胞凋亡、周期;Western blotting实验检测细胞凋亡、耐药及上皮间充质转化相关蛋白水平表达。结果相对于紫杉醇组,紫杉醇纳米胶束更有效地抑制细胞增殖、迁移和侵袭,凋亡蛋白Bax、caspase3的蛋白表达水平上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下调,且耐药相关蛋白MRP、P-gp和EMT相关蛋白Vimentin、Slug表达水平下调,E-cadherin表达上调（P < 0.01）;相对于紫杉醇纳米胶束组,紫杉醇纳米胶束与NT21MP联合组对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期的抑制,以及抗凋亡和逆转耐药作用更明显（P < 0.01）。结论紫杉醇纳米胶束可有效发挥逆转乳腺癌细胞耐药性的作用,且以紫杉醇纳米胶束联合多肽药物NT21MP作用更明显。     

白术内酯Ⅰ通过调低CyclinD1/CDK4抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及机制

目的 探讨白术内酯I抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及可能机制。 方法 MTT法检测白术内酯Ⅰ对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用;流式细胞仪检测白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期的改变;Western blotting检测度白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的变化。 结果 MTT试验结果显示与对照组相比,白术内酯Ⅰ可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并且呈时间及剂量的依赖性（P < 0.05~P < 0.01）;流式细胞仪结果显示与对照组相比白术内酯Ⅰ能够明显促进胃癌细胞SGC-7901后的细胞凋亡,并且呈剂量的依赖性（P < 0.01）,同时会增加细胞中G₁期细胞的比例（P < 0.01）,减少G₂期细胞的比例（P < 0.01）,并且呈剂量的依懒性（P < 0.05）;Western blotting结果显示同对照组相比白术内酯Ⅰ能够调低胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的表达（P < 0.01）,并且呈剂量的依赖性（P < 0.05）。 结论 白术内酯Ⅰ能通过调低Cyclin D1、CDK4蛋白进而改变细胞周期来抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖同时促进其凋亡。     

γ-干扰素对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株3AO增殖的影响

目的 :研究γ 干扰素 (IFN γ)对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖的影响。方法 :采用MTT法计算细胞存活率、Giemsa染色观察细胞形态变化及凋亡情况、流式细胞术检测细胞周期变化。结果 :姜黄素可明显抑制 3AO细胞的生长 ,其半数生长抑制率 (IC50 )约为 1 8.5 μmol/L;姜黄素将肿瘤细胞聚集在S期和G2 /M期并可诱导细胞凋亡。IFN γ与姜黄素联用后 ,使上述作用明显增强 ,与两药单用组相比有统计学差异(P <0 .0 5 )。结论 :IFN γ可协同姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖     

抗 CTLA-4抗体联合阿霉素治疗小鼠乳腺癌的疗效及机制分析?

目的：探讨抗细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)抗体联合阿霉素治疗小鼠乳腺癌的疗效及机制。方法以小鼠乳腺癌细胞系4T-1接种 Balb/c 小鼠建立模型,随机分为空白组、溶剂组、单用抗 CTLA-4抗体组、单用阿霉素组、联合用药组。观察各组小鼠肿瘤生长,脾和骨髓的细胞亚型,对肿瘤微环境中凋亡细胞和微血管密度(MVD)进行检测。结果单用抗CTLA-4抗体组、单用阿霉素组、联合用药组小鼠肿瘤体积均显著低于空白组、溶剂组(P <0.05),且联合用药组小鼠肿瘤体积和质量显著低于单用抗 CTLA-4抗体组、单用阿霉素组小鼠肿瘤体积(P <0.05)。与空白组、溶剂组相比,单用抗 CTLA-4抗体组、单用阿霉素组和联合用药组的荷瘤小鼠脾中 CD8+ T 和 CD4+ T 细胞占淋巴细胞的百分比显著增高(P <0.05)。联合用药组肿瘤细胞凋亡的阳性百分率显著高于其他组(P <0.05)。联合用药组 MVD 显著低于其他组,且单用抗 CTLA-4抗体组和单用阿霉素组 MVD 显著低于空白组和溶剂组(P <0.05)。结论联合抗 CTLA-4抗体和阿霉素可在一定程度提高小鼠机体免疫力,明显抑制乳腺癌小鼠肿瘤生长,促进肿瘤微环境中肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤微环境中微血管生成,效果优于单一用药。     

十全大补汤抗小鼠黑色素瘤作用及与顺铂联合用药的研究

目的 探讨十全大补汤（SQDB）对小鼠黑色素瘤的抑制作用及机制,阐明其与顺铂（DDP）联合用药的作用效果及给药方式。方法 流式细胞术考察SQDB对小鼠黑色素瘤细胞B16F10细胞周期及凋亡的影响;分离小鼠脾细胞,MTS法考察SQDB对刀豆蛋白A（Con A）及脂多糖（LPS）促进小鼠脾细胞向T、B淋巴细胞转化的影响;构建小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,通过 HE染色、免疫组化、TUNEL染色等方法考察SQDB的抑瘤作用;构建小鼠黑色素瘤转移瘤模型,探讨SQDB抗肿瘤转移作用及潜在机制。结果 10 mg/mL的SQDB能诱导B16F10黑色素瘤细胞凋亡;2.5、5、10 mg/mL SQDB减少了G₀/G₁期细胞数;10 mg/mL SQDB增加了S期细胞数;2.5 mg/mL SQDB增加了G₂/M期细胞数。5%和10%含药血清能够促进Con A所致B淋巴细胞增殖;5%、10%和15%含药血清对于LPS所致T淋巴细胞增殖亦有一定促进作用。同时,SQDB与DDP联用能够显著抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡;在小鼠黑色素瘤转移模型中,DDP与SQDB同时合用,或者先用DDP再用SQDB均能显著抑制黑色素瘤肺转移;两者同时给予能够显著提高小鼠胸腺指数,而先给SQDB再给DDP则显著逆转小鼠脾指数下降的现象,单用SQDB能够降低肿瘤组织局部IL-1β水平,促进IL-4分泌,从而抑制肿瘤转移。结论 SQDB能够抑制黑色素瘤B16F10增殖,促进其凋亡及小鼠脾淋巴细胞增殖;与DDP同时或贯序使用能够增强对小鼠移植瘤及转移瘤模型的抑制作用。      

姜黄素联合干扰素-β/维甲酸对乳腺癌细胞的协同效应

目的 研究姜黄素和干扰素-β/维甲酸(IFN-β/RA)联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制效应,探讨姜黄素和IFN-β/RA联合用药的合理性及科学性.方法 实验分组如下:对照组(加培养基)、姜黄素组(40 μmol/L)、 IFN-β/RA组(IFN-β 750 U/ml,RA 1.5 μmol/L)、姜黄素联合 IFN-β/RA 组(姜黄素 40 μmol/L, IFN-β 375 U/ml, RA 0. 75 μmol/L),分别处理乳腺癌细胞MCF-7,采用MTT法检测细胞活性,采用Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 姜黄素和IFN-p/RA联合用药可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,同时诱导细胞凋亡,这种作用强于单药(P<0. 05),表现为协同作用.结论 姜黄素联合 IFN-β/RA对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有更强的抑制作用,并能促进细胞凋亡,具有协同作用.     

姜黄素对Lewis肺癌小鼠TGF-β1、 Smad3、 Smad7表达的影响

目的:观察姜黄素对Lewis 肺癌小鼠瘤体组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达的影响.方法:雄性C57BL/6小鼠20只,随机分成姜黄素处理组与模型组,每组10只.采用皮下接种瘤细胞悬液造模.造模24h后,模型组与姜黄素组分别腹腔注射注射用水和200mg/(kg·d)浓度的姜黄素混悬液,0.5mL/只,1天1次,连续12天.应用免疫组织化学显色技术,检测小鼠瘤体组织内TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白的表达及定位情况.结果:①与模型组比较,姜黄素抑瘤率29.96%.姜黄素组瘤体平均质量(1.64±0.32)g,与模型组(2.34±0.70)g比较,差异具有统计学意义(P<0.05).②本研究采用免疫组化定量公式计算蛋白表达阳性单位,结果显示TGF-β1 染色强度姜黄素组为(17.83±3.46),模型组为(25.76±4.72),两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);Smad3染色强度姜黄素组为(14.64±2.24),模型组为(23.71±3.07),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);Smad7染色强度结果显示姜黄素组为(10.97±1.89),模型组为(8.46±1.04),两者比较差异具有统计学意义(P<0.01).③瘤体组织内TGF-β1与Smad3蛋白表达具有相关性(P=0.043).结论:姜黄素能抑制肿瘤生长,其作用机制可能与上调Smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达,从而减少TGF-β1的过度表达有关.     

组织蛋白酶B联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用研究

目的:观察组织蛋白酶B(CTSB)联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。方法:BGC-823细胞传代培养。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率以及免疫印迹法(Western blot)检测Cathepsin B蛋白表达。结果:TRAIL对BGC-823细胞增殖有抑制作用,对细胞凋亡有促进作用(P<0.05); Cathepsin B抑制剂浓度越高,细胞凋亡率越低(P<0.05);Western blot结果表明,Cathepsin B抑制剂浓度越高,Cathepsin B表达越少(P<0.05)。结论:Cathepsin B和TRAIL联合使用有协同诱导胃腺癌BGC-823细胞凋亡作用。     

新型重组杨梅素对三阴性乳腺癌的抑制作用及机制研究

目的:探讨新型重组杨梅素抑制4 T1细胞的作用及机制.方法:通过对杨梅素化学式改造合成一种新的杨梅素衍生物;CCK-8细胞增殖力抑制实验,并计算半数抑制浓度(IC50).划痕与Transwell实验观察新型杨梅素对4T1细胞迁移与侵袭能力的影响.流式细胞术观察4 T1细胞在合成杨梅素干预后其周期与凋亡的变化情况,小鼠体...     

NPWT联合银离子水凝胶敷料治疗糖尿病足溃疡疗效观察

目的探究负压创面治疗（negative pressure wound therapy,NPWT）联合银离子水凝胶敷料在糖尿病足溃疡治疗中的效果。方法选取101例糖尿病足溃疡病人,随机分为银离子水凝胶敷料组（A组）、NPWT组（B组）以及NPWT和银离子水凝胶敷料联合组（C组）。比较3组前3周创面肉芽生长积分、创面愈合时间、抗生素使用时间、每人次换药时间以及每人次换药费用。结果3组病人创面愈合时间A组最长,B组次之,C组最短（P < 0.05~P < 0.01）;抗生素使用时间C组短于A组和B组（P < 0.05~P < 0.01）,A组和B组差异无统计学意义（P>0.05）。3组病人第1周肉芽生长积分差异无统计学意义（P>0.05）;第2周、第3周A组和B组、B组和C组差异无统计学意义（P>0.05）,C组积分低于A组（P < 0.05和P < 0.01）。3组病人换药次数和每人次换药时间,B组和C组均明显短于A组（P < 0.01）,B组和C组差异无统计学意义（P>0.05）。3组病人每人次换药费用比较,A组和B组、B组和C组差异均无统计学意义（P>0.05）,A组高于C组（P < 0.05）。结论NPWT联合银离子水凝胶敷料可以促进肉芽组织生长,缩短糖尿病足溃疡创面的愈合时间,减少抗生素使用时间,未增加医护人员工作量以及治疗费用。     

姜黄素对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤的抑制作用及机理研究

【目的】研究姜黄素对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤的抑制作用及其机理。【方法】将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种到每只小鼠胸部皮下脂肪垫各0.1 m L(约1×106个细胞),移植瘤接种后第2天可见接种部位有结节,成瘤率100%。将40只造模成功的小鼠随机分为姜黄素低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg/kg)和模型对照组,每组10只,连续给药30 d。给药结束后眼眶静脉丛采血并分离血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,分离出脾脏称重并计算脏器系数,记录瘤体质量和检测瘤体B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因和caspase-3的蛋白表达。【结果】与模型对照组比较,姜黄素各剂量组的caspase-3表达都显著增加(P0.05或P0.01),TNF-α含量、IL-6含量、瘤体质量、脾脏指数和Bcl-2表达显著减少(P0.05或P0.01)。【结论】姜黄素通过促进乳腺癌细胞凋亡对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤有一定的抑制作用。     

ZIC1基因转染联合姜黄素对人乳腺癌细胞生物学行为的影响

［摘要］目的: 探讨ZIC1基因转染联合姜黄素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法: 将慢病毒载体pLV Zic1 PGK Puro稳定转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,通过蛋白质印迹法检测转染后MDA-MB-231细胞ZIC1蛋白的表达水平。通过MTT法检测抑制率在50％左右的姜黄素浓度,并作为后续实验的标准加药浓度。以ZIC1空载不加姜黄素为对照组,空载加姜黄素、转染不加姜黄素及转染加姜黄素为实验组,以MTT法检测ZIC1、姜黄素及ZIC1联合姜黄素对MDA-MB-231细胞黏附的影响;用划痕实验检测各组细胞的迁移能力;用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。结果： 乳腺癌细胞转染ZIC1质粒后,ZIC1蛋白呈阳性表达,而转染空载体细胞中ZIC1蛋白表达阴性。细胞增殖抑制率在50％左右的姜黄素浓度为5 mg/L,以此作为标准加药浓度。与对照组比较,转染组、姜黄素组及转染联合姜黄素组乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖受到明显抑制,凋亡率明显增高(均P＜0.05)。其中,ZIC1转染联合姜黄素对细胞增殖的抑制及凋亡诱导作用更明显(P＜0.05)。结论： ZIC1基因与姜黄素对乳腺癌的抑制存在协同作用。     

顾步汤联合复方黄柏液对糖尿病足干性坏疽介入术后创面改善的影响

目的 观察顾步汤联合复方黄柏液对糖尿病足干性坏疽介入术后创面改善、肉芽组织生长和足部微血管循环的影响。方法 选择糖尿病足干性坏疽患者80例,以随机数字表法分组,对照组和治疗组各40例。对照组在血管介入术后予复方黄柏液治疗,治疗组予顾步汤联合复方黄柏液治疗,疗程4周。观察治疗前后2组患者血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、白细胞介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、纤维蛋白原水平变化及足部微血管血流灌注量、疼痛数字评价量表(NRS)评分、肉芽组织生长及足创面改善情况,比较2组中医证候评分及临床疗效。结果 治疗后,2组足部微血管血流灌注增加(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01);2组创面面积、中医证候、NRS评分较治疗前减少(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01);治疗组肉芽组织生长面积、创面改善程度高于对照组(P<0.01),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);2组T...