基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的 检测子痫前期患者胎盘组织中RECK、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）的基因表达,探讨它们与胎盘滋养细胞浸润过程的调控关系。 方法 采用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学检测120例妊娠足月剖宫产（正常妊娠、轻度子痫前期、中度子痫前期、重度子痫前期各30例）胎盘组织中RECK、MMP-9、VEGF的基因表达。结果 3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF的mRNA表达水平均显著低于正常妊娠组（P<0.05）;重度子痫前期组中RECK mRNA的表达显著高于正常妊娠组（P<0.05）;3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF蛋白表达均显著低于正常妊娠组（P<0.05）,中度和重度子痫前期组中RECK蛋白表达显著高于正常妊娠组（P<0.05）。结论 子痫前期患者胎盘中RECK与MMP-9、VEGF之间存在负相关性,它们可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程的调控。     

解整合素-金属蛋白酶12在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的：探讨子痫前期患者胎盘组织中解整合素-金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloproteinase 12,ADAM12)蛋白和mRNA表达水平变化及其意义。方法 采用免疫组织化学方法检测31例子痫前期患者（子痫前期组包括子痫前期重度16例、子痫前期轻度15例）和20例正常足月孕妇（对照组）胎盘组织中ADAM12的蛋白表达水平。采用杂交组化方法检测各组孕妇胎盘组织中ADAM12-S和ADAM12-L的mRNA表达水平。结果：子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12蛋白表达水平为0.56±0.14,对照组的为0.39±0.14,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）;子痫前期重度组与轻度组比较,差异没有统计学意义（P>0.05）。子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12-S mRNA水平为0.52±0.09,对照组为0.40±0.15,两者相比,差异有统计学意义（P<0.01）;子痫前期重度组与轻度组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12-L mRNA水平为0.51±0.09,对照组为0.42±0.18,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）;子痫前期重度组与轻度组比较,差异没有统计学意义（P>0.05）。结论：ADAM12蛋白和mRNA水平在胎盘组织中的表达增高可能在子痫前期的发病过程中起重要作用。     

雌激素受体、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2 在血管瘤和血管畸形中的表达

目的 :探讨雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)、血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalproteinase 2 ,MMP 2 )在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法 :对手术切除的血管瘤及血管畸形标本及正常皮肤标本 ,采用免疫组织化学方法检测ER、VEGF、MMP 2的表达 ,做图像分析测定 ,并对 3项指标作相关性分析。结果 :在血管瘤增生期 ,ER、VEGF及MMP 2均有较高表达 ;在血管瘤退化期 ,仅ER有较高表达 ;在血管畸形和正常皮肤对照中 ,ER、VEGF和MMP 2表达极弱。各项指标表达的相关性分析表明血管瘤增生期ER的表达与VEGF的表达呈正相关。结论 :雌激素、VEGF和MMP 2可对血管瘤的病理发生过程发挥作用 ,对血管畸形则无作用。     

子痫前期胎盘组织中血管内皮生长因子及雌激素受体的表达

目的探讨分析子痫前期胎盘组织中血管内皮生长因子及雌激素受体的表达。方法研究对象为2015年2月至2017年2月在我院妇产科孕妇随机选取169例,依据是否处于子痫前期分为两组,其中子痫前期组为研究组83例,子痫前期组根据病情轻重程度分为轻度组37例及重度组46例,正常妊娠组为对照组86例。对比观察两组患者血管内皮生长因子及雌激素受体的表达情况以及血管内皮生长因子与雌激素受体之间的相关性。结果关于两组患者血管内皮生长因子表达情况,研究组(轻度组)阳性率为29.7%,研究组(重度组)阳性率为26.1%,对照组阳性率为83.7%,研究组血管内皮生长因子表达量明显低于对照组,且重度组明显低于轻度组,经统计学分析,P均0.05。关于雌激素受体表达方面,研究组表达量明显高于对照组,经统计学分析,P均0.05。雌激素受体与血管内皮生长因子之间存在负相关性(r值=-0.715,P0.05),提示雌激素受体高表达,血管内皮生长因子低表达与子痫前期存在相关性。结论子痫前期孕妇胎盘组织中血管内皮生长及雌激素受体孕妇表达减少,雌激素受体较正常妊娠孕妇表达增加,且血管内皮生长因子与雌激素受体之间存在负相关性关系。     

基质金属蛋白酶-9及金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的通过研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在正常妊娠和妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病机制的关系。方法收集山西医科大学第一医院产科和山西中医学院中西医结合医院产科住院分娩的产妇胎盘标本共142例,正常妊娠胎盘组织标本40例为对照组,妊娠期高血压疾病患者胎盘组织标本102例为病例组,通过免疫组织化学二步法,对MMP-9和TIMP-1在胎盘组织中的表达进行检测。结果1.MMP-9及TIMP-1在胎盘组织中的表达部位。在正常妊娠胎盘组织的滋养细胞、蜕膜细胞、间质细胞和血管内皮细胞胞浆中均可见MMP-9、TIMP-1的阳性表达,多为中度阳性和强阳性表达,但在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中,MMP-9未见间质细胞和血管内皮细胞有阳性表达,且表达者多为弱阳性。2.MMP-9在妊娠期高血压疾病患者中的阳性表达与正常妊娠组相比,差异有显著性（P〈0.05）,妊娠期高血压、子痫前期轻度、子痫前期重度组间比较差异有显著性（P〈0.05）。即妊娠期高血压疾病患者胎盘中MMP-9的表达显著低于正常妊娠,且随着妊娠期高血压疾病病情加重,MMP-9阳性表达呈明显减少趋势。3.TIMP-1在正常妊娠和妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达相比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论MMP-9表达降低、MMP-9与TIMP-1的平衡状态改变可能与妊娠期高血压疾病发病有关,MMP-9及TIMP-1作为一对相互制约的因素在妊娠期高血压疾病发病中可能起重要作用,MMP-9有望成为妊娠期高血压疾病诊断及判断预后的新指标。     

糖尿病创面基质金属蛋白酶9对血管内皮生长因子表达的影响

目的探究糖尿病创面基质金属蛋白酶9(MMP-9)对血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选取2014年7月至2015年7月华中科技大学同济医学院附属梨园医院住院患者为研究对象,其中糖尿病足患者19例,骨科非糖尿病患者7例,将所招募的26例患者分为4组:糖尿病足患者创面伴随大量细菌1×10~6个/g组织为A组7例,糖尿病足患者创面伴随少量细菌1×10~6个/g组织为B组12例,糖尿病无创面组织(距糖尿病足溃疡创缘大于2 cm处皮肤)为C组6例,以及骨科非糖尿病患者组织为D组7例。MMP-9和VEGF的表达采用荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹分析法检测。组间差异用单因素方差分析并经过Scheffe检验,组间两两比较采用q检验。结果 A、B、C、D组RT-qPCR检测的MMP-9相对表达量分别为1.14±0.12、0.60±0.08、0.39±0.09、0.13±0.06,比较差异有统计学意义(F=43.92,P0.05);RT-qPCR检测的VEGF相对表达量分别为1.01±0.22、3.55±0.97、5.72±0.55、6.92±1.55,比较差异有统计学意义(F=40.74,P0.05);蛋白质免疫印迹分析法检测结果与RT-PCR结果一致。结论不同糖尿病创面组织中MMP-9的表达增高而VGEF的表达降低。     

转化生长因子-β1在子痫前期患者胎盘组织中的表达研究

目的探讨转化生长因子-β1mRNA（TGF—β1mRNA）在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT—PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例，重度子痫前期35例）胎盘组织中TGF－β3mRNA的表达水平。结果轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF－β1mRNA表达水平分别为：0．752±0．133、1．0164-0．346均明显高于正常妊娠组0．384±0．098（均P〈0．01），重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0．01）。子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1．子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平明显升高，并且与子痫前期病情发展密切相关。2．胎盘组织TGF－β1mRNA的表达水平与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

基质金属蛋白酶-9、金属蛋白酶组织抑制因子-1、血管内皮生长因子和转化生长因子β-1在甲状腺乳头状癌和滤泡癌的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β-1(TGFβ-1)表达与甲状腺乳头状癌和滤泡癌分化、浸润、转移的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测85例乳头状癌和59例滤泡癌中MMP-9、TIMP-1、VEGF和TGFβ-1的表达.结果 MMP-9、TIMP-1、VEGF、TGFβ-1表达于癌细胞的胞质,体现于阳性率和阳性强度两方面.乳头状癌在MMP-9、TIMP-1、VEGF和TGFβ-1的表达阳性率(83.5%、81.2%、90.6%和75.3%)和强度均低于或相近于滤泡癌(93.2%、86.4%、89.9%和78.0%).乳头状癌中有转移组的四种免疫学指标表达均高于无转移组;滤泡癌低分化型组在MMP-9、VEGF、TGFβ-1的表达均高于高分化型组,仅TIMP-1阳性率与阳性强度则显示相反表达.提示随两种癌分化程度的下降和出现转移MMP-9、TIMP-1、VEGF、TGFβ-1表达逐渐增高呈正相关关系,而且两种癌的VEGF、MMP-9表达均高于TIMP-1、TGFβ-1,后两者的阳件强度相对较低.结论 综合检测MMP-9、TIMP-1、VEGF和TGFβ-1四种免疫学指标,对探讨甲状腺乳头状癌和滤泡癌分化、浸润、转移和评估预后具有一定参考价值.     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达与胰腺癌侵袭转移的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)与基质金属蛋白酶 - 9(MMP - 9)在胰腺癌中的表达与胰腺癌侵袭转移的关系。方法 :采用免疫组化ABC法对 30例胰腺癌手术切除标本的VEGF及MMP- 9蛋白表达进行检测。结果 :VEGF和MMP - 9在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为 83 3 % (2 5/ 30 )和60 % (1 8/ 30 ) ,在正常胰腺组织中分别为 45 % (9/ 2 0 )和 2 5 % (5/ 2 0 ) ,癌组织与正常组织间存在显著差异 (P <0 0 5) ;VEGF和MM - 9的阳性表达率与胰腺癌的侵袭转移显著相关。结论 :VEGF和MMP - 9在胰腺癌生长、侵袭和转移过程中起着重要的作用 ,对预测胰腺癌复发、转移具有一定的意义     

大肠癌组织中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达

目的：探讨大肠癌组织中基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和基质金属蛋白酶－9（MMP－9）的表达与临床病理参数之间的关系。方法：应用免疫组织化学S－P法检测87例大肠癌组织中MMP－2和MMP－9的表达情况。结果：87例大肠癌组织中MMP－2和MMP－9的表达阳性率分别为56．3％和55．2％。MMP－2和MMP－9在侵及肌层的阳性表达率明显低于侵及浆膜层，淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组，差异均有显著性（P＜0．05）。Dukes分期中，C、D期中MMP－2和MMP－9的阳性表达率明显高于A、B期（P＜0．05），而与性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型和分化程度均无关（P＞0．05）。结论：MMP－2和MMP－9可能在大肠癌浸润转移过程中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子、环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-9在乳腺癌中的表达与超声征象的相关性研究

目的 通过比较乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)三种蛋白的表达与乳腺癌超声重要征象的关系,初步探讨乳腺癌超声征象与分子病理学之间的关系,对乳腺癌患者的早期诊断、治疗及预后提供一定理论依据.方法 收集术后经病理证实的89例乳腺癌的标本,所有标本术前均用双盲法由从事多年乳腺超声诊断的医师按照BI-RADS分级法进行分组,同时每个病例均通过免疫组化法检测VEGF、COX-2、MMP-9的水平,分析VEGF、COX-2、MMP-9的表达与超声表现的相关性.结果 超声有毛刺征组乳腺癌VEGF、COX-2、MMP-9表达阳性率较无毛刺征组(P＜0.05)明显增高.钙化组与无钙化组VEGF、COX-2、MMP-9表达阳性率无明显差异(P＞0.05).有血管异常征组VEGF、COX-2、MMP-9表达阳性率较无血管异常征组(P＜0.05)明显增高.淋巴结转移征组VEGF、COX-2、MMP-9表达的阳性率较无淋巴结转移征组(P＜0.05)明显增高.结论 VEGF、COX-2、MMP-9的表达水平对乳腺癌超声征象的出现存在影响,并可作为乳腺癌超声征象中恶性征象的生物学基础,同时提示了有此类超声征象的乳腺癌预后差.     

胰岛素样生长因子Ⅱ及基质金属蛋白酶9表达与子痫前期发病的关系

目的检测胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）与基质金属蛋白酶9（MMP-9）在血清及胎盘中的表达,探讨二者的关系及其在子痫前期发病中的作用。方法（1）用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例子痫前期患者（子痫前期组,其中轻度子痫前期20例、重度子痫前期10例）及15例正常晚期妊娠孕妇（对照组）的血清中IGF-Ⅱ及MMP-9的水平。（2）用免疫组化方法检测两组孕妇胎盘组织中IGF-Ⅱ及MMP-9的表达,用计算机图像分析系统进行定量分析比较。结果（1）子痫前期组血清IGF-Ⅱ及MMP-9水平均明显低于对照组（P〈0.01,P〈0.01）。（2）IGF-Ⅱ及MMP-9在子痫前期组胎盘中的表达量均显著低于对照组（P〈0.01,P〈0.01）。（3）子痫前期组患者血清及胎盘组织中IGF-Ⅱ水平分别与相应部位的MMP-9水平呈正相关（r=0.379,P〈0.05;r=0.442,P〈0.05）。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-Ⅱ、MMP-9水平变化与子痫前期发病及病情发展有关。     

环氧合酶-2在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的研究环氧合酶-2(COX-2)在子痫前期患者胎盘组织中的表达,探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测50例子痫前期患者(轻度30例,重度20例)胎盘组织中COX-2的表达,20例正常孕妇为对照组。应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测30例子痫前期患者及12例正常孕妇的胎盘组织中COX-2mRNA的表达。结果(1)COX-2主要表达于胎盘血管内皮细胞。子痫前期患者COX-2蛋白的表达均明显增高,且随病情严重程度的增加而升高。子痫前期组COX-2蛋白的阳性表达率为63.1%、显著高于对照组(COX-2阳性表达率为23%)(P<0.01)。(2)子痫前期组COX-2mRNA表达水平为0.61±0.25,对照组为0.66±0.71,两组比较,差异无显著性(t=-0.93,P>0.05)。结论COX-2参与了子痫前期胎盘螺旋小动脉动脉粥样硬化。     

子痫前期患者胎盘滋养细胞血管生长抑素、血管内皮因子表达的临床意义

目的检测胎盘部位血管生长抑素（AS）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的水平,探讨在子痫前期患者发病中的临床意义。方法取84例孕妇胎盘绒毛组织,其中正常妊娠组30例,轻度子痫前期23例,重度子痫前期组31例。采用免疫组织化学方法检测在AS、VEGF胎盘部位的表达,光镜下观察表达的分布特点、细胞染色强度和阳性细胞数。结果在子痫前期组绒毛滋养细胞AS表达强度与正常对照组比较显著增强（P〈0.05）,表达强度与子痫前期病情呈正相关（r=0.371 P〈0．05）。子痫前期组与正常对照组胎盘VEGF的表达分布特点相同,子痫前期组较正常对照组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,表达强度与子痫前期病情呈负相关（rs=-0．473P〈0．05）。对正常对照组及子痫前期组的AS、VEGF的表达进行组内相关性分析,显示As与VEGF之间存在关联关系,呈负相关。相关系数分别为r=-0．476P〈0．05,r=-0．419P〈0．05。结论AS和VEGF在子痫前期患者胎盘部位的表达有显著变化,两者之间呈显著负相关,可能是子痫前期发病的重要因素之一。     

基质金属蛋白酶2和9及血管内皮生长因子C在乳腺癌淋巴结转移中的作用

目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及三者在乳腺癌淋巴结转移中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法对84例乳腺癌(有腋淋巴结转移者52例,无腋淋巴结转移者32例)的VEGF-C、MMP-2和-9以及血管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达进行检测,统计分析VEGF-C、MMP-2和-9与乳腺癌淋巴管生成的关系.利用重组质粒表达载体介导的短发夹式干扰RNA(shRNA)靶向沉默乳腺癌MCF-7细胞株中VEGF-C基因,PCR检测VEGF-C、MMP-2和-9的表达.结果 VEGF-C与MMP-2和-9在乳腺癌组织中均呈过表达,分别为83.3%(70/84)、89.3%(75/84)和75.0%(63/84),且在腋淋巴结转移组[94.2%(49/52)、98.1%(51/52)和88.5%(46/52)]比无淋巴结转移组[65.6%(21/32)、75.0%(24/32)和53.1%(17/32)]明显高表达(P＜0.05);淋巴管密度在腋淋巴结转移组及无转移组的表达有统计学意义(P＜0.05),随着VEGF-C与MMP-2和-9表达强度增加,淋巴管数量也增加(P＜0.05);转染重组质粒后MCF-7细胞株的VEGF-C及MMP-2和-9的mRNA表达水平下调,抑制率分别为95.0%、53.0%和77.0%(P＜0.05).结论 VEGF-C与MMP-2和-9协同促进乳腺癌组织的淋巴管新生和乳腺癌淋巴结转移.     

血管内皮生长因子、Eph受体酪氨酸激酶A2、基质金属蛋白酶-2和-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、Eph受体酪氨酸激酶A2 (EphA2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用.方法 收集临床和预后资料完整的卵巢癌组织标本84例,切片经明确诊断后进行CD31和过碘酸-雪夫 (PAS) 双重染色,证实肿瘤组织中存在血管生成拟态,行VEGF、EphA2、MMP-2和MMP-9 免疫组织化学染色,根据染色指数统计免疫组织化学染色结果.结果 有血管生成拟态组(36/84)和无血管生成拟态组卵巢癌组织(48/84)的VEGF、EphA2、MMP-9表达差异有统计学意义,有血管生成拟态组的卵巢癌细胞VEGF、EphA2、MMP-9表达明显高于无血管生成拟态组.但有血管生成拟态组和无血管生成拟态组患者的MMP-2表达差异无统计学意义.结论 在卵巢癌中血管生成拟态和内皮依赖性血管并存,VEGF、EphA2和MMP-9等参与了卵巢癌血管生成拟态的形成.检测VEGF、EphA2和MMP-9可作为预测卵巢癌预后的间接指标.     

染铅大鼠胎盘一氧化氮、基质金属蛋白酶-9表达与胎盘组织超微结构的相关性

目的观察NO和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在孕期铅暴露大鼠胎盘组织中的变化特征,及其与胎盘组织超微结构的相关性。方法108只大鼠分为4组（A、B、C组和对照组）,对照组孕期饮服蒸馏水,A、B和C组分别于孕期不同阶段饮服0.025%醋酸铅溶液。原子吸收光谱法测定血铅水平。硝酸还原酶法测定胎盘组织NO含量。免疫组化法测定胎盘滋养层细胞MMP-9表达阳性率。电镜观察胎盘组织超微结构。结果①A和B组孕鼠胎盘组织NO含量均高于对照组,差异有显著统计学意义（P＆lt;0.01）;②MMP-9评分4组间总体差异有显著统计学意义（H=39.226,P＆lt;0.01）,以B组的MMP-9阳性表达率最高,C组最低;③各组孕鼠胎盘组织超微结构示：对照组合体滋养层细胞微绒毛致密,胞质内细胞器丰富,内质网致密,有较多的线粒体,细胞间连接和基底膜清晰完整;A组胎盘微血管内皮细胞肿胀,基底膜增厚,微绒毛突起;B组滋养层巨细胞增生,空泡化细胞岛增多;C组滋养层细胞坏死,微绒毛稀疏,线粒体数目减少和粗面内质网池扩张。结论铅暴露孕鼠胎盘组织中NO含量和MMP-9表达阳性率与胎盘组织超微结构的病理改变密切相关。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在人胎盘的表达及意义

目的研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases,MMP-9)及其组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1)在不同孕期胎盘中的表达及与滋养层细胞侵蚀、子宫-胎儿血管系统建立的关系.方法应用原位杂交法检测56例胎盘(早孕16 例、中孕20 例、晚孕20例)中MMP-9及TIMP-1mRNA的表达.结果 MMP-9及TIMP-1mRNA主要表达于滋养细胞、绒毛间质血管壁及蜕膜组织中;MMP-9mRNA的表达早、中孕组明显强于晚孕组,TIMP-1mRNA的表达晚孕组明显强于早、中孕组,差异均有极显著性(P<0.01).结论 MMP-9及TIMP-1协同表达可能在滋养层细胞侵蚀、孕卵着床、血管重建过程中发挥一定的作用.     

TGFβ1在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGFβ1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取2010年10月至2011年12月在广州医学院第二附属医院和广州医学院第三附属医院产科住院的子痫前期患者30例,其中足月妊娠9例,未足月妊娠21例;对照组选取同期住院分娩的正常足月妊娠孕妇30例(对照组)。采用HE染色和免疫组化SP法检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘的组织学变化和其TGFβ1的表达。结果子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGFβ1的阳性表达率为86.67%,明显高于对照组36.60%,P<0.01;TGFβ1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关。结论胎盘TGFβ1表达异常引起滋养细胞浸润不足,可能是子痫前期的发病因素之一。     

乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义

目的检测妊娠期高血压疾病患者胎盘中乙酰肝素酶(HPA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用免疫组织化方法检测65例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)及20例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HPA、MMP-9的表达。结果 1)妊娠期高血压疾病组与对照组比较胎盘组织中乙酰肝素酶表达明显降低(P0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中乙酰肝素酶表达强度均明显低于对照组(P0.05,P0.01)。重度子痫前期组胎盘组织中乙酰肝素酶表达明显低于轻度子痫前期组(P0.05)。2)妊娠期高血压病组与对照组比较胎盘组织中MMP-9表达明显降低(P0.05)。妊娠期高血压和轻、重度子痫前期患者胎盘组织中MMP-9表达逐渐减少,各组间差异有统计学意义(P0.05)。3)妊娠期高血压病组胎盘组织中HPA与MMP-9表达呈正相关(r=0.388,P0.01)结论孕妇胎盘组织中HPA、MMP-9表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。