rhG—CSF动员正常供者与恶性血液病患者外周血造血干细胞质量的比较

目的探讨正常供者与恶性血液病患者使用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）动员后,用血细胞分离机采集的外周血造血干细胞,通过形态学观察PBSC中淋巴细胞比例及单个核细胞活力。方法分别对15例正常供者和14例恶性血液病患者使用rhG—CSF动员剂,用血细胞分离机采集外周血中单核细胞（MNC）,观察有核细胞数、有核细胞分类、MNC计数及细胞活力。结果（1）正常供者组采集的PBSC有核细胞总数为（4．31±1．41）×10^8／kg,恶性血液病患者组有核细胞总数MNC数为（6．21±4．37）×10^8／kg。（2）恶性血液病组采集的PBSC有核细胞数高于供者组（P〈0．01）。（3）用淋巴细胞比值乘以有核细胞总数计算单个核细胞,正常供者组（2．82±1．03）×10^8／kg、恶性血液病患者组（2．58±1．79）×10^8／kg,正常供者组与恶性血液病组单个核细胞数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）正常供者组MNC计数为（96．7±5．1）％,其中淋巴细胞占（65．9±9．4）％、粒细胞占（16．3±8．7）％、单核细胞占（16．5±4．0）％;恶性血液病组MNC计数为（92．7±15．6）％,其中淋巴细胞占（55．3±16．7）％、粒细胞占（24．3±16．5）％、单核细胞占（14．9±9．1）％。（5）正常供者组冻存前后细胞活力分别为（91．5±4．3）％、（67．4±9．1）％,恶性血液病组冻存前后细胞活力分别为（82．9±11．1）％、（56．5±20．1）％;两组冻存前后细胞活力差异均有显著性（P〈0．01）。（6）rhG—CSF动员前后正常供者组及恶性血液病组T细胞在CD3单克隆抗体＋rhIL-2刺激下,外周血T淋巴细胞的增生能力在应用rhG—CSF后下降[（68．5±15．1）％vs（52．3±12．5）％（P〈0．05）。结论单用rhG—CSF或化疗联合rhG—CSF动员均可采集到足够数量的外周血造血干细胞,应用淋巴细胞乘以有核     

rhG-CSF动员正常供者与恶性血液病患者外周血造血干细胞质量的比较

目的探讨正常供者与恶性血液病患者使用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）动员后,用血细胞分离机采集的外周血造血干细胞,通过形态学观察PBSC中淋巴细胞比例及单个核细胞活力。方法分别对15例正常供者和14例恶性血液病患者使用rhG—CSF动员剂,用血细胞分离机采集外周血中单核细胞（MNC）,观察有核细胞数、有核细胞分类、MNC计数及细胞活力。结果（1）正常供者组采集的PBSC有核细胞总数为（4．31±1．41）×10^8／kg,恶性血液病患者组有核细胞总数MNC数为（6．21±4．37）×10^8／kg。（2）恶性血液病组采集的PBSC有核细胞数高于供者组（P〈0．01）。（3）用淋巴细胞比值乘以有核细胞总数计算单个核细胞,正常供者组（2．82±1．03）×10^8／kg、恶性血液病患者组（2．58±1．79）×10^8／kg,正常供者组与恶性血液病组单个核细胞数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）正常供者组MNC计数为（96．7±5．1）％,其中淋巴细胞占（65．9±9．4）％、粒细胞占（16．3±8．7）％、单核细胞占（16．5±4．0）％;恶性血液病组MNC计数为（92．7±15．6）％,其中淋巴细胞占（55．3±16．7）％、粒细胞占（24．3±16．5）％、单核细胞占（14．9±9．1）％。（5）正常供者组冻存前后细胞活力分别为（91．5±4．3）％、（67．4±9．1）％,恶性血液病组冻存前后细胞活力分别为（82．9±11．1）％、（56．5±20．1）％;两组冻存前后细胞活力差异均有显著性（P〈0．01）。（6）rhG—CSF动员前后正常供者组及恶性血液病组T细胞在CD3单克隆抗体＋rhIL-2刺激下,外周血T淋巴细胞的增生能力在应用rhG—CSF后下降[（68．5±15．1）％vs（52．3±12．5）％（P〈0．05）。结论单用rhG—CSF或化疗联合rhG—CSF动员均可采集到足够数量的外周血造血干细胞,应用淋巴细胞乘以有核细胞数作为外周血造血于细胞移植时计算输入外周血造血干细胞数量的指标时简便、快捷,不失为一良好的临床检测方法。     

G—CSF对颈动脉狭窄模型兔内皮祖细胞的动员作用

目的观察粒细胞集落刺激因子（Granuloeyte Colony Stimulating Factor,G—CSF）对动脉狭窄模型兔外周血内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells．EPCs）数量的影响。方法以颈动脉狭窄模型兔为研究对象,随机分为两组,G—CSF注射组（n=14）和对照组（n=10）,两组动物分别予以25μg/kg·d的G—CSF和等量的生理盐水腹部皮下注射,连续注射7d后,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞。将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7天后贴壁细胞进行化学分析。激光共聚焦显微镜鉴定Dil—acLDL和HTC—UEA-1双染色阳性细胞为正在分化的EPCs。用倒置荧光显微镜进行细胞计数。结果G—CSF组外周血内皮祖细胞比对照组明显增多,两组差异有统计学意义（t=4．815P〈0．001）。结论短期应用G—CSF对颈动脉狭窄模型兔外周血内皮祖细胞有动员作用。     

人参多糖对小鼠造血干/祖细胞的动员作用

目的:探讨人参多糖(GPS)对小鼠造血干/祖细胞(HSPC)的动员作用,为从植物多糖中寻找造血干细胞动员剂提供实验依据.方法:采用WBC、MNC计数、免疫细胞化学、流式细胞术和造血祖细胞体外培养检测经GPS动员后外周血WBC、MNC、CD34 细胞和CFU-Mix产率的变化.结果:给小鼠尾静脉注射GPS 2mg/kg后4h外周血WBC、MNC升高达到峰值,为NS组的3倍和3.5倍;外周血中CD34 细胞百分率和CFU-Mix产率分别为0.0079±0.0010和(25.0±9.1)cfu/2×105MNC,显著高于NS组;GPS和G-CSF联合动员时外周血WBC、MNC数量,CD34 细胞百分率和CFU-Mix产率都明显优于单用GPS的效果.结论:人参多糖对小鼠HSPC有一定动员作用,与G-CSF联合应用有协同作用.     

重组人粒细胞集落刺激因子在髓系造血祖细胞培养中的应用

重组人粒细胞集落刺激因子在髓系造血祖细胞培养中的应用朱华锋，袁跃传，孙秉中，杨平地，郑英文，沈素芸（西京医院血液科西安７１００３３）关键词粒细胞集落刺激因子，人的；重组的，造血祖细胞；细胞培养；胎肌条件培养液中图号Ｒ４４６．１１３目前造血干／祖细胞培...     

基质金属蛋白酶9在粒细胞集落刺激因子诱导的造血干/祖细胞动员中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导的造血干/祖细胞(HSPC)动员中的作用。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法测定了健康供者稳态及G-CSF动员第5天骨髓、外周血MMP-9蛋白及mRNA水平的变化,比较富含MMP-9的细胞系HT1080无血清培养上清孵育前后CD34+细胞表面CXCR4表达及对基质细胞衍生因子1(SDF-1)的迁移能力的变化,将rhMMP-9与rhSDF-1孵育后应用Western印迹检测MMP-9对SDF-1的降解作用,观察注射MMP-9化学抑制剂(MPI)ο-邻二氮杂菲对G-CSF动员BALB/c小鼠外周血成熟白细胞计数(WBC)和干/祖细胞的数量的影响。结果G-CSF动员第5天,骨髓上清MMP-9浓度增加了6.6倍(P<0.01),骨髓组织表达MMP-9的中性粒细胞明显增多。动员后骨髓单个核细胞MMP-9mRNA表达水平上调(P<0.05)。rhSDF-1与rhMMP-9短期孵育后可被后者降解。HT1080无血清培养上清液能够上调脐血和动员外周血富集的CD34+细胞的CXCR4表达水平(均P<0.05)及增强CD34+细胞向SDF-1浓度梯度迁移能力(均P<0.05),该效应可被MPI阻断(P<0.05)。与G-CSF共注射MPI后BALB/c小鼠外周血成熟WBC(12.3×106/L±1.2×106/L)和造血祖细胞集落形成单位(69U/2×105MNC±3U/2×105MNC)数量显著低于对照组(P<0.05)。结论MMP-9可能通过裂解SDF-1、上调CD34+细胞表面SDF-1特异性受体CXCR4的表达及增强CD34+细胞迁移能力在G-CSF介导的HSPC动员中发挥重要作用。     

人参多糖动员的造血干/祖细胞移植重建造血衰竭小鼠造血功能的研究

目的:探讨经人参多糖动员的外周血造血干/祖细胞移植对造血衰竭小鼠造血重建的作用。方法:建立小鼠造血衰竭模型,移植经人参多糖动员的外周血单个核细胞,检测受体小鼠生存时间,外周血WBC,脾湿重及脾集落数,进行染色体嵌合实验。结果:经人参多糖动员的雄性小鼠外周血MNC1×105个输注给致死剂量照射的雌性小鼠,可明显延长小鼠存活时间;提高受体小鼠外周血WBC数;亦能增加脾湿重,提高脾集落(CFU-S)数;经Y染色体检测(PCR法)受体小鼠外周血单个核细胞可检出581bpY染色体序列。结论:经人参多糖动员小鼠的外周血中存在数量较多的造血干/祖细胞,回输给造血衰竭小鼠能重建小鼠造血功能。     

rhG—CSF残余液治疗化疗药物所致口腔溃疡疗效观察

目的观察重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）注射液的残余液治疗化疗药物所致口腔溃疡的效果。方法清水漱口后,给予rhG-CSF注射液的残余液含漱。结果疗效显著,有效率达100％。结论重组人粒细胞集落刺激因子注射液治疗化疗药物所致口腔溃疡,疗效显著,大大减轻了患者的痛苦。     

rhG-CSF联合rhTPO促进异基因造血干细胞移植后造血重建的临床研究

目的 探讨重组人粒细胞刺激因子(recombinant human-granulocyte colony stimulating factor,rhG-CSF)和重组人血小板生成素(recombinant human-thrombopoietin,rhTPO)促进异基因造血干细胞移植后造血功能重建的作用.方法 选取15例异基因造血干细胞移植患者,其中同胞间全相合移植6例,非血缘全相合移植7例,半相合移植2例,于移植后 1d予以rhG-CSF(300μg/d)和rhTPO(15 000u/d)治疗,观察患者造血重建的时间和相关并发症发生情况.结果 患者于移植 15d( 8～ 20d)N＞0.5×109/L,移植 19d( 11～ 23d)PLT＞30×109/L,提示造血功能重建.移植 30d复查短串联重复序列(STR)检测,均提示重建造血为供者造血.随访至今,所有患者造血稳定重建.15例患者中10例出现感染、发热;15例患者均出现不同程度的皮下出血,多表现为皮肤淤点淤斑,2例患者出现鼻出血;3例患者在造血重建前夕出现全身骨痛.3例出现Ⅱ度以下急性移植物抗宿主病(GVHD),2例患者出现轻度的慢性GVHD.结论 rhG-CSF联合rhTPO促进异基因造血干细胞移植后造血重建疗效肯定,减少移植感染、出血等并发症的发生率,缩短层流病房住院日,减少血小板、红细胞等血液制品的输入量,降低移植费用.     

丹参酮联合rhG-CSF动员高龄健康供者外周血造血干细胞的效果分析

目的研究丹参酮联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)方案对高龄健康供者外周血造血干细胞的动员效果。方法回顾性分析2008年11月至2010年12月采用丹参酮联合rhG-CSF和单用rhG-CSF动员方案,动员高龄健康供者外周血造血干细胞的效果。其中丹参酮联合rhG-CSF组34例,单用rhG-CSF组31例;年龄45～60岁,平均49.6岁。中位体质量61.2kg(49.5～79.0kg)。给予丹参酮注射液(40mL/d)联合rhG-CSF 10μg.kg-1.d-1,或单用rhG-CSF 10μg.kg-1.d-1行外周血干细胞动员。动员第5天采集外周血单个核细胞(MNC),检测MNC和CD34+细胞数。采集外周血干细胞于当日输注给患者(预处理结束后24h)。结果丹参酮联合rhG-CSF组中30例供者1次采集充足,4例采集2次,平均采集MNC数6.7(5.9～14.3)×108/kg,CD34+细胞3.9(2.7～8.3)×106/kg;单用rhG-CSF组中22例1次采集充足,9例采集2次及以上,平均采集MNC数5.3(4.6～11.9)×108/kg,CD34+细胞数3.1(2.1～6.7)×106/kg,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。造血干细胞移植预处理后所有患者均达到明显骨髓抑制,丹参酮联合rhG-CSF组供者中性粒细胞恢复到0.5×109/L时间为12.4(10～17)d,血小板(PLT)恢复到20×109/L时间为14.2(13～18)d;单用rhG-CSF组供者中性粒细胞恢复到0.5×109/L时间为12.8(10～18)d,PLT恢复到20×109/L时间为14.8(13～19)d,两组比较差异均无统计学意义(P>0.01)。结论丹参酮联合rhG-CSF动员方案可显著提高异基因造血干细胞移植高龄健康供者外周血干细胞动员效果,保证移植后造血功能的重建。对于高龄供者是一种安全有效的动员造血干细胞的方法,临床效果满意,值得推广。     

普伐他汀和粒细胞集落刺激因子对心肌缺血小鼠内皮前体细胞动员效果的比较

目的 比较普伐他汀与粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌缺血小鼠内皮前体细胞的动员效果并初步探讨其动员机制.方法 96只雄性昆明小鼠,均分为四组(每组n=24),分别为空白对照组、盐水组、普伐他汀组及G-CSF组.空白对照组不做任何处理,其余三组采用腹腔注射异丙肾上腺素制作小鼠药物性心肌缺血模型后,分别注射生理盐水、普伐他汀和G-CSF5天.每组均于用药后第1、5、7、9天随机抽取6只小鼠,经球后静脉取血测定内皮前体细胞的数目以及血管内皮生长因子的浓度并对两者进行相关性分析.结果 与对照组相比,盐水组第1、5、7天内皮前体细胞的数目略有增加:与盐水组相比,普伐他汀组第5、7、9天内皮前体细胞水平有明显增高,而G-CSF组较普伐他汀组内皮前体细胞数目的 增加在第5、7、9天更为显著;外周血VEGF的浓度盐水组、普伐他汀组及G-CSF组较对照组在第5、7、9天均有增加,其浓度增加由大至小的顺序为G-CSF组>普伐他汀组>盐水组>对照组;其中G-CSF动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度成中度正相关而普伐他汀动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度无相关性.结论 心肌缺血能够诱导内皮前体细胞的动员增加血管内皮生长因子的释放,普伐他汀与G-CSF均能增强缺血后内皮前体细胞的动员并促进血管内皮生长因子的释放,G-CSF对内皮前体细胞的动员作用更强且动员机制与血管内皮生长因子的释放有关.

Abstract：

Objective To compare the effects of pravastatin and granulocyto-colony stimulating factor (G-CSF) in mobilizing endothelial progenitor cells (EPCs) in mice with myocardial ischemia, and explore the possible mechanism of EPC mobilization. Methods Ninety-six mice were randomly divided into 4 groups (n=24), namely the control group, saline group,pravastatin group and G-CSF group. In the latter 3 groups, myocardial ischemia was induced with isoprenine followed by intraperitoneal injections of normal saline, pravastatin and G-CSF for 5 consecutive days. On days 1, 5, 7, and 9 after establishment of myocardial ischemia, 6 mice from each group were randomly selected for measurement of the EPC count and serum concentrations of vascular endothelial growth factor (VEGF). Results Compared with the control group, EPC count increased slightly in the saline group on days 1,5, and 7. EPC count increased significantly in pravastatin group on days 5, 7 and 9 in comparison with that of the saline group, and the increment was more obvious in G-CSF group. In comparison with the control group, the concentrations of VEGF augmented on days 5, 7 and 9 in the order of saline group, pravastatin group and G-CSF group. The effect of G-CSF on EPC mobilization was positively correlated to VEGF concentrations. Conclusions Myocardial ischemia induces EPC mobilization and VEGF release. Both Pravastatin and G-CSF can enhance EPC mobilization from the bone marrow and VEGF release, but G-CSF produces a stronger effect on EPC mobilization in association of VEGF release.     

G-CSF和GM-CSF动员小鼠造血干/祖细胞过程中对外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）单独、同时或序贯联合应用动员小鼠外周造血干细胞时,外周血T细胞亚群的变化。方法72只BALB/c小鼠随机分成A、B、C、D、E、对照组6组,皮下注射：A组,重组人（rh）G-CSF 400μg·kg^-1·d^-1;B组,rhGM-CSF 400μg·kg^-1·d^-1;C组,rhG-CSF 200μg·kg^-1·d^-1＋rhGM-CSF 200μg·kg^-1·d^-1;D组,rhGM-CSF 400μg·kg^-1·d^-1（前3天）＋rhG-CSF 400μg·kg^-1·d^-1（后2天）;E组,rhG-CSF 400μg·kg^-1·d^-1（前3天）＋rhGM-CSF400μg·kg^-1·d^-1（后2天）;对照组,生理盐水0.2 ml,连续注射5天。动态观察外周血白细胞计数,同时通过流式细胞仪测定外周血T细胞亚群的变化。结果rhG-CSF与rhGM-CSF联合方案动员外周血白细胞计数较高;动员后各实验组CD3^＋细胞、CD3^＋CD8^＋细胞、CD3^＋CD4^-CD8^-细胞增加,CD3^＋CD4^＋/CD3^＋CD8^＋比值下降,GM-CSF明显提高了CD3^＋CD4^-CD8^-细胞比例。结论G-CSF和GM-CSF动员小鼠外周血造血干/祖细胞过程中对T淋巴细胞亚群的数量和比例有一定的影响,其可能有免疫调节作用。     

电离辐射对小鼠骨髓造血干/祖细胞中CD47表达的影响

探讨X射线全身照射后小鼠骨髓造血干/祖细胞（HSCs/HPCs）损伤和其中CD47表达水平的变化,初步阐明CD47在HSCs/HPCs电离辐射损伤中发挥的作用。     

rhG-CSF和间充质干细胞移植治疗心肌梗死的比较研究

目的 比较分析rhG-CSF和MSCs移植对梗死心肌的修复作用,并分析其可能作用机制.方法 选择纯种大白兔45只(死亡10只),分为rhG-CSF组(n=12)、MSCs移植组(n=10)和对照组(n=13),于心肌梗死后30d,分别检测其心功能、梗死心肌的形态学以及新生毛细血管密度.结果 与对照组相比,rhG-CSF组和MSCs移植左心室收缩末期内径、舒张末期内径明显降低,心功能提高,室壁厚度增加,心肌梗死面积缩小,而梗死区和梗死边缘区新生毛细血管密度增加,具有统计学意义.结论 rhG-CSF应用和MSCS移植治疗兔心肌梗死,可明显改善心功能,缩小梗死面积,增加梗死心肌新生毛细血管密度.     

氨磷汀对化疗中外周血造血干/祖细胞的保护作用

目的　评估氨磷汀 (amifostine ,AMF)在保护造血干 /祖细胞免受化疗药物依托泊甙 (etoposide ,VP 16)损伤方面的作用。方法　提取新鲜和冻存的外周血造血干细胞 (PBSC)和HL 60细胞 ,分为AMF VP 16组、VP 16组和空白对照组 ,用台盼蓝拒染法检测细胞活性 ,CFU GM集落培养计数 ,流式细胞仪测定细胞的凋亡率。结果　新鲜和冻存的PB SC样本中 ,AMF VP 16组的细胞存活率和集落形成能力较VP 16组显著提高 (均P <0 .0 5 ) ;HL 60细胞样本中 ,AMF VP 16组与VP 16组凋亡率的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　AMF能保护造血干 /祖细胞免受化疗药物VP 16的损伤 ,并且不影响VP 16对HL 60细胞的杀伤效果。     

硫培非格司亭在外周血造血干细胞移植中的应用观察

目的 探讨硫培非格司亭注射液和重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)注射液在外周血造血干细胞移植术后对刺激粒细胞生长的有效性及经济效应。方法 回顾性分析2018年4月～2019年4月我院收治的行外周造血干细胞移植术的患者70例,按照随机数字表法分为硫培非格司亭组和重组人粒细胞刺激因子组（ rhG-CSF组）,每组35例。在自体造血干细胞移植术后1 d或异基因造血干细胞移植术后5 d分别予硫培非格司亭注射液和重组人粒细胞刺激因子皮下注射。对比两组患者粒细胞生长速度,比较两组患者治疗期间的不良反应发生率及经济效应。结果 硫培非格司亭组和rhG-CSF组在粒细胞平均植活天数比较中无统计学意义（P＞0.05）;药物相关并发症骨关节肌肉疼痛、发热、皮损的发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但rhG-CSF组皮损例数多于硫培非格司亭组;粒细胞上升期骨关节肌肉疼痛发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。注射次数比较：硫培非格司亭组患者只需注射1次,rhG-CSF组患者需注射8～17次,平均注射14次。经济费用比较：硫培非格司亭组费用为3080元,rhG-CSF组平均费用为2876元。结论 硫培非格司亭注射液在外周血造血干细胞移植术后对粒细胞促升有效,其注射简单、方便,病员依从性及舒适度相较更高,可在外周血造血干细胞移植中推广应用。     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓内皮祖细胞对急性肾损伤的修复作用

目的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)影响肾内皮细胞的结构和功能,所以内皮的修复是AKI治疗的重要靶点。观察应用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)对由内毒素诱导的AKI小鼠外周血中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的数量、骨髓源性EPCs的增殖能力,以及向肾组织中归巢的影响。并观察由骨髓动员的EPCs对肾损伤的修复作用。方法健康CD-1雄性小鼠30只,随机分为假手术组(A组)、肾损伤对照组(B组)和G-CSF预处理肾损伤组(C组),每组10只。观察各组小鼠肾功能以及肾组织形态学变化、炎性因子水平、外周血中EPCs数量、肾组织细胞凋亡指数、CD34+和胎肝激酶-1(fetla liver kinase 1,FLK-1+)阳性细胞的表达。并获取小鼠骨髓,分离、培养EPCs,检测EPCs的增殖、迁移和黏附能力。结果 B组和C组小鼠肾功能受损,炎性反应、肾组织学改变前者比后者重(P<0.05);外周血EPCs含量B组比A组多,明显比C组少,肾组织CD34和FLK阳性细胞的表达B组比A组多,但少于C组(P<0.05);肾细胞凋亡指数B组最高(P<0.05);B组骨髓来源的EPCs数量比A组多,但增殖能力和迁移能力与A组比较差异无统计学意义,各指标均明显低于C组(P<0.05)。结论 G-CSF可降低AKI小鼠炎性反应的水平,有效动员骨髓来源的EPCs,并促进其增殖和迁移,增加外周血EPCs含量,对AKI小鼠肾功能起到保护作用。     

当归多糖动员的造血干/祖细胞移植重建小鼠造血功能的研究

目的 探讨当归多糖（Angelica polysaccharides,APS）动员的造血干／祖细胞（hematopoietic stem／progenitor cell．HSPC）对造血衰竭小鼠造血功能重建的作用。方法 将APS动员的雄性BALB／c小鼠的外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）静脉输注给受到8．5Gy^60Coγ射线照射的雌性同系受体小鼠;观察受体小鼠外周血白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）、血小板（PLT）的变化及30d存活情况;采用PCR方法鉴定其造血重建的来源。结果 APS组受体小鼠WBC、PLT、HGB、30d存活数均明显高于对照组和NS组（P〈0．05）;对APS组存活小鼠进行Y染色体PCR分析,证实雌性受体小鼠重建的造血细胞来自雄性供体。结论 APS动员的小鼠外周血HSPC移植后能够重建造血衰竭小鼠长期造血。