熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响及其意义。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究熄风通脑胶囊对大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形性及红细胞聚集性等血液流变学指标的影响。结果与模型组比较,熄风通脑胶囊低、中、高剂量组均能明显降低血浆黏度和不同切变率下的全血黏度(P0.05);降低红细胞压积和细胞聚集性,并能显著提高红细胞的变形性(P0.05)。结论熄风通脑胶囊可通过改善血液流变学而达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性影响的实验研究

目的 :观察针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性的影响。方法 :采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血再灌注模型 ,以组织化学方法观察缺血再灌注脑组织形态结构的变化及针刺对其变化的影响 ,同时测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、离子泵的活性及针刺对其活性的影响。结果 :缺血再灌注组出现明显的神经细胞变性、死亡和胶质细胞增生现象 ,针刺治疗组Ⅱ无明显的细胞受损后形态学变化 ;缺血组和缺血再灌注组MDA含量显著高于假手术组 ,经针刺治疗后MDA含量明显下降 ;GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,在再灌注过程中明显下降 ,经针刺治疗后酶活性复又升高 ;离子泵的活性在缺血及再灌注过程均有不同程度的下降 ,经针刺治疗后各离子泵的活性均升高至与假手术组相近。结论 :在缺血和再灌注过程中神经元的变性乃至死亡与膜脂质过氧化作用加强、自由基清除能力下降及能量代谢异常密切相关 ,而针刺“百会”和“曲池”可有效改善缺血再灌注造成的神经元延迟性损伤。     

川芎嗪口服微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用研究

目的研究口服川芎嗪微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用。方法用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察川芎嗪微乳对缺血再灌注后脑组织内NO、MDA、SOD的含量的影响。结果实验表明其能显著降低缺血再灌注后脑内NO、MDA的含量,提高SOD的活力。结论川芎嗪口服微乳对脑缺血再灌注有一定的保护作用。     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日，采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高，海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量，升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤。     

御风胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性保护作用的研究

目的：观察御风胶囊（黄芪，丹参，天麻等）对缺血再灌注大鼠脑组织含水量、Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性的影响。方法：采用线栓法造成大鼠脑缺血再灌注模型，分别观察脑缺血2h再灌注1h及24h脑组织含水量和ATPase活性。结果：御风胶囊能显著降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，保护脑组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性。结论：御风胶囊能防治缺血再灌注所致脑水肿，其机理可能与其改善脑缺血再灌注后细胞膜离子转运有关。     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的影响

脑脉宝系根据祖国传统医学理论和现代临床及药理研究成果研制的纯中药复方制剂，具有“益气活血，豁痰，通络，补肾”的功效。本实验采用四血管阻断法制成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ模型，研究其对大鼠脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的影响。研究表明，脑缺血再灌注后大鼠脑组织中去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量均明显降低（Ｐ＜０．０５），预先给予大剂量脑脉宝（６６．９ｇ／ｋｇ）可显著对抗缺血再灌注后ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的降低，与缺血再灌注组比差异显著（Ｐ＜０．０５），其含量接近于假手术组（Ｐ＞０．０５）。小剂量脑脉宝（２２．３ｇ／ｋｇ）也可使缺血再灌注后ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ含量升高，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。提示该药可改善脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的代谢紊乱。减轻脑水肿和脑缺血性损害，这可能是其治疗缺血性脑血管病有效，对缺血再灌后损伤发挥保护作用的机理之     

3种中医治法对脑缺血再灌注损伤大鼠自由基和神经元凋亡的动态比较研究

目的：动态比较益气活血法、化痰通腑法、潜阳熄风法三种中医治法对急性缺血性脑血管疾病的动物模型的疗效。探讨脑缺血急性期的证候属性及其演变规律。方法：采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，动态观察缺血2h再灌注24h、48h和72h，3种中医治法组方灌胃给药对一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和神经细胞凋亡率的变化。结果：（1）脑缺血2h再灌注24h、48h、72h，模型组指标较假手术组均有显著病理性改变：（2）缺血2h再灌注24h，各治疗组与模型组相比均有显著改善。组间比较，增强SOD活性潜阳熄风组最优。（3）缺血2h再灌注48h，各治疗组与模型组相比均有显著改善。组间比较，降低脑匀浆NOS益气活血组最优。（4）缺血2h再灌注72h，各治疗组均能显著改善SOD／MDA和神经细胞凋亡的病理改变。组间比较，降低脑匀浆MDA化痰通腑组最优；降低脑匀浆NO含量和NOS活性，益气活血组最优。结论：潜阳熄风法，在缺血2h再灌注24h，提高SOD活性；益气活血法，在缺血2h再灌注48h及72h，降低NO含量和NOS活性；化痰通腑法，在缺血2h再灌注72h，清除过量MDA。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

益气活血法改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠生物学特征的有效性评价

目的：拟建立相对完备的症状、体征客观定量的评估体系，对益气活血法改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠症状、体征的有效性方面作出客观评价。方法：采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出气虚血瘀证模型，然后用线栓法阻断大脑中动脉制作出局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。在手术过程中对其存活率进行观察；分别在缺血再灌注6h、24h、3d对其神经系统体征进行评分；分别在缺血再灌注3d、7d对其体重、气虚、血瘀症状、体征做出客观评价；在缺血再灌注3d进行HE、免疫组化染色。结论：益气活血法能显著改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠的生物学特性，抑制细胞凋亡可能是其临床疗效机制之一。     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间粘附作用的影响

目的 探讨川芎嗪对脑缺血—再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。方法 通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血—再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果 显示脑缺血—再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高，白细胞与内皮细胞间断裂应力降低，粘附力显著增强；应用川芎嗪后附壁指数及粘附力的显著下降，断裂应力增高。结论 川芎嗪可显著减轻脑缺血—再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附。     

紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响

目的 观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血/再灌注模型,将36只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量.检测各组大鼠血液流变学指标的变化.结果 紫檀芪能降低脑缺血/再灌注损伤大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积,提高红细胞的应激能力.结论 紫檀芪对脑缺血/再灌注血液流变学变化具有改善作用.     

中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡呔和免疫粘附功能的影响

目的观察中性粘多糖（neutralmucopolysaccharideNM）对缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡吹（β-endorphinβ－EP）和免疫粘附功能（redcellimmuneadherenceRCIA）的影响;进一步探讨NM对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理。方法采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β-EP（RBC－β-EP）含量以及RCIA功能,观察两者相互关系。结果提前喂服NM在沙土鼠再灌注时RBC－β-EP含量明显降低,RCIM能力增强;随红细胞β-EP含量下降,RCIA能力所有加强。结论NM在沙土鼠脑缺血再灌注时具有阻断RBC－β-EP的过度产生,有助于改善红细胞免疫功能的作用。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响米

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测，采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化。结果TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，脑含水量较缺血再灌注组减少，而高、低剂量组之间差异亦具有显著性。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高；与缺血再灌注组比较，TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低，高、低剂量组之间差异具有显著性。结论降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量，抑制再灌注损伤炎症反应，可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

目的:研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型(MCAO),并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果:丹参素钠在缺血-再灌注后0~2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论:丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤抗氧化活性的实验研究

目的观察红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围以及对脑缺血2 h再灌注24 h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果脑缺血2 h再灌注24 h腹腔注射Sal 24.5 mg.kg-1和60 mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05),减轻脑水肿(P<0.05)及缩小脑梗塞范围(P<0.05)。同时Sal 24.5 mg.kg-1组和60 mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注过程中体感诱发电位P1-N1、N1-P2峰峰值变化的影响

目的研究大鼠脑缺血及再灌注过程中体感诱发电位的动态变化,以及电针干预对这一动态变化的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假缺血组、假缺血＋电针组、模型组、模型＋电针组;线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,缺血90 min,再灌注225 min;电针大鼠风池穴20 min,停止10 min,再电针20 min;各组分别于处理前、术后30 min、术后60 min、再灌注期间及实验结束时检测大鼠体感诱发电位;分析P1-N1、N1-P2峰峰值。结果正常组、假缺血组和假缺血＋电针组大鼠P1-N1、N1-P2峰峰值变化在监测时段内没有显著差异。模型组、模型＋电针组缺血30 min P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显下降;缺血60 min时该峰峰值出现明显恢复;缺血90 min拔出栓线血液再灌注后,模型组P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束;模型＋电针组再灌注的同时给予电针干预,P1-N1、N1-P2峰峰值逐渐恢复至正常水平。结论大鼠脑缺血-再灌注过程中P1-N1、N1-P2峰峰值出现＂降低-恢复-再降低＂的动态变化,电针风池穴可特异性地逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低。     

丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血的治疗时间窗研究北大核心CSCD

目的：研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型（MCAO）,并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果：丹参素钠在缺血-再灌注后0～2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论：丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2h/再灌注1h组、脑缺血2h/再灌注1h+电针组、脑缺血2h/再灌注3h组、脑缺血2h/再灌注3h+电针组、脑缺血2h/再灌注6h组、脑缺血2h/再灌注6h+电针组和假手术组。建立局灶性脑缺血再灌注动物模型。电针取“水沟”、双侧“中冲”及“风府”穴,疏密波,4-60Hz,强度2mA左右,在大脑中动脉阻断1h后给予电刺激15min。分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达。结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加。与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加。结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关。