非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1及增殖细胞核抗原的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其相关性,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测HIF-1α、Glut1及PCNA在55例NSCLC组织和20例肺良性病变对照组织中表达及与临床病理参数间的关系。结果 NSCLC组和对照组中HIF-1α阳性率分别为76.36%(42/55)、15.00%(3/20),差异有高度统计学意义(P<0.01)。两组Glut1阳性表达率分别为85.45%(47/55)、25.00%(5/20),差异有高度统计学意义(P<0.01)。HIF-1α表达与TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05);Glut1表达与病理类型、TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05)。HIF-1α与Glut1表达呈正相关(r=0.598,P<0.01)。PCNA在NSCLC组中的表达[(75.00±21.99)%]明显高于对照组[(26.75±10.55)%](P<0.01)。HIF-1α、Glut1的表达与PCNA均呈正相关(r=0.514,P<0.01;r=0.608,P<0.01)。结论 NSCLC中HIF-1α、Glut1及PCNA过表达与NSCLC发生发展关系密切,联合检测三者有助于判断NSCLC临床分期及评估预后。     

非小细胞肺癌中DLEC1与Ki-67的表达和意义

[摘要] 目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达意义及相互关系。方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中DLEC1和Ki-67的表达。结果 ⑴NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01);⑵NSCLC组织中DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);⑶NSCLC组织中Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);⑷DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r= -0.501,P<0.05)。结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关。     

APE1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法免疫组化法检测136例NSCLC组织APE1、VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD),分析APE1、VEGF与MVD之间及三者与无病生存时间(DFS)的关系。结果 NSCLC组织中APE1、VEGF高表达率分别为77.94%和66.18%。APE1表达与性别、年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移无关,VEGF表达和MVD值与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。APE1与VEGF、APE1与MVD和VEGF与MVD分别呈正相关(r=0.369,P=0.000;r=0.256,P=0.003;r=0.387,P=0.000)。肿瘤大小、淋巴结转移及APE1和VEGF表达、MVD与DFS密切相关(P<0.05)。COX模型多因素分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移和VEGF表达状态是影响NSCLC患者无病生存的独立危险因素。结论 APE1、VEGF的过表达与NSCLC肿瘤血管生成有密切关系,影响NSCLC患者局部复发和远处转移等无病生存预后。     

钙敏感受体在非小细胞肺癌中的表达及临床病理意义

目的研究钙敏感受体(CaSR)和增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义。方法收集齐齐哈尔市第一医院胸外科2012~2013年手术标本,采用免疫组化法检测112例NSCLC组织及33例NSCLC癌旁组织中CaSR、PCNA的表达情况。结果CaSR和PCNA在NSCLC组织中的表达(86.36%、84.82%)明显高于癌旁组织(15.15%、24.24%),差异均有统计学意义(P<0.05)。CaSR与PCNA的表达水平与TNM分期、肿瘤大小、肿瘤分化及有无淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01),与年龄、性别和肿瘤分型无关(P>0.05)。在NSCLC组织中CaSR与PCNA的表达呈正相关(r=0.401,P<0.01)。结论CaSR和PCNA在NSCLC组织中的表达异常增高,并且具有较好的相关性,CaSR可能参与肺癌的增殖与分化,促进肺癌的发生发展。     

胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin和VEGF表达及意义

目的了解低氧诱导因子-α(HIF-1α)、内皮抑素(Endostatin)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的改变及其与胰腺癌临床病理特征的关系。方法应用SABC免疫组化方法,检测8例正常胰腺组织和35例胰腺癌组织标本中HIF-1α、Endostatin和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果正常胰腺组织中HIF-1α和VEGF不表达,Endostatin阳性表达率为37.50%,胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin和VEGF阳性表达率分别为71.43%、77.14%和68.57%,两组比较差异有显著性(χ2=2.415～13.651,P<0.05)。胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(χ2=4.418～6.417,P<0.05);VEGF表达与肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移有关(χ2=6.417～8.670,P<0.05)。胰腺癌组织VEGF、Endostatin表达与HIF-1α表达呈正相关(r=0.662、0.409,P<0.05),Endostatin与VEGF表达无相关性(r=0.218,P>0.05)。结论 H IF-1α、Endostatin和VEGF在胰腺癌组织中高表达并与胰腺癌的临床病理特征相关,HIF-1α与VEGF的协同作用可能参与了胰腺癌的发生发展及淋巴结转移。     

非小细胞肺癌组织中EphA2和VEGF的表达及意义

目的:探讨EphA2和VEGF在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及与临床病理特征的关系,并研究EphA2阳性表达与VEGF表达的相关性,探讨EphA2阳性表达可能的机制,筛选出能反映肿瘤预后的相关指标。方法:运用免疫组织化学Envision法检测62例NSCLC中EphA2和VEGF的表达情况。结果:EphA2在62例NSCLC的阳性表达率为50.0%(31/62),EphA2的阳性表达率与淋巴结转移、临床分期和5年生存率有关(P<0.05),而与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关(P>0.05)。VEGF在62例NSCLC的阳性表达率为48.4%(30/62),VEGF的阳性表达与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.01),而与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型、分化程度和5年生存率无关(P>0.05)。EphA2与VEGF在NSCLC组织中呈正相关(r=0.648,P<0.01)。结论:EphA2和VEGF阳性表达的NSCLC患者更易发生淋巴结转移,两者可能在NSCLC侵袭转移过程中起协同作用。     

BCSG1、c-erbB-2、VEGF表达与乳腺癌临床病理因素相关性研究

目的研究乳腺癌组织中乳腺癌特异基因1(BCSG1)、人表皮生长因子受体-2(c-erbB-2)、血管内皮生长因子(VEGF)分别及联合表达情况与临床病理学特征的关系。方法随机抽取316份临床病理资料完整的乳腺癌标本,采用免疫组化S-P法检测BCSG1、c-erbB-2、VEGF的表达情况,并结合临床病理特征进行分析。结果乳腺癌组织BCSG1、VEGF阳性表达率分别为67.1%、61.0%,均与组织学分级、淋巴结转移、临床分期呈正相关(分别为r=0.152、r=0.510、r=0.460及r=0.166、r=0.142、r=0.142,P<0.05,P<0.01),与ER、PR、肿瘤大小、月经状况、病理类型无关(P>0.05);c-erbB.2阳性表达率32.2%,与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、临床分期呈正相关(r=0.173、r=0.157、r=0.365、r=0.306,P<0.01);与ER、PR呈负相关(r=-0.149,r=-0.154,P<0.05),与月经状况、病理类型无关(P>0.05);BCSG1、c-erbB-2、VEGF共同表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级呈正相关(r=0.457、r=0.377、r:0.228,P<0.05);BCSG1、c-erbB-2、VEGF之间两两表达呈正相关(P<0.01)。结论 BCSG1、c-erbB-2、VEGF的表达与乳腺癌发生、发展及侵袭转移有关,三者同时高表达提示肿瘤具有更高的侵袭转移能力。     

胃癌中HIF-1a、VEGF及Glut1的表达

目的 探讨HIF-1a、VEGF及Glut1在胃癌中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测120例胃癌组织中HIF-1a、VEGF及Glut1的表达.结果 HIF-1a、VEGF及Glut1在胃癌组织中的阳性表达率分别为70%、61.7%、69.2%,明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.01).HIF-1a、Glut1的阳性表达与组织学类型、浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);VEGF的阳性表达与组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);HIF-1a分别与VEGF及Glut1在胃癌组织中表达存在密切的相关性(rs1=0.681, P<0.001;rs2=0.626 ,P<0.001).结论 HIF-1a、VEGF及Glut1的阳性表达可以作为胃癌侵袭转移潜能的生物学指标,且这些指标的表达对于临床早期干预治疗具有重要的指导意义.     

磷酸化ERK1/2与CyclinD1、VEGF在非小细胞肺癌中表达的关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)中磷酸化细胞外信号调节激酶(PERK1/2)及靶基因产物CyclinD1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达关系,探讨PERK1/2在NSCLC发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学技术检测10例正常肺组织和64例NSCLC组织中PERK1/2、CyclinD1和VEGF的表达情况,并与临床病理特征进行统计学分析。结果:NSCLC组织中PERK1/2、CyclinD1和VEGF的阳性表达率分别为57.8%、60.9%和71.9%,正常肺组织均为阴性表达;PERK1/2的核内表达和VEGF的表达率与TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05),CyclinD1的阳性表达率与肿瘤的分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05);PERK1/2的核内表达与CyclinD1在NSCLC中的表达呈线性相关(P<0.05)。结论:PERK1/2介导的信号转导事件可能在NSCLC发生、发展过程中起重要促进作用。     

非小细胞肺癌中DLEC1与Ki-67的表达及意义

目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及相互关系.方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中的DLEC1和Ki-67的表达.结果 (1)NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P＜0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P＜0.01);(2)NSCLC组织中的DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05);(3)NSCLC组织中的Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05);(4)DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.501,P＜0.05).结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关.     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 （STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05)。结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。     

NF-ΚB、PCNA、VEGF在胰腺癌组织中的表达及意义

目的探讨NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺癌组织中的表达关系及其意义。方法用免疫组织化学法检测正常胰腺组织、胰腺癌癌旁组织及癌组织中NF-κB、PCNA、VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理特征的相关性。结果胰腺癌组织中NF-κB、VEGF、PCNA的阳性表达率分别为64.6%、63.1%、81.5%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织的表达率。NF-κB的表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别和神经浸润无关(P>0.05);PCNA的表达与肿瘤直径、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、组织分化程度、神经浸润、TNM分期无关(P>0.05);VEGF的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、肿瘤直径、神经浸润无关(P>0.05)。结论NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺组织中的阳性表达率随组织异形性增加而升高,NF-κB、PCNA、VEGF表达之间呈正相关,NF-κB可能通过正向调节PCNA、VEGF的表达促进胰腺癌的发生发展。     

70例非小细胞肺癌表皮生长因子受体的检测分析

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征及其临床病理意义。方法采用免疫组化染色Envision法检测EGFR在70例NSCLC中和12例健康肺组织中的表达。结果在70例NSCLC患者中,EGFR高表达率为72.9%,与健康肺组织比较差异有统计学意义(P<0.05),EGFR高表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型及病理分级间无关(P>0.05),与TNM分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且其表达水平与TNM分期及淋巴结转移呈正相关。结论 (1)EGFR蛋白过表达与NSCLC的发生有密切关系;(2)EGFR蛋白过表达与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关,说明其过表达与肺癌的进展、转移有关。     

VEGF及微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及VEGF与临床病理特征的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.     

青年乳腺癌中ER、PR、HER-2及VEGF表达及其临床病理学意义

目的 探讨青年患者乳腺癌雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2（HER-2）及血管内皮生长因子（VEGF）表达情况以及与临床特点和病理学特征的关系。方法 收集63例临床病理资料完整的青年乳腺癌病例(年龄在35岁以下) ,采用Envision试剂盒行免疫组化两步法检测癌组织中ER、PR、HER-2及VEGF表达情况,并与患者TNM分期、腋淋巴结转移状况进行比较分析,选取同期35岁以上中老年妇女乳腺癌患者390例进行对照。结果 青年组乳腺癌ER、PR、HER-2及VEGF阳性表达率分别为41.27％、39.68％、68.25％、61.90％,中老年组分别为63.08％、52.31％、42.56％、43.33％,青年组ER阳性率低于中老年组（χ2=10.751,P＜0.01）,HER-2及VEGF阳性率高于后者（χ2=14.404,P＜0.01;χ2=7.533,P＜0.01）;青年组ER、PR与TNM病理分期、腋淋巴结转移无相关性（P＞0.05）,HER-2、VEGF与TNM分期、腋淋巴结转移呈正相关（r=0.421,P＜0.01;r=0.368,P＜0.01）,随着TNM分期增加及淋巴结转移数目的增多,二者阳性表达率明显升高。结论 青年乳腺癌较中老年乳腺癌侵袭性强、预后差;乳腺癌组织中HER-2、VEGF表达与乳腺癌的TNM分期、腋淋巴结转移情况存在一定的相关性,可作为乳腺癌风险评估的重要指标。     

VEGF和VEGF-C表达与乳腺浸润性导管癌浸润转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF-C在乳腺浸润性导管癌中表达及其与乳腺癌临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测70例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF、VEGF-C蛋白表达,并结合临床生物学特征进行分析。结果乳腺浸润性导管癌组织中VEGF及VEGF-C蛋白表达的阳性率分别为70.0%和67.0%。VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.01),与患者年龄无显著相关性;VEGF-C表达乳腺浸润性导管癌的临床分期(P<0.05)、淋巴结转移有关(P<0.01),而与患者年龄、肿瘤大小无显著相关性。且VEGF和VEGF-C表达存在正相关(r=0.405,P=0.001)。结论VEGF、VEGF-C在乳腺浸润性导管癌中表达增强,在乳腺癌的浸润转移中起重要作用。     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

血管内皮生长因子与其受体FLT-1、FLK-1/KDR在非小细胞肺癌中的表达及临床研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与其相关受体FLT1、FLK1/KDR在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR的表达水平,并分析其临床意义。结果NSCLC组织中VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论VEGF及其相关受体FLT1、FLK1/KDR在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生、转移的重要指标。     

宫颈癌EGFR和VEGF的表达及相关性研究

目的探讨宫颈癌中EGFR及VEGF的表达与宫颈癌的关系及其相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测80例宫颈癌组织芯片中EGFR和VEGF的表达,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系及其间相关性。结果宫颈癌中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为94.8%、79.1%,癌旁组织中的表达率分别为15%、20%。两者在两种组织中的表达有显著差异(P<0.01)。EGFR表达与肿瘤大小、组织类型、病理分级、浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);VEGF与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);EGFR和VEGF表达两者之间有显著性相关性(r=0.2548,P<0.05)。结论 EGFR和VEGF高表达与宫颈癌的生长、浸润转移及预后有相关性,两者在宫颈癌的发展中可能存在协同作用。     

非小细胞肺癌组织FHIT和突变型P53表达的关联性及相互作用

目的:探讨FHIT和突变型P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性以及两者潜在的相互作用. 方法: 采用免疫组化PicTureTM通用型二步法,检测FHIT和突变型P53蛋白在63例NSCLC和12例肺良性病变组织中的表达. 结果: NSCLC组织FHIT阳性率(42.9%)低于肺良性病变组织(75.0%);FHIT表达与病理分级(r=0.358, P＜0.05), TNM分期(r=0.314, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.380, P＜0.05)相关. 突变型P53在NSCLC组织中阳性率(52.4%)高于正常肺组织(8.3%);突变型P53表达与TNM分期(r=0.391, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.250, P＜0.05)相关,与病理分级无关联性. FHIT与突变型P53蛋白在63例NSCLC中表达相关(r=0.258, P＜0.05). 结论: P53突变和FHIT表达下调对NSCLC发生、发展均可能起重要作用, 在其病变过程中可能同时存在两条途径, 并可能相互交叉.