脂肪因子和代谢综合征

脂肪组织被认为不仅是能量储存器官,而且是功能活跃的内分泌器官。脂肪因子在代谢综合征的发生、发展过程中起重要作用,尤其是肥胖时内脏脂肪组织分泌的促炎症脂肪因子可直接导致胰岛素抵抗和血管损伤,充分理解脂肪组织的内分泌功能将有助于对代谢综合征作出更合理的治疗。     

脂肪因子在风湿性疾病中的免疫调节作用

脂肪组织不仅是能量储存器官,还是功能活跃的内分泌器官。研究已阐明,脂肪分泌的脂肪因子作为炎性因子参与机体的多种病理生理过程,促进代谢相关疾病(如肥胖、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗等)的发生、发展。另外,脂肪因子还具有调节免疫的作用,参与风湿性疾病的发生、发展。研究脂肪因子的作用机制有助于认识风湿性疾病的发病机制,为治疗提供新的靶点。     

脂肪因子chemerin的研究进展

脂肪组织不但有脂肪存储功能,也有内分泌功能,它能分泌多种脂肪因子,例如瘦素、肿瘤坏死因子-α、脂联素等。这些脂肪因子参与调节脂肪细胞的分化和代谢,参与肥胖个体脂肪组织的炎性反应。内脏脂肪组织中脂肪因子的异常分泌及调节参与代谢综合征、胰岛素抵抗的形成过程。     

Visfatin与代谢综合征及运动的研究进展

随着众多脂肪细胞因子,如瘦素、抵抗素、网膜素以及内脂素等的发现,长期以来被认为是能量贮备的脂肪组织,其内分泌功能亦逐渐被人们所认识。Visfatin是新近发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪因子,与前B细胞集落增强因子结构相同,具有胰岛素样作用、能促进脂肪的积聚和合成、参与动脉粥样硬化的形成、调节血管平滑肌的成熟,并受多种因素调控,它可能是与肥胖、糖尿病等代谢综合征相关的蛋白。现主要探讨Visfatin与代谢综合征及运动的研究进展,拓宽研究药物治疗及运动治疗代谢综合征的思路。     

新型脂肪细胞因子vaspin与胰岛素敏感性

近年研究表明,脂肪组织作为内分泌器官分泌多种细胞因子[1],与皮下脂肪组织相比,内脏脂肪组织具有更活跃的内分泌功能[2].内脏脂肪聚集是腹型肥胖的重要特征,与胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管疾病密切相关[3-4],脂肪因子在胰岛素抵抗及代谢综合征的发生、发展中起重要作用.     

甲状腺与脂肪组织间相互作用研究进展

肥胖由能量摄入过多及消耗减少所致,当摄入的能量超过脂肪组织的承受极限时,脂肪组织出现功能失调并引发一系列代谢相关改变。甲状腺是调控机体能量代谢的核心器官,对作为主要储能器官的脂肪组织具有重要的调节作用,可通过直接与间接作用调节脂肪组织的糖脂代谢、线粒体功能及表型转化等,对肥胖及代谢综合征的发生发展有着不可或缺的影响。过去,人们对甲状腺与脂肪的研究多停留在甲状腺对脂肪组织的单方面影响,新近研究发现脂肪组织亦可通过脂毒性、分泌脂肪因子及促炎因子等途径,导致甲状腺结节、甲状腺功能异常等甲状腺疾病的发生。本文将综述甲状腺与脂肪组织的相互作用及其在肥胖与甲状腺相关疾病发生发展中的作用。     

脂肪因子与肾脏疾病的研究进展

脂肪因子是脂肪组织分泌的一种生物活性多肽,与肥胖、代谢综合征、肾功能不全、心血管疾病、糖尿病等疾病的发生与发展有关,可能成为疾病的干预靶点和发病机制研究的突破口。本文总结了脂肪因子网膜素、趋化素和nesfatin的最新研究进展。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗及大血管病变的相关性研究进展

肥胖和糖尿病的发病率越来越高,已成为严重影响人类健康的公共卫生问题。国内外许多学者所做的研究揭示：脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且是一个内分泌器官,其分泌的脂肪因子通过自分泌、旁分泌、内分泌途径在各种复杂的代谢过程中发挥作用,如糖尿病、中心性肥胖、高血压、凝血功能异常等都与脂肪因子有关。越来越多的临床实验证明,多种脂肪因子、细胞因     

脂肪因子Vaspin与冠心病关系的研究现状

近年来,越来越多的研究证明脂肪组织不仅是一个复杂的、高活性的代谢器官,而且是机体重要的内分泌器官。肥胖或脂肪组织过多,特别是内脏脂肪,与胰岛素抵抗、高血糖、血脂异常、高血压、血栓形成和炎症状态等密切联系。不同的细胞类型分泌多种生物活性分子,这些分子被称为脂肪细胞因子。目前,大量研究证明,脂肪细胞因子在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着极为重要的作用。近年来,学者们发现了一种在内脏脂肪组织中高表达的新型脂肪因子—内脏脂肪     

脂肪因子与乳腺癌发病风险的相关性

乳腺癌是严重危害妇女健康的恶性肿瘤,有研究显示肥胖可能与其发病有关,尤其是与绝经后乳腺癌的发病风险和预后相关,但具体机制不明.近年的研究显示,脂肪组织是一重要的内分泌器官,可分泌瘦素、脂联素、抵抗素等脂肪因子[1],部分脂肪因子可能与肥胖者乳腺癌的发病有关,但其相关性尚未阐明.本研究通过检测乳腺癌患者血清抵抗素、脂联素和瘦素及肥胖相关的代谢因子,旨在探讨脂肪因子与乳腺癌发生、发展的关系.     

The role of visfatin in diabetic nephropathy

As a result of the energy overload in obesity, insulin resistance, type 2 diabetes, dyslipidemia, hypertension, and atherosclerosis develop, which together comprise the metabolic syndrome. Although the kidney becomes a victim of hyperglycemia in diabetes mellitus, recent work has shown that the abnormalities of lipid and glucose metabolism in the kidney are similarly important to those in adipose tissue. Interestingly, obesity triggers the release of adipokines such as leptin, resistin, and visfatin, and these can then be associated with the progression of diabetic nephropathy and other vascular complications. These adipokines, which are also synthesized in the kidney, appear to have an important role in renal injury associated with insulin resistance. Our studies found that visfatin is not only a surrogate marker of systemic inflammation in type 2 diabetic patients but is also up-regulated in diabetic kidney through the uptake of glucose into renal cells, which leads to the activation of the intracellular insulin signaling pathway and pro-inflammatory mechanisms. However, we also observed a beneficial effect of visfatin administration to type 2 diabetic mice. Visfatin injection improved diabetic nephropathy in vivo, in contrast to our previous in vitro study of cultured renal mesangial cells. These results suggest the possibility of multiple cross-talk between adipose tissue and kidney in the metabolic syndrome, particularly in diabetic nephropathy. Further study should be undertaken to understand the role of adipose tissue and kidney as major organs in the metabolic syndrome.     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗和多种脂肪细胞因子的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢性疾病,目前认为主要与内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)、肾上腺内分泌功能异常有关。脂肪组织不仅具有调节能量储存作用,同时还是一个内分泌器官,可分泌各种脂肪细胞因子,如脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素、Chemerin等,这些因子通过其表达的增强或减弱不同层面参与机体内分泌代谢过程,包括能量代谢、胰岛素作用及脂类代谢等的调节,并参与肥胖、IR、血压及炎症等疾病的发生。     

脂肪因子的信号转导通路及其在肥胖时的分泌改变

脂肪组织以往仅被看作为机体的燃料贮存库或组织器官间的填充剂,但随着一些脂肪细胞分泌的因子被发现,脂肪细胞的其他重要功能逐渐显现出来。脂肪组织还是一个内分泌器官,分泌的细胞因子通过自分泌、旁分泌和血液循环的方式作用于靶器官,在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中发挥重要作用。本文主要就其中的脂联素、瘦素及抵抗素的信号转导通路及其在肥胖时的分泌改变作一综述。     

Endoplasmic Reticulum Stress and Metabolic Syndrome: Mechanisms and Therapeutic Potential /内质网应激与代谢综合征的机制及治疗潜能

代谢综合征是指包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗在内的代谢异常症候群,是心血管和神经系统疾病的独立危险因素,发病过程中伴有脂肪因子（细胞因子和趋化因子）和瘦素的分泌失调。这些改变调节免疫、炎症反应,引起下丘脑饱食中枢的失衡。代谢综合征和神经系统疾病（如中风、抑郁症、阿兹海默病）存在相关性的分子机制目前尚不清楚。目前已知的联系代谢综合征和心血管疾病、神经疾病的分子和细胞机制包括：氧应激、糖、脂代谢的改变,胰岛素、瘦素分泌异常,凋亡和自噬等。最新研究表明,内质网应激反应（或未折叠蛋白反应）在代谢综合征患者的各个组织中被激活。下丘脑的内质网应激与炎症和瘦素、胰岛素抵抗有关。肝脏的内质网应激导致脂质沉积和胰岛素抵抗,而脂肪组织中的内质网应激触发炎症反应,调节脂肪因子的分泌。同时炎症反应可以进一步恶化内质网应激。另外,内质网应激直接导致自噬的发生而自噬可进一步加剧内质网应激。这些内质网应激与细胞损伤机制的相互作用可以影响胰岛素信号转导从而参与代谢综合征的发病。本文不仅综述了近期关于代谢综合征引起的心血管和神经系统疾病的发病机制,也分析了内质网应激在代谢综合征所致心血管和神经系统疾病中的作用。     

衰老过程中的脂肪组织炎症研究进展

传统上,脂肪组织在肥胖和饮食相关代谢紊乱研究中被视为一种内分泌器官,然而,随着研究揭示白色脂肪组织作为能量储存、脂质代谢位点和脂肪因子分泌者发挥作用,脂肪组织已被认为是年轻肥胖和老年肥胖代谢健康的重要器官。在衰老研究的领域内,抗衰老药senolytics已经成为该领域的研究热点,清除衰老细胞能减少与年龄相关的疾病。更有意思的是,抗衰老研究显示,这些衰老细胞,特别是p16（Ink4a）阳性衰老细胞可在脂肪组织、骨骼肌和眼睛中积累。暗示脂肪组织在衰老中的重要性,并拓宽了衰老细胞跨越免疫和非免疫细胞途径影响机体寿命和健康的研究范围。     

Adiponectin as a biomarker of the metabolic syndrome in children and adolescents

The prevalence of obesity in children and adolescents has been increasing worldwide. As in adults, childhood obesity is closely related to hypertension, dyslipidemia, type 2 diabetes, and insulin resistance (IR) syndrome. Moreover, obese children have been found to be at increased risk of becoming obese adults. Obese children and adolescents tend to develop serious medical and psychosocial complications and also are at greater risk morbidity and mortality in adulthood. The molecular basis of the pathogenesis of obesity-linked disorders has not been fully elucidated. Adipose tissue serves not only as an energy storage organ, but also as an endocrine organ. It releases many factors with autocrine, paracrine and endocrine functions. Adipokines such as leptin, resistin, tumor necrosis factor-α, interleukin-6, adipsin, visfatin, and adiponectin are biologically active molecules produced by adipose tissue. They play a role in energy homeostasis, and in glucose and lipid metabolism. Adiponectin level, unlike that of other adipocytokines, is decreased in obesity and increased after weight reduction. Adiponectin has been associated with both central obesity and increased visceral adipose tissue and it has anti-inflammatory, anti-atherogenic, and potent insulin-sensitizing (anti-diabetic) effects.     

类固醇激素与中心性肥胖

脂肪组织尤其是内脏脂肪的积聚与中心性肥胖及代谢综合征密切相关,而体内脂肪组织的分布受到糖皮质激素、雌激素和雄激素等类固醇激素影响。这些激素可能通过部位特异性受体分布、脂肪细胞增殖分化及脂肪细胞因子分泌的调控,影响人体脂肪组织的积聚和分布。循环中或组织局部的糖皮质激素、雌激素和雄激素可能通过调控糖脂代谢,参与代谢综合征产生。