脾多肽对非小细胞肺癌患者化疗后骨髓造血功能的影响

目的 观察脾多肽对非小细胞肺癌患者化疗后造血功能的影响及其最佳剂量。方法 回顾性分析152例进行化疗的非小细胞肺癌患者，按有无使用脾多肽，分为对照组和治疗组。对照组给予常规化疗，治疗组在常规化疗基础上联合使用脾多肽注射液≥ 7 d。观察两组患者血细胞下降的最低值，重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）药物使用量及不良反应。结果 两组化疗后白细胞、血小板最低值比较，差异无统计学意义（P >0.05）；两组化疗后中性粒细胞最低值比较，差异有统计学意义（P <0.05）。以不同脾多肽注射液剂量分为2 ml、4 ml、6 ml、10 ml组，脾多肽注射液10 ml组白细胞、中性粒细胞最低值高于其他剂量组及对照组（P <0.05）；各组血小板最低值比较，差异无统计学意义（P >0.05）。脾多肽注射液10 ml组G-CSF的使用时间较对照组减少（P <0.05）。各组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P >0.05），主要为恶心呕吐及神经毒性。结论 大剂量脾多肽对非小细胞肺癌患者化疗后骨髓造血功能有保护作用，其最佳剂量可能为10 ml。     

血必净注射液对脓毒症患者血小板活化因子CD62P和CD63的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒症患者血小板活化水平的影响。方法 选取2019年6月—2020年1月潍坊医学院附属医院抢救监护室（EICU）、重症监护治疗病房（ICU）收治的脓毒症患者42例进行前瞻性队列研究。通过随机分配原则将其分为常规治疗组与血必净组。收集患者入院24 h的基础资料及临床数据，同时比较两组的基础资料、CD62P和CD63的阳性表达率、序贯性器官功能衰竭评分（SOFA评分）和急性生理与慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ评分）；采用Spearman法分析CD62P和CD63与凝血相关指标、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分之间的相关性；采用多因素Logistic回归分析脓毒症患者14 d全因死亡的独立危险因素。结果 两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、肾病、心脑血管病、感染部位比较，差异无统计学意义（P >0.05）。常规治疗组与血必净组治疗第8天临床资料比较，血必净组血小板计数水平升高（P <0.05），降钙素原（PCT）水平、中性粒细胞百分比（NEUT%）水平、纤维蛋白原（FIB）水平、凝血酶原时间（PT）水平、部分活化凝血酶时间（APTT）水平、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、病死率、住院时间、CD62P阳性表达率、CD63阳性表达率下降（P <0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血小板活化因子CD62P和CD63的阳性表达率与血小板计数水平呈负相关（P <0.05），CD62P和CD63阳性表达与PT水平、APTT水平、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分呈正相关（P <0.05）。多因素Logistic回归分析发现，CD62P和CD63阳性表达是脓毒症患者14 d死亡的独立危险因素（P <0.05），血小板计数水平是其独立保护因素（P <0.05）。结论 血必净注射液可能通过抑制脓毒症患者血小板活化因子CD62P、CD63的阳性表达率，降低血小板活化水平，从而降低14 d全因死亡率，改善脓毒症患者的近期预后。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

益气养阴活血化瘀法治疗微小残留白血病的凋亡机制研究

目的: 探讨益气养阴活血化瘀中药对微小残留白血病小鼠的作用及其凋亡机制。方法: 建立微小残留白血病模型,胃饲益气养阴活血化瘀中药,每次0 2ml,每日2次,观察生存期、外周血白细胞和血小板计数、脾细胞凋亡比例和细胞周期的变化。结果: 中药组生存期较模型组明显延长,P<0.01.外周血白细胞计数在治疗后第7天,中药组接近正常组水平,模型组显着高于正常组水平,P<0.01.中药组脾细胞凋亡比例显着高于模型组,P<0.01,模型组动物G2+M期细胞有阻滞现象。结论: 益气养阴活血化瘀中药可通过诱导白血病细胞凋亡,延缓微小残留白血病的复发。     

MicroRNA-30a、microRNA-181a在原发免疫性血小板减少症中的表达及其临床意义

目的 检测原发免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血单个核细胞（PBMC）microRNA-30a（miR-30a）、microRNA-181a（miR-181a）的表达,并分析其临床意义。方法 选取2020年1月—2020年12月昆明医科大学第一附属医院收治的ITP患者48例作为ITP组,另取同期该院40例化疗后骨髓抑制血小板减少患者作为对照组,体检健康者45例作为健康组。检测3组血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PBMC中miR-30a、miR-181a的表达,分析miR-30a、miR-181a与血小板参数的相关性,以及对ITP的诊断价值。结果 ITP组miR-30a、miR-181a相对表达量高于对照组和健康组（P <0.05）;ITP组PLT、MPV低于对照组和健康组（P <0.05）。miR-30a与PLT、MPV呈负相关（r =-0.278和-0.247,P <0.05）,与出血分级呈正相关（r =0.221,P <0.05）;miR-181a与PLT、MPV呈负相关（r =-0.224和-0.301,P <0.05）,与出血分级呈正相关（r =0.236,P <0.05）。miR-30a［O^R=1.876（95% CI：1.230,6.336）］和miR-181a［O^R=2.665（95% CI：1.365,8.558）］升高是发生ITP的独立危险因素（P <0.05）。以miR-30a、miR-181a及其回归系数建立临床模型的多元回归方程Logistic（P）=-4.115+1.305×MPV-1.258×miR-30a-1.664×miR-181a。该临床模型诊断ITP的标准误为0.055,AUC为0.889（95% CI：0.662,0.956）,敏感性为75.25%（95% CI：1.123,2.084）、特异性为88.24%（95% CI：1.672,2.583）。结论 miR-30a、miR-181a与ITP发生相关,通过miR-30a、miR-181a建立个体化临床模型可准确判断ITP的发生,且具有较高的临床实用价值。     

针刺对乳腺癌化疗后癌因性疲乏模型小鼠肠-脑轴相关因子的影响

目的 观察针刺对乳腺癌化疗后癌因性疲乏（CRF）模型小鼠肠-脑轴相关因子的影响,探讨针刺改善乳腺癌CRF的可能机制。方法 将BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和假针刺组,以荷瘤加化疗的方法复制乳腺癌化疗后CRF模型小鼠。针刺足三里、三阴交、百会、关元、气海穴位,1次/d,30 min/次,干预14 d。通过小鼠一般情况、强迫游泳实验、旷场实验评估小鼠体力和疲劳情况;Western blotting检测下丘脑和结肠组织中炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测血清HPA轴相关因子皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）表达。结果 模型组模型复制后强迫游泳不动时间长于空白组（P <0.05）。模型组干预后强迫游泳不动时间长于针刺组（P <0.05）,假手术组干预后长于针刺组（P <0.05）。模型组模型复制后水平运动得分、垂直运动得分低于对照组（P <0.05）。针刺组干预后水平运动得分、垂直运动得分高于模型组、假针刺组（P <0.05）。模型组、假针刺组小鼠下丘脑中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白相对表达量高于空白组（P <0.05）,针刺组低于模型组、假针刺组（P <0.05）。针刺组、模型组、假针刺组结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白相对表达量高于空白组（P <0.05）,针刺组低于模型组、针刺组（P <0.05）。模型组、假针刺组ACTH蛋白水平高于空白组（P <0.05）,CORT蛋白水平低于空白组（P <0.05）;针刺组ACTH蛋白水平低于模型组（P <0.05）,CORT蛋白水平高于模型组（P <0.05）;针刺组ACTH蛋白水平低于假针刺组（P <0.05）,CORT蛋白水平高于假针刺组（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低乳腺癌CRF模型小鼠中枢和结肠中促炎因子的表达水平,调节HPA轴功能紊乱状态,进而改善乳腺癌化疗后CRF的疲乏症状,这可能是针刺治疗CRF的作用机制之一。     

甘草酸对大鼠急性肺水肿的影响

目的 探讨甘草酸对大鼠急性肺水肿呼吸指数的调控。方法 将18只大鼠随机分为正常组、模型组、甘草酸组。大鼠腹腔注射6%氯化铵复制急性肺水肿模型，通过肺功能仪测定大鼠的肺功能指标，湿重/干重衡量水肿程度，HE染色观察肺组织病理损伤情况。结果 模型组肺功能残气量、最大变化压力、最大变化体积、低于正常组和甘草酸组（P <0.05）。各组大鼠阻塞时间比较，差异无统计学意义（P >0.05）。模型组弦性顺应性、深吸气量、肺活量低于正常组、甘草酸组（P <0.05）。模型组最大呼气流速、用力呼吸残气量、100毫秒用力呼气容积高于正常组（P <0.05），但低于甘草酸组（P <0.05），模型组用力肺活量低于正常组、甘草酸组（P <0.05）。各组大鼠20毫秒用力呼气容积比较，差异无统计学意义（P >0.05）。模型组肺组织含水率高于正常组、甘草酸组（P <0.05）。HE染色结果显示，肺组织水肿程度明显降低，肺泡间隔缩小。结论 甘草酸可通过改善肺通气量，减弱肺表面的水肿程度来缓解大鼠急性肺水肿，减少炎症细胞浸润。     

重组人血小板生成素联合糖皮质激素治疗原发性免疫性血小板减少症临床疗效分析

目的 分析重组人血小板生成素(recombinant human thrombopoietin,rhTPO)联合糖皮质激素治疗原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)的疗效和安全性。方法 本研究采用回顾性研究方法,回顾性分析2013年1月~2014年1月崇州市人民医院血液科收治的68例原发性ITP患者的病例资料,根据患者的用药情况分为试验组和对照组,每组34例。试验组给予rhTPO联合糖皮质激素治疗,对照组给予糖皮质激素治疗,对比分析两组的疗效、安全性和不良反应。结果 经治疗后,试验组完全反应20例,有效10例,无效4例;对照组完全反应10例,有效12例,无效12例。试验组有效率为88.24%,对照组有效率64.71%,两组有效率差异具有统计学意义(χ²=5.23,P=0.020)。此外,治疗后试验组血小板水平(134.87±66.69)×10⁹/L高于对照组(76.30±70.93)×10⁹/L,差异具有统计学意义(t=3.32,P=0.002)。试验组血小板开始上升时间、血小板计数≥ 50×10⁹/L时间(5.05±1.26,8.79±2.21d)均早于对照组(8.31±2.01,13.68±2.43d),差异具有统计学意义(t=8.01,P=0.000;t=8.68,P=0.000)。在安全性方面,治疗前后两组在血红蛋白、白细胞计数、肝功能(ALT、TBil)、肾功能(Cr、BUN)的差异均无统计学意义。两组的不良反应发生率差异也无统计学意义(χ²=0.41,P=0.53)。结论 rhTPO联合糖皮质激素治疗ITP患者的效果优于单用糖皮质激素治疗,其疗效和安全性是肯定的。     

金葡素注射液在预防结直肠癌患者辅助化疗引起的白细胞计数减少中的临床应用

目的 观察金葡素注射液预防结直肠癌术后辅助化疗引起的白细胞计数减少的疗效。方法 选取笔者所在科室2011年1月~2015年12月行Folfox6或Folfiri方案化疗的术后的结直肠癌患者120例,分为联合组（常规化疗联合金葡素注射液）和化疗组（常规化疗）,观察化疗后白细胞和中性粒细胞计数减少程度以及发生的不良反应。结果 化疗组患者较联合组,更易出现白细胞和中性粒细胞计数减少（P<0.05）。联合组患者更易发生发热（P=0.016）、局部红肿（P=0.004）。结论 金葡素注射液可以有效预防化疗后白细胞计数减少,并且不良反应轻。     

血小板计数对老年男性缺血性动脉血栓事件和死亡风险的预测价值

目的 探讨血小板计数在老年男性缺血性动脉血栓性事件及全因性死亡中的预测价值。方法 纳入338例2008年4月～2009年4月在中国人民解放军总医院南楼行健康体检的老年男性（年龄≥65岁）,有血小板计数的患者。随访患者健康查体后,首次因急性缺血性动脉血栓性（心肌梗死、心源性猝死、缺血性脑卒中、不稳定型心绞痛、短暂性脑缺血发作）及全因性死亡住院的事件及时间,所有患者随访截止至2014年12月31日。结果 经过平均77个月的随访,终点事件发生率为26.6%,通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析发现,血小板计数对终点事件的发生有预测价值（AUG=0.59,95% CI：0.53～0.64,P=0.02）,截断点血小板计数为214×10⁹/L。应用Kaplan-Meier生存曲线分析血小板计数>214×10⁹/L组的患者,终点事件发生率是≤214×10⁹/L组患者的2.32倍（P=0.000）。经多因素校正后,其终点事件发生率是≤214×10⁹/L组患者的2.19倍（P=0.00）。结论 血小板计数偏高对急性缺血性动脉血栓事件及全因性死亡有一定的预测价值。     

重组人血小板生成素治疗化疗后血小板减少的临床观察

目的评价重组人血小板生成素（rhTPO）治疗化疗后血小板减少的疗效和安全性。方法 45例恶性肿瘤患者在化疗后出现血小板减少,随机分为A组和B组,A组皮下注射rhTPO（15 000U/d）,B组皮下注射白细胞素-Ⅱ（1.5mg/d）,动态监测注射后血小板生长情况。结果 A组血小板计数的最低值明显高于B组（P〈0.01）;A组血小板开始恢复时间为较B组明显缩短（P〈0.01）;血小板恢复至100×109/L以上所需时间A组也较B组明显缩短,分别为：（6.18±4.20）d和（10.46±4.54）d（P〈0.05）;血小板恢复的最高值两组差异无统计学意义（P〈0.05）;B组有2例患者化疗后需要输注外源性血小板,而A组无1例患者需要输注血小板;与B组比较,A组较少发生不良反应,患者可以耐受。结论重组人血小板生成素治疗后出现的血小板减少安全有效。     

重组人血小板生成素治疗实体肿瘤患者化疗后血小板减少的多中心临床试验

目的评价国产重组人血小板生成素(rhTPO)治疗实体肿瘤患者化疗后血小板减少的临床疗效和安全性.方法采用随机交叉自身对照研究,154例实体瘤患者随机分为A、B两组,每组77例,接受方案和剂量相同的两周期化疗.A组:第1个周期(用药周期)注射rhTPO,第二个周期(对照周期)不注射rhTPO;B组:第1个周期(对照周期)不注射rhTPO,第2个周期(用药周期)注射rhTPO.两组患者均于用药周期化疗结束后6～24 h皮下注射rhTPO 1.0μg·kg-1·d-1,连续用药最长14 d.监测血尿便常规、肝肾功能、凝血功能、胸片、心电图及血清抗rhTPO抗体.结果A、B两组用药周期与对照周期血小板减少程度和持续时间差异无显著性.154例实体瘤患者用药周期与对照周期比较:(1)化疗后血小板下降的最低值分别为(64.4±45.4)×109/L和(52.4±30.9)×109/L(P=0.000),血小板计数恢复后的最高值分别为(263.9±142.5)×109/L和(148.9±67.7)×109/L(P=0.000);(2)化疗后血小板＜50×109/L的持续时间分别为(2.5±3.9)和(3.7±5.7)d(P=0.04);(3)用药周期化疗后血小板恢复至75×109/L、100×10 9/L以上所需天数为(10.3±8.7)和(14.0±8.9)d,而对照周期为(15.9±10.5)和(21.1±9.5)d(P=0.000);(4)血小板平均输注量两周期比较无差异;(5)化疗后血红蛋白、白细胞、尿常规、便常规、肝肾功能、凝血功能、胸片和心电图的变化无明显差异.1例患者产生低滴度非中和性血清抗rhTPO抗体.不良反应轻,仅个别患者出现发热、头晕或寒战.结论实体肿瘤患者化疗后给予国产rhTPO可减少血小板降低程度和持续时间,并能促进血小板恢复,且无严重不良反应.     

重组人血小板生成素治疗化疗诱导的重度血小板减少的临床研究

目的　评价国产重组人血小板生成素 (rhTPO)对化疗后重度血小板减少 (≤ 2 0×10 9/L)患者治疗的临床疗效和安全性。方法　化疗后血小板≤ 2 0× 10 9/L的 81例实体瘤和完全缓解的白血病患者接受方案和剂量相同的两周期化疗 ,第 1个周期作对照 ,第 2个周期化疗结束后 6～2 4h皮下注射rhTPO 1.0 μg·kg-1·d-1为用药组 ,连续用药最长 14d。监测血尿常规、肝肾功能、凝血功能、胸部X线片、心电图及血清抗rhTPO抗体。结果　用药组血小板最低值及血小板恢复最高值均明显高于对照组 (最低值分别为 13× 10 9/L、12× 10 9/L ,P =0 0 0 2 ;血小板恢复最高值分别为186× 10 9/L和 12 2× 10 9/L ,P <0 0 0 1)。血小板 <5 0× 10 9/L的持续天数用药组和对照组分别为 11d和 13d(P <0 0 5 )。血小板恢复至≥ 75× 10 9/L、≥ 10 0× 10 9/L所需的天数用药组分别为 2 1d和 2 4d ,明显短于对照组的 2 4d和 2 7d(P <0 0 0 1)。血小板输注量用药组少于对照组 ,P <0 0 0 1。用药组和对照组相比 ,化疗后检测血常规、肝肾功能及凝血功能的变化无明显差异。 1例患者产生低滴度血清抗rhTPO抗体。个别患者出现发热、关节痛、头晕、头痛和寒战。结论　rhTPO可减少化疗后重度血小板减少患者血小板降低程度和持续时间 ,减     

重组人血小板生成素治疗恶性血液病化疗后血小板减少的临床观察

目的评价国产重组人血小板生成素（rhTPO）对恶性血液病患者化疗后血小板减少的临床疗效和安全性。方法化疗后血小板≤20×10 9／L的12例白血病和淋巴瘤患者接受方案和剂量相同的2个周期化疗,第1周期作为自身对照,第2周期当血小板≤50×10 9／L时皮下注射rhTPO15000U／d为用药组,连续用药8～14d（血小板升至t〉75×10 9／L停用）,监测血及尿常规、肝肾功能、凝血功能。结果用药组血小板最低平均值（11±4）×10 9／L与对照组（9．4±2．9）×10 9／L比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,血小板〈20×10 9／L的持续天数用药组为（7．6±2．0）d,和对照组[（8．7±2．2）d]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。血小板恢复最高值分别为（253±86）×10 9／L和（178±53）×10 9／L,差异有统计学意义（P〈0．05）。血小板输注量用药组为（21．7±3．9）u,对照组为（24．2±5．1）u,差异无统计学意义（P〉0．05）。用药组未见严重不良反应。结论rhTPO可减少恶性血液病化疗后血小板降低的持续时间,提高血小板恢复后水平,且具有良好的安全性。     

重组人血小板生成素治疗恶性血液病化疗后血小板减少简

目的 评价重组人血小板生成素（rhTPO）对恶性血液病化疗后血小板减少的疗效和安全性.方法 化疗后血小板计数≤20×10^9/L的25例急性白血病和恶性淋巴瘤患者,接受方案和剂量相同的两周期化疗,采用病例自身对照研究方法,第一周期（对照组）化疗后出现血小板计数≤20×10^9/L时给予输注血小板悬液;第二个周期（治疗组）化疗结束后,在前述治疗基础上,当血小板计数≤50×10^9/L时给予皮下注射rhTP0 15 000 u,每日1次,连续7d,若未见效,最多延长至14 d;血小板计数≥75×10^9/L或血小板绝对数升高50×10^9/L时停药.监测血常规、肝肾功能、凝血功能、心电图.结果 治疗组和对照组血小板最低平均值为12.4±6.7×10^9/L和（10.8±9.0）×10^9/L,两组差异无统计学意义（P＞0.05）.血小板计数≤20×10^9/L的持续时间治疗组和对照组分别为4.8±1.3 d和6.5±1.7d（P＜0.05）.血小板恢复至≥50×10^9/L、≥75×10^9/L、≥100×10^9/L所需的天数治疗组分别为7.4±1.4 d、9.5±1.5d、11.7±1.8 d,短于对照组的10.3±1.6 d、12.4 ±2.0 d、15.4±2.8 d,两组差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗组血小板输注量为13.0±6.8u,对照组血小板输注量为18.5 ±7.6 u,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗组未见严重不良反应.结论 rhTPO能有效促进血小板的恢复,减轻化疗引起的血小板减少程度和持续时间,减少血小板的输注量.     

急性重症感染后炎症细胞因子风暴下心肌状态及超声心动图心脏检测的价值

目的 探讨急性重症感染后炎症细胞因子风暴下的心肌状态及超声心动图心脏检测的价值。方法 选取2020年1月—2023年2月在海南西部中心医院就诊的急性重症感染患者110例,其中,合并细胞因子风暴患者45例（观察组）,无细胞因子风暴患者65例（对照组）。比较两组患者的临床资料、心肌损伤标志物、心电图、超声心动图参数等差异。结果 观察组患者年龄高于对照组（P <0.05）;观察组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和N-末端B型脑钠肽原高于对照组（P <0.05）;观察组白细胞计数和中性粒细胞计数高于对照组（P <0.05）,而血小板计数和红细胞计数低于对照组（P <0.05）;观察组心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩和异常Q波占比高于对照组（P <0.05）;观察组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、E峰、三尖瓣反流压差和肺动脉收缩压高于对照组（P <0.05）,而左室射血分数和A峰低于对照组（P <0.05）。结论 急性重症感染后炎症细胞因子风暴下患者心肌损伤明显,超声心动图可直观检测心脏情况。     

兔心脏骤停体外心肺复苏模型不同抗凝策略比较

目的 比较不同抗凝策略（比伐卢定与普通肝素）在兔心脏骤停体外心肺复苏模型中的安全性和有效性。方法 采用随机数字表法将12只健康雄性新西兰兔分为比伐卢定组和普通肝素组,每组6只。复制窒息型心脏骤停模型,随后启动体外心肺复苏,并分别给予比伐卢定和普通肝素抗凝治疗。收集实验动物实验前基线资料、体外膜肺氧合后12和24 h血小板及凝血功能指标、血栓及出血情况,计算活化部分凝血活酶时间（APTT）变异系数和APTT达标率。通过比较相关结果验证不同抗凝策略的安全性和有效性。结果 两组动物实验前基线心率、平均动脉压、血小板计数、凝血酶原时间、凝血酶原时间-国际标准化比值、APTT、纤维蛋白原及D-二聚体比较,差异无统计学意义（P >0.05）。两组动物ECPR后12、24 h 血小板及凝血功能指标比较,差异均无统计学意义（P >0.05）;两组动物出血及血栓发生率比较,差异均无统计学意义（P >0.05）;与普通肝素组相比,比伐卢定组APTT变异系数降低（P <0.05）,APTT达标率升高（P <0.05）。结论 兔心脏骤停体外心肺复苏模型中,比伐卢定抗凝策略的有效性较普通肝素高,安全性差异不显著,可作为普通肝素的一种新型替代物。     

重组人血小板生成素治疗特发性血小板减少性紫癜的临床疗效

目的 评价重组人血小板生成素（rhTPO）对糖皮质激素治疗无效的成人特发性血小板减少性紫癜（ITP）的有效性与安全性。方法 选择对糖皮质激素治疗无效的ITP患者74例,分为rhTPO+达那唑组(观察组)37例,达那唑组(对照组)37例。观察组皮下注射rhTPO 1.0μg/kg（300U/kg）,1次/d, 共14d,停用rhTPO后再观察14d。对照组口服达那唑14d后,如血小板≤20×109/L可皮下注射rhTPO(1.0μg/kg),1次/d, 14d ,停用rhTPO后观察14d。两组在整个试验阶段口服达那唑200mg/次,3次/d。比较两组前14d血小板计数的最高值和不同时间点血小板计数值的曲线下面积及有效率,比较对照组应用rhTPO前后的血小板计数及其差值。结果 观察组前14d血小板计数和升高值均显著高于对照组(P＜0.01）。14d内血小板计数值的曲线下面积中位数明显高于对照组（P＜0.001）;观察组rhTPO治疗14d内显效者（血小板计数升高至≥100×109/L）(16例、43.24%)明显高于对照组（3例、8.10%）（P＜0.01）。观察组良效者（血小板计数升高≥30×109/L）(9例、24.32%）与对照组(10例、27.03%）差异无统计学意义（P>0.01）。观察组近期有效observation率（显效+良效）明显高于对照组（P＜0.05）。对照组14d血小板升高未达有效的患者给予rhTPO治疗后血小板计数与使用rhTPO前相比明显升高,有效率达到62.50%。两组均无严重不良事件发生。结论 rhTPO治疗糖皮质激素治疗无效的ITP患者安全、有效。     

抗肿瘤药物对慢性放射性肠损伤影响的病理学研究

目的 从病理学角度探讨抗肿瘤药物对宫颈癌慢性放射性肠损伤组织的影响。方法 回顾性分析2016年8月至2023年4月期间安徽医科大学第一附属医院宫颈癌慢性放射性肠损伤患者的临床病理资料。根据RTOG/EORTC评分标准对49例患者的放射性肠损伤临床症状进行评分和严重程度分级。根据药物治疗方案分为抗血管生成药物治疗组和无抗血管生成药物治疗组,紫杉类药物化疗组和无紫杉类药物化疗组。采用病理学半定量评分系统评估患者的慢性放射性肠损伤程度,分别比较对应亚组间微血管计数、狭窄血管计数、狭窄血管比例、病理总分、溃疡、炎症、水肿、坏死和纤维化指标的差异。并使用Cox分析慢性放射性肠损伤患者发生严重并发症的独立危险因素。结果 抗血管生成药物治疗组的狭窄血管计数、狭窄血管比例、溃疡和炎症程度均高于无抗血管生成药物治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05);而抗血管生成药物治疗组的微血管计数和纤维化程度均低于无抗血管生成药物治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05)。紫杉类药物化疗组与无紫杉类药物化疗组间的病理学指标比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。Cox多因素分析显示,抗血管生成药物不是慢性放射性肠损伤患者发生严重并发症的独立危险因素(P>0.05)。结论 抗血管生成药物加重了宫颈癌慢性放射性肠损伤组织的血管狭窄、溃疡和炎症,但减轻了纤维化。紫杉类药物对宫颈癌慢性放射性肠损伤组织无明显影响。