脂联素基因多态性变化与儿童单纯性肥胖的关系

目的：分析长沙市区儿童脂联素基因+45 位点单核苷酸多态性（SNP）基因型的分布频率,探讨其与儿童肥胖症的相关性。方法：随机抽取147例肥胖儿童及 118 例健康儿童,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测脂联素基因 SNP+45 多态性位点、双抗体夹心 ELISA 测定血清脂联素。同时进行腰围（WC）、腰臀比（WHR）、体脂百分比（%BF）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素水平（FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的测定。结果：肥胖组和正常组的SNP + 45 多态性发生频率分别为 40.5% 和 25.4%,两组间基因型分布与等位基因频率差异均有统计学意义（P<0.05）。肥胖儿童中,TT 基因型与 TG、GG 型相比,其脂联素水平高,而 %BF、HOMA-IR、TC 和 LDL-C 水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脂联素基因SNP+45 变异可能与儿童单纯性肥胖相关,T→G 突变可增加儿童肥胖症的发生,同时使脂联素水平下降。     

肥胖症儿童血浆脂联素水平测定及临床意义研究

目的探讨脂联素 (adiponectin)与儿童肥胖症发病的关系。方法研究对象共121名 ,男62名 ,女59例 ,年龄2～6岁 ,其中肥胖症儿童62例 ,正常对照儿童59例。采用ELISA方法检测血浆脂联素水平 ;免疫比浊法测定血脂各成分 ,包括甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TCH)、低密度脂蛋白 -胆固醇 (LDL_c)、高密度脂蛋白 -胆固醇(HDL_c)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB) ;酶学比色法测定游离脂肪酸 (FFA)水平 ;并分析脂联素与体重指数 (BMI)、血脂、游离脂肪酸间的相关性。结果①肥胖症儿童血浆脂联素水平低于正常对照组 ,差异有显著性 (P<0.05) ;②肥胖症儿童血浆TG、TCH、LDL_c、HDL_c、apoA、apoB、FFA与正常对照组相比差异均无显著性(P>0.05) ;③血浆脂联素与BMI呈显著负相关 (r= -0.35,P<0.05) ,与甘油三酯呈显著负相关 (r= -0.51,P<0.01) ,与血脂其他成分及游离脂肪酸均无相关性。结论作为新型脂源性激素 ,脂联素水平的变化与儿童肥胖症的发病有关 ,并且脂联素的变化早于血脂成分的改变 ;检测血浆脂联素 ,有助于判断儿童肥胖症发展趋势 ,为儿童肥胖症的防治开拓新的思路。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子-α与降钙素基因相关肽水平变化的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析法对38例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆TNF-α与CGRP水平进行了同期动态观察。结果 HIE患儿急性期TNF-α,CGRP水平分别为(1.12±0.42) ng/ml,(88.92±23.16) ng/ml;恢复期分别为(0.61±0.18) ng/ml,(68.39±19.32) ng/ml;对照组分别为(0.54±0.15) ng/ml,(66.2±14.54) ng/ml。急性期血浆TNF-α和CGRP水平较恢复期显著增高(P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.01),恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度HIE与对照组TNF-α,CGRP水平比较,重度HIE组TNF-α,CGRP分别为(1.28±0.41) ng/ml,(118.12±30.25) ng/ml;中度HIE组分别为(0.95±0.3) ng/ml,(86.49±24.36) ng/ml,轻度HIE组分别为(0.63±0.19) ng/ml,(68.31±18.38) ng/ml,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆TNF-α与CGRP呈直线正相关关系(r=0.513,P<0.05)。结论 TNF-α和CGRP参与了新生儿HIE的发病过程。急性期TNF-α的增高可能是促发HIE脑损伤的一个重要因素,而CGRP增高在HIE中对脑损伤可能具有一定的保护作用。     

脓毒症患儿脂联素水平变化及意义

目的 了解脓毒症患儿血清脂联素的变化与炎症反应的关系.方法 36例脓毒症患儿,于确诊次日晨空腹取外周血,以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平.对照组为健康儿童18例.排除对象包括新生儿、肥胖儿童、原发性高血压或糖尿病患儿.结果 与对照组相比,脓毒症患儿血清脂联素水平下降,而IL-6、TNF-α及CRP浓度均增高(P＜0.01).9例伴有多器官功能障碍综合征(MODS)的脓毒症患儿脂联素水平低于未发生MODS的患儿,IL-6、TNF-α及CRP水平高于未发生MODS的患儿(P＜0.01).结论 脓毒症时血清脂联素水平降低,可导致扩大的炎症反应,促进脓毒症的发生发展.     

脓毒症患儿脂联素水平变化及意义

目的 了解脓毒症患儿血清脂联素的变化与炎症反应的关系.方法 36例脓毒症患儿,于确诊次日晨空腹取外周血,以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平.对照组为健康儿童18例.排除对象包括新生儿、肥胖儿童、原发性高血压或糖尿病患儿.结果 与对照组相比,脓毒症患儿血清脂联素水平下降,而IL-6、TNF-α及CRP浓度均增高(P＜0.01).9例伴有多器官功能障碍综合征(MODS)的脓毒症患儿脂联素水平低于未发生MODS的患儿,IL-6、TNF-α及CRP水平高于未发生MODS的患儿(P＜0.01).结论 脓毒症时血清脂联素水平降低,可导致扩大的炎症反应,促进脓毒症的发生发展.     

脓毒症患儿脂联素水平变化及意义

目的 了解脓毒症患儿血清脂联素的变化与炎症反应的关系.方法 36例脓毒症患儿,于确诊次日晨空腹取外周血,以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平.对照组为健康儿童18例.排除对象包括新生儿、肥胖儿童、原发性高血压或糖尿病患儿.结果 与对照组相比,脓毒症患儿血清脂联素水平下降,而IL-6、TNF-α及CRP浓度均增高(P＜0.01).9例伴有多器官功能障碍综合征(MODS)的脓毒症患儿脂联素水平低于未发生MODS的患儿,IL-6、TNF-α及CRP水平高于未发生MODS的患儿(P＜0.01).结论 脓毒症时血清脂联素水平降低,可导致扩大的炎症反应,促进脓毒症的发生发展.     

脓毒症患儿脂联素水平变化及意义

目的 了解脓毒症患儿血清脂联素的变化与炎症反应的关系.方法 36例脓毒症患儿,于确诊次日晨空腹取外周血,以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平.对照组为健康儿童18例.排除对象包括新生儿、肥胖儿童、原发性高血压或糖尿病患儿.结果 与对照组相比,脓毒症患儿血清脂联素水平下降,而IL-6、TNF-α及CRP浓度均增高(P＜0.01).9例伴有多器官功能障碍综合征(MODS)的脓毒症患儿脂联素水平低于未发生MODS的患儿,IL-6、TNF-α及CRP水平高于未发生MODS的患儿(P＜0.01).结论 脓毒症时血清脂联素水平降低,可导致扩大的炎症反应,促进脓毒症的发生发展.     

脓毒症患儿脂联素水平变化及意义

目的 了解脓毒症患儿血清脂联素的变化与炎症反应的关系.方法 36例脓毒症患儿,于确诊次日晨空腹取外周血,以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平.对照组为健康儿童18例.排除对象包括新生儿、肥胖儿童、原发性高血压或糖尿病患儿.结果 与对照组相比,脓毒症患儿血清脂联素水平下降,而IL-6、TNF-α及CRP浓度均增高(P＜0.01).9例伴有多器官功能障碍综合征(MODS)的脓毒症患儿脂联素水平低于未发生MODS的患儿,IL-6、TNF-α及CRP水平高于未发生MODS的患儿(P＜0.01).结论 脓毒症时血清脂联素水平降低,可导致扩大的炎症反应,促进脓毒症的发生发展.     

脓毒症患儿脂联素水平变化及意义

目的 了解脓毒症患儿血清脂联素的变化与炎症反应的关系.方法 36例脓毒症患儿,于确诊次日晨空腹取外周血,以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平.对照组为健康儿童18例.排除对象包括新生儿、肥胖儿童、原发性高血压或糖尿病患儿.结果 与对照组相比,脓毒症患儿血清脂联素水平下降,而IL-6、TNF-α及CRP浓度均增高(P＜0.01).9例伴有多器官功能障碍综合征(MODS)的脓毒症患儿脂联素水平低于未发生MODS的患儿,IL-6、TNF-α及CRP水平高于未发生MODS的患儿(P＜0.01).结论 脓毒症时血清脂联素水平降低,可导致扩大的炎症反应,促进脓毒症的发生发展.     

脓毒症患儿脂联素水平变化及意义

目的 了解脓毒症患儿血清脂联素的变化与炎症反应的关系.方法 36例脓毒症患儿,于确诊次日晨空腹取外周血,以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平.对照组为健康儿童18例.排除对象包括新生儿、肥胖儿童、原发性高血压或糖尿病患儿.结果 与对照组相比,脓毒症患儿血清脂联素水平下降,而IL-6、TNF-α及CRP浓度均增高(P＜0.01).9例伴有多器官功能障碍综合征(MODS)的脓毒症患儿脂联素水平低于未发生MODS的患儿,IL-6、TNF-α及CRP水平高于未发生MODS的患儿(P＜0.01).结论 脓毒症时血清脂联素水平降低,可导致扩大的炎症反应,促进脓毒症的发生发展.     

儿童紫癜性肾炎肿瘤坏死因子α基因多态性分析

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-308G/A基因多态性与儿童紫癜性肾炎（HSPN）的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）扩增产物直接测序方法对110例过敏性紫癜（HSP组）汉族儿童进行TNF-α-308G/A基因型分析,包括紫癜性肾炎52例（HSPN组）,无合并肾炎58例（单纯HSP组）。酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α水平。90例健康汉族儿童作为对照组。结果HSP组TNF-α-308基因型分布频率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。HSPN组GA基因型（29%）、A等位基因频率（18%）均明显高于单纯HSP组（分别为10%和7%,P<0.05）,其中GA+AA 基因型患儿血浆TNF-α水平（7.1±2.3 pg/mL）较GG基因型患儿（5.7±1.5 pg/mL）明显升高（P<0.05）。结论TNF-α-308G/A 基因多态性与HSP儿童肾脏损害的发生有关,A等位基因可能是儿童HSPN的易感基因。     

凋亡蛋白酶活化因子1基因在脂肪细胞诱导分化中表达及肿瘤坏死因子-α对其调节作用

目的 观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中（0~10 d）凋亡蛋白酶活化因子1（APAF1）基因表达水平的变化趋势，探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对成熟脂肪细胞中APAF1基因表达水平的调节作用。方法 体外培养3T3-L1脂肪前体细胞，通过油红O染色鉴定其分化成熟的基础上，应用人重组TNF-α 1.0 ng·mL-1干预分化成熟的脂肪细胞，抽提脂肪细胞总RNA和总蛋白后，采用RT-PCR及Western blot技术检测诱导分化不同时段及TNF-α干预后不同时间（2、6、12和 24 h）脂肪细胞中APAF1基因的表达水平。结果 ① 3T3-L1 前体脂肪细胞诱导分化过程中（0~10 d），APAF1基因表达水平呈现逐渐减低的趋势;②人重组TNF-α对成熟脂肪细胞中APAF1基因的表达具有显著的增强作用，且TNF-α对APAF1基因表达的上调作用呈现随刺激时间延长而明显增强的总体趋势。结论 ① 在3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中，APAF1基因的表达逐渐下调可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚；② APAF1基因在人重组TNF-α刺激成熟脂肪细胞过程中呈明显上调趋势，这种上调可能具有协同TNF-α促进成熟脂肪细胞去分化的作用。     

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目的探讨血清脂联素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的联系。方法采用酶联免疫法测定2004-02—2004-12在天津医科大学总院就诊的34例肥胖儿童和31例正常对照的血清脂联素水平。分析血清脂联素与人体参数、体脂分布及糖代谢中各指标的相关关系。结果(1)肥胖组脂联素水平低于对照组(P<0.001)。(2)脂联素与性别、年龄无相关关系;与收缩压、舒张压呈负相关(相关系数分别为r=-0.369,r=-0.405,P<0.01);与BMI、腰臀比和SF呈负相关(相关系数分别为r=-0.330,r=-0.282和r=-0.350,P<0.01);与空腹血糖、空腹胰岛素水平呈负相关(相关系数r=-0.264和r=-0.357,P<0.01);与HOMA-R呈负相关(P<0.01),与HOMA-β无相关关系。(3)多元回归分析表明,HOMA-R是影响脂联素最为显著的因素,R2=0.122;标准化偏回归系数-0.369(P<0.01)。结论肥胖症儿童血清脂联素水平较正常儿童降低。血清脂联素水平的变化,是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-R的重要因素。低脂联素血症可能参与胰岛素抵抗的发生。     

急性淋巴细胞性白血病患儿血清高迁移率族蛋白1检测及其诱导白血病细胞分泌肿瘤坏死因子α的实验研究

目的探讨血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平与儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）发病的关系;研究HMGB1对白血病细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响及其与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的关系。方法采用Westernblot方法检测正常、ALL患儿初治期、完全缓解期各15例血清HMGB1水平;制备HMGB1重组蛋白刺激人K562白血病细胞损伤模型,采用ELISA和Westernblot方法检测HMGB1对TNF-Or．分泌及其p38、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）MAPK信号通路活化的影响;采用ELISA方法检测MAPK抑制剂对HMGB1所致TNF-α．分泌的影响。结果初治ALL患者血清HMGB1[（43．78±4．62）μg／L]显著高于正常对照组[（0．60±0．48）μg／L,P〈0．01]和缓解组[（0．89±0．62）μg／L,P〈0．01],正常对照组与缓解组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;HMGB1以时效和量效依赖性方式诱导K562细胞分泌TNF-α．并且促进了p38、JNK、ERK蛋白发生磷酸化;p38抑制剂（SB203580）、JNK抑制剂（SP600125）和MEK抑制剂（PD98059）抑制了HMGB1诱导K562细胞TNF-α．的分泌。结论血清HMGB1水平与儿童ALL发病、发展密切相关;HMGB1通过活化MAPK信号通路促进白血病细胞分泌TNF-α．参与肿瘤细胞免疫调节。     

肥胖儿童载脂蛋白E基因多态性的研究

目的 探讨单纯性肥胖儿童载脂蛋白Ｅ（ＡｏｐＥ）基因多态性的分布及其对血脂、脂蛋白、载脂蛋白的影响。方法 采用改良的聚合酶链式反应－限制性片段长度多态性方法分析肥胖及健康儿童ＡｐｏＥ基因型。结果 肥胖儿童Ａｐｏε４等位基因频率（０．１２２９）较健康儿童（０．０６１８）增高（Ｐ〈０．０５）。ＡｐｏＥ基因多态性影响健康儿童的血脂水平。在单纯性肥胖儿童,ε２,ε３,ε４等位基因携带者的血甘油三酯（ＴＧ）、     

重症肺炎血清可溶性肿瘤坏死因子受体检测的临床意义

目的　研究重症肺炎患儿血清可溶性肿瘤坏死因子受体（ Ｓ Ｔ Ｎ Ｆ Ｒ） 浓度变化。方法　采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 方法测定２７ 例肺炎（１５ 例重症肺炎） 患儿极期与恢复期血清 Ｓ Ｔ Ｎ Ｆ Ｒ 浓度,并进行危重评分。结果　肺炎时血清 Ｓ Ｔ Ｎ Ｆ Ｒ 升高,极期重症肺炎明显高于普通肺炎,随病情改善血清浓度下降; Ｔ Ｎ Ｆ 改变不明显,随着病情好转无显著下降。 Ｓ Ｔ Ｎ Ｆ Ｒ 水平与肺炎疾病危重评分呈负相关。结论　小儿肺炎时血清 Ｓ Ｔ Ｎ Ｆ Ｒ 明显升高,且与疾病危重程度密切相关; Ｓ Ｔ Ｎ Ｆ Ｒ 有助于临床指导肺炎的治疗与观察预后。     

川崎病患儿血清脂联素水平的变化

目的 探讨川崎病(Kawasaki disease, KD)患儿血清脂联素的变化及意义.方法 选取KD 患儿45 例,其中冠状动脉损伤(CAL)患儿18 例,未合并CAL 患儿27 例;另选取健康儿童20 例作为对照组.采用ELISA 法检测血清脂联素水平,全自动生化测定仪检测血脂四项,包括甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C).结果 合并CAL 与未合并CAL 组急性期、亚急性期、恢复期血清脂联素水平均低于正常对照组(P<0.01);急性期与亚急性期其水平均低于恢复期(P<0.01).在急性期与恢复期,CAL 组血清脂联素水平显著高于未合并CAL 组(P<0.05).合并CAL 与未合并CAL 组血清TC、HDL、LDL 均较正常对照组降低(P<0.05).KD 患儿血清脂联素水平与TC、TG、CRP 水平及CAL 的发生呈明显正相关,r 分别为0.31、0.30、0.34、0.35,均P<0.05.结论 KD 患儿存在血脂紊乱及低脂联素水平;血清脂联素水平降低可能是全身炎症反应的结果;血清脂联素增加与CAL 的发生关系密切.     

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目的了解不同葡萄糖耐量状态的肥胖儿童血清脂联素水平,探讨其与年龄、体重指数(BMI)、血脂、血糖及胰岛素水平的关系。方法选择2002～2004年于广州市儿童医院初诊并住院诊治的肥胖儿童52例,分为36例糖耐量正常(NGT)肥胖组和16例糖耐量受损(IGT)肥胖组。测定两组肥胖儿童和41例年龄、性别匹配的正常儿童空腹血清脂联素、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血糖和胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。肥胖组儿童均做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定OGTT2h血糖和胰岛素。结果正常对照组、NGT肥胖组及IGT肥胖组血清脂联素水平依次降低,HOMAIR依次升高,且均有统计学意义;相关性分析显示肥胖儿童血清脂联素与TG、LDLC、FINS呈显著负相关(P<0.05)。结论肥胖儿童血清脂联素水平降低,并与血脂、胰岛素抵抗密切相关;与NGT肥胖组相比,IGT肥胖组儿童的血清脂联素水平进一步降低。