雌激素对皮肤和毛发生物学作用的研究进展

雌激素在抗皮肤老化、加速皮肤损伤修复、促进毛发生长、抑制皮脂腺分泌等方面均发挥重要作用。已经发现的雌激素受体有两种，即雌激素受体-α、-β。雌激素受体-α、-β是由不同的基因编码的两种蛋白质，具有高度的同源性。雌激素受体在皮肤中的精确定位使人们对雌激素在皮肤中的生物学作用的研究更为深入、广泛。     

雌激素受体在女性面部皮肤的表达

用免疫组化方法检测雌激素受体在女性面部皮肤中的表达.探讨皮肤形态特点和老化与雌激素的关系.显示雌激素受体的两种亚型(ERα,ERβ)在皮肤均有表达,其中ERα只表达在皮脂腺细胞核中;ERβ在皮肤表达广泛,是皮肤的主要雌激素受体,真皮成纤维细胞、表皮基底细胞、皮脂腺细胞、毛囊外毛根鞘细胞、汗管内皮细胞均有ERβ表达.皮肤是雌激素重要的靶器官,可从各个方面影响皮肤的结构和功能.毛发的生长和脱落,皮脂分泌、皮肤老化进程都与雌激素有关.     

血小板源性生长因子及其受体在尖锐湿疣皮损中的表达

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)及其两种受体(PDGFRα-和PDGFRβ-)在尖锐湿疣皮损中的表达特征以及可能的生物学意义。方法采用免疫组化SP方法检测PDGF,PDGFαR,PDGFβR在尖锐湿疣皮损(30例)和正常皮肤(10例)中的表达。结果在对照组成人皮肤组织中,PDGF和两种受体均弱阳性表达,PDGF的阳性细胞主要为表皮基底层细胞和内皮细胞,PDGFRα-主要分布于表皮细胞、内皮细胞和部分成纤维细胞的细胞膜上,PDGFRβ-受体在表皮基底层细胞和内皮细胞的质膜上阳性表达。在尖锐湿疣组PDGF和两种受体的阳性表达程度明显增强,PDGF主要在基底层细胞、棘层细胞和内皮细胞的质膜上强阳性表达,PDGFRα-和PDGFRβ-在基底层细胞、棘层细胞和内皮细胞的质膜/核上均强阳性表达。结论PDGF和其受体PDGFRα-,PDGFRβ-在参与尖锐湿疣发生、发展中有一定意义。     

黄褐斑皮损中雌激素受体β的表达分析

黄褐斑是一种典型的获得性色素性疾病,垂体或卵巢激素的增加可能使皮肤出现色素沉着,特别是雌激素可能在女性黄褐斑的发病中发挥重要作用[1].人们推测雌激素可能通过雌激素受体介导的信号通路途径促进表皮细胞分裂、血管形成并增加真皮胶原含量甚至色素合成,其中雌激素受体β(ERβ)在皮肤组织中具有优势地位[2].我们对黄褐斑皮损进行ERβ免疫组化染色,检测ERβ在皮肤中的分布情况及其与黄褐斑严重程度的关系.     

雌激素抗皮肤光老化的作用及其分子机制

光老化的产生主要是由于阳光中紫外线辐射使皮肤细胞产生活性氧,活化细胞表面分子受体,进而引起细胞内信号级联反应,激活转录因子激活蛋白、核因子-κB,最终导致皮肤主要基质成分的降解及炎症的发生.雌激素则通过干扰转化生长因子β的信号传导增加皮肤胶原含量及含水的能力等,最终改善皮肤老化外观及其功能状态,从病因上防治光老化.研究发现,不同的组织细胞表面表达不同的雌激素受体,皮肤细胞主要表达雌激素受体-β,与配体结合时,雌激素受体-β不像雌激素受体- α易引起子宫癌等不良反应,因此,开发和运用选择性雌激素受体激动剂防治光老化有着深远的意义.     

血小板衍化生长因子受体蛋白在瘢痕疙瘩中的表达

目的 探讨血小板衍化生长因子受体(PDGFR)-α和-β在瘢痕疙瘩组织和瘢痕疙瘩来源成纤维细胞中的表达及其在瘢痕疙瘩发病中的作用.方法 应用免疫组化法检测15份瘢痕疙瘩和10份正常人皮肤标本PDGFR-α和-β蛋白的分布.体外原代培养成纤维细胞和蛋白质印迹法检测PDGFR蛋白的表达.结果 在瘢痕疙瘩组织中PDGFR-β表达明显增高,而PDGFR-α在瘢痕疙瘩中的表达似与瘢痕疙瘩的临床生长状态有关.在边缘充血、浸润生长明显的皮损,PDGFR-α呈强烈表达;而在边缘稳定、无明显浸润态势之皮损,PDGFR-α呈低表达.体外培养的成纤维细胞中,PDGFR-α比PDGFR-β表达更为丰富.结论 两种PDGFR的表达增高导致瘢痕疙瘩成纤维细胞对PDGF敏感性提高,决定了PDGF在瘢痕疙瘩发病机制中的作用.     

皮肤色素沉着与受体

皮肤色素沉着不仅与黑素细胞的种类和数量有关,而且黑素小体转运在其中也起着相当重要的作用。本文综述了黑皮素-1受体、雌激素受体、蛋白酶激活受体-2、内皮素-1受体、碱性成纤维细胞生长因子受体及干细胞因子受体(K IT受体)等在皮肤色素沉着这一过程中的作用,进一步探讨色素性疾病的发病机制,并为寻找更有效的治疗方法提供思路。     

色素障碍性皮肤病

20072522雌激素受体-α基因多态性与白癜风相关性研究/卢宁(四军大西京医院皮肤科),高天文,姚庆君…∥中国皮肤性病学杂志.-2007,21(3).-147~149应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RPLP)分析技术检测690例汉族白癜风患者雌激素受体α(ER-α)基因内含子PuuⅡT/C和XbaⅠ     

过氧化物酶体增殖物激活受体在皮肤炎症性疾病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是激素核受体家族中的配体激活受体,包含3个不同亚型——PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARs分布于皮肤角质形成细胞,当其与特异性配体结合后,调节基因表达,细胞的增殖、分化,影响皮肤的免疫、炎症和脂质代谢等。该文中对PPARs和PPAR激动剂及PPAR拮抗剂在皮肤炎症性疾病中的作用进行了综述。     

雌激素干预可延缓皮肤老化

皮肤老化分为自然老化和光老化,皮肤老化速度受遗传、环境和激素水平的影响.雌激素可延缓皮肤老化,合理的局部应用雌激素不仅可延缓皮肤老化,而且较为安全.植物雌激素广泛存在于自然界中的植物中,可促进表皮增殖,胶原和透明质酸的合成,具有抗皮肤自然老化和光老化的作用.选择性雌激素受体调节剂依据组织的小同表现出雌激素受体调节剂或拮抗剂作用,少数具有潜在的抗皮肤衰老作用.     

糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

雌激素β受体在恶性黑素瘤中的研究进展

越来越多的研究提示,恶性黑素瘤是一种激素依赖性肿瘤,其发病率男性高于女性,女性患者预后较好.β受体是黑素瘤中主要的雌激素受体,可以抑制细胞增殖,具有抑癌作用.随着肿瘤的进展,其表达量逐渐下降,与恶性黑素瘤的发生发展密切相关.女性雌激素β受体水平明显高于男性,可能与恶性黑素瘤女性患者预后更好相一致.未来雌激素受体β及其激动剂可作为评价预后的重要标志及新的治疗策略.     

17-β雌二醇对人皮肤成纤维细胞分泌透明质酸和胶原的影响

透明质酸是真皮中主要基质成分,具有很强的吸水保湿性,胶原是真皮细胞间主要有形成分,对维持皮肤厚度张力和缓冲外界创伤具有重要作用,两者均由皮肤成纤维细胞产生.成纤维细胞是雌激素的靶细胞,其生物学功能受雌激素水平影响.绝经前女性体内起主要作用的雌激素是17-β雌二醇,绝经期到来后该激素水平降低,对女性绝经期后皮肤老化加速起重要作用.我们研究17-β雌二醇对体外培养人皮肤成纤维细胞产生透明质酸和胶原的影响.     

17-β雌二醇对人皮肤成纤维细胞分泌透明质酸和胶原的影响

透明质酸是真皮中主要基质成分,具有很强的吸水保湿性,胶原是真皮细胞间主要有形成分,对维持皮肤厚度张力和缓冲外界创伤具有重要作用,两者均由皮肤成纤维细胞产生.成纤维细胞是雌激素的靶细胞,其生物学功能受雌激素水平影响.绝经前女性体内起主要作用的雌激素是17-β雌二醇,绝经期到来后该激素水平降低,对女性绝经期后皮肤老化加速起重要作用.我们研究17-β雌二醇对体外培养人皮肤成纤维细胞产生透明质酸和胶原的影响.     

17-β雌二醇对人皮肤成纤维细胞分泌透明质酸和胶原的影响

透明质酸是真皮中主要基质成分,具有很强的吸水保湿性,胶原是真皮细胞间主要有形成分,对维持皮肤厚度张力和缓冲外界创伤具有重要作用,两者均由皮肤成纤维细胞产生.成纤维细胞是雌激素的靶细胞,其生物学功能受雌激素水平影响.绝经前女性体内起主要作用的雌激素是17-β雌二醇,绝经期到来后该激素水平降低,对女性绝经期后皮肤老化加速起重要作用.我们研究17-β雌二醇对体外培养人皮肤成纤维细胞产生透明质酸和胶原的影响.     

正常人与银屑病患者皮肤中维生素D的作用

在正常人皮肤中存在着维生素D受体(VDR)和维甲酸X受体α和β(RXR_α,RXR_β),表明皮肤对1,25(OH)_2Vit D_3有反应以及有可能存在着与维甲酸信号途径的相互作用。钙泊三醇应用于正常人皮肤可导致VDR水平上调,不改变VDR的信息,而RXR_α水平不受影     

与英利昔单抗相关的皮肤不良反应

英利昔单抗是一种肿瘤坏死因子-α的人鼠嵌合型单克隆抗体,可以抑制肿瘤坏死因子-α和可溶性受体及膜型受体的结合,使肿瘤坏死因子-α失去活性,临床可用于治疗肿瘤坏死因子-α参与的多种疾病.英利昔在治疗强直性脊柱炎,类风湿性关节炎等疾病的同时,可以引起皮肤感染、银屑病、红斑狼疮、特应性皮炎及皮肤肿瘤等皮肤疾病的发生.概述与英利昔治疗相关的皮肤表现,以利于临床医生及时发现皮肤疾病与药物的相关性.     

血小板衍生生长因子受体在银屑病皮损的表达

近年研究发现培养的银屑病皮损成纤维细胞对血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)促有丝分裂活性和趋化活性的敏感性增高^[1]。我们采用免疫组化研究PDGF受体-α和β在银屑病皮损、非皮损和健康人正常皮肤中的表达。     

糖皮质激素受体-α、核因子-KB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的：探讨糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）-α、核因子（NF）-kB、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法：采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR—α、NF—kB、TNF—α及IL-1β的表达及其分布。结果：GR—α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致，GR—α不但在表皮呈弥漫性表达，还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而，与正常对照皮肤相比，GR—α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF—kB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中，在正常对照组皮肤中均为胞质表达，而在慢性皮炎组中为胞质表达和（或）胞核均有表达。TNF—α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异，为弱阳性反应。结论：慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR—α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

人类皮肤中5-羟色胺的免疫学作用机制

人类皮肤中5-羟色胺(5-HT)作为一种免疫调节介质具有极其复杂的机制,它可以调节人类皮肤中先天性和获得性免疫5-HT诱导T和B细胞增殖,T细胞和单核细胞又可以释放5-HT,在树突状细胞和角质形成细胞上均有5-HT或其受体表达,5-HT对淋巴细胞、自然杀伤细胞、单核—巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α)等均有显著作用,这些机制涉及到免疫性皮肤病和皮肤肿瘤的发病机制,因此,5-HT免疫学作用机制及其受体相关药物的研发对治疗一些皮肤病可能具有重要意义。