尼群地平对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及红细胞钙的影响

测定36例高血压病患者尼群地平治疗前后肾素-血管紧张素系统(RAS)及红细胞钙的变化.结果显示:尼群地平可使红细胞钙显著降低、血浆肾素活性显著升高、血管紧张素Ⅱ水平显著降低.提示:尼群地平的降压机理除主要通过纠正细胞钙代谢异常外,还可能与其对RAS活性的抑制有关.     

肾素抑制剂研究新进展

近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果。众所周知,经典的 RAS 通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活 RAS 产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT_1R)产生高血压     

肾素抑制剂研究新进展

近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.     

男性高血压合并阻塞性睡眠暂停综合征患者动脉弹性与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变的研究

目的:了解合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的中年男性高血压病患者,动脉弹性改变和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变,探讨两者的相互关系,从而对合并睡眠暂停的高血压病患者的针对性治疗提供理论依据。方法:选择中年男性高血压病住院患者276例,进行多导睡眠监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为原发性高血压(EH)组(n=101)和原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(EH+OSAS)组(n=175),两组分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(Ald)、肱-踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),以及24h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、肾素-血管紧张素-醛固酮活性及BaPWV的变化。结果:1EH+OSAS组患者血浆肾素活性[EH+OSAS:1.44(0.51,3.27)比EH:1.83(0.32,4.56)μg/L]和血管紧张素Ⅱ[EH+OSAS:54.99(45.07,71.61)比EH:58.89(50.16,65.52)ng/L]均低于EH组(P0.05),差异有统计学意义;EH+OSAS组患者血浆醛固酮[EH+OSAS:0.115(0.096,0.147)比EH:0.106(0.094,0.140)μg/L]高于EH组,差异有统计学意义(P0.05)。2EH+OSAS组患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH+OSAS:1 520(1 341,1 667)比EH:1 426(1 284,1 614)cm/s,P0.05;右BaPWV:EH+OSAS:1 537(1 375,1 690)比EH:1 479(1 304,1 621)cm/s,P0.05]。3患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与血浆醛固酮浓度及左右BaPWV呈显著正相关。4患者左右BaPWV与醛固酮浓度呈显著正相关,与睡眠监测中最低血氧饱和度和平均血氧饱和度呈显著负相关。结论:1合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的血浆醛固酮浓度明显升高,其血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度较单纯高血压组具有明显差异性。2合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的动脉弹性损害比单纯高血压组更加严重,可能与血浆醛固酮的升高有关。     

组织肾素-血管紧张素系统在血管球囊损伤后内膜增生中的作用

目的 :探讨组织肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)在血管球囊损伤后内膜增生中的作用。方法 :用放射免疫法测定血管球囊损伤后大鼠的血浆肾素活性 ( RA)、血管紧张素 ( Ang ) ;用生物化学方法检测血清和组织血管紧张素转换酶 ( ACE)活性 ;免疫组化法观察血管壁细胞增殖过程。结果 :损伤后循环中 RAS各成分无明显变化 ,球囊损伤后第 3天组织中 ACE活性增高 ( P <0 .0 1) ,第 14天达最高 ,第 2 8天降至基础水平。ACE活性与 PCNA阳性细胞数呈正相关。ACE抑制剂 Perindopril抑制组织中 ACE活性 ,减少内膜增生。结论 :组织 RAS而非循环 RAS在血管球囊损伤后内膜增生中起重要作用。通过抑制组织 ACE活性可以预防血管成形术后再狭窄。     

原发性高血压患者年龄与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的：探讨原发性高血压（EH）患者年龄与血浆肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统的关系。方法i200例EH患者按年龄分为5组,测定其血浆RAS含量,并进行统计学分析。结果：随着年龄的增加,血浆肾素（PRA）、血管紧张素II（AngⅡ）含量降低（P均〈0．05）,醛固酮（ALD）含量无明显变化（P〉0．05）。直线相关分析表明年龄与PRA,AngⅡ含量呈负相关（r=－0．283,P〈0．001,r=－0．165,P〈0．05）,年龄与脉压呈正相关（r=0．293,P〈0．001）。结论：随着年龄的增加,肾素－血管紧张素分泌减少,醛固酮与肾素呈分离现象。     

心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变

目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的改变。方法13只犬随机分为假手术组(n=6)和起搏组(n=7)。起搏组犬无菌开胸后在右心房缝植5对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极而不起搏。经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况;采用放射免疫方法检测两组犬左心房及右心房组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾素活性;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达水平改变。结果(1)起搏组7只犬均经短阵快速刺激(burstpacing)诱发出房颤,房颤诱发率和平均持续时间较假手术组显著增加(P<0.01);(2)起搏组犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量较假手术组犬心房肌明显升高(P<0.01),肾素活性亦显著增加(P<0.01);同一组犬左心房与右心房组织AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性差异无统计学意义(P>0.05);(3)起搏组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达较假手术组犬心房肌显著上调(P<0.01)。结论慢性心房快速起搏诱发房颤犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性显著增加,可能是局部RAS基因表达上调的结果,提示房颤伴随心房肌RAS激活。     

局部组织的肾素—血管紧张素系统

一、局部组织肾素一血管紧张素存在的证据经典概念认为,循环中的肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个内分泌系统,肾脏释放肾素在血液中循环,并在血浆中将血管紧张素原裂解为血管紧张素I(AI),AI在通过肺循环时被转变为血管紧张素I(AII),后者再通过血液运送到外周组织与特异性AII受体结合而起作用。目前,此概念正面临挑战。越来越多的证据表明,外周组织是产生血管紧张素的主要部位,经典的循环RAS概念需要重新修改。因为当肾素和血管紧张素原流过外周组织时,存在广泛的AI向AII转换以及组织对AI和AII的清除,而且静脉血AI和AII水     

硝普钠与普萘洛尔降压对肾素-血管紧张素系统的影响

目的:通过比较硝普钠(SNP)和SNP合用普萘洛尔(PRO)时的降压效果和对肾素-血管紧张素系统的影响,寻求更为安全可靠的降压方法.方法:将16例动脉导管未闭患者随机分为两组:A组单纯用SNP降压;B组合用SNP和PRO降压.监测术中收缩压、舒张压、平均压和心率,并在多个时点测定血浆肾素活性和血浆血管紧张素Ⅱ浓度.结果:给SNP前两组收缩压、舒张压、平均压、心率以及血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均无显著性差异.给SNP期间,两组收缩压、舒张压和平均压均显著下降,A组心率显著增快;而B组心率无显著变化.停SNP后A组收缩压、舒张压和平均压均显著高于给SNP前水平,心率恢复到给SNP前的水平,B组收缩压、舒张压和平均压均显著高于给SNP前水平,心率仍无显著性变化.A、B两组给SNP的时间无显著差异,但A组SNP的给药速度显著高于B组,SNP的用量也显著高于B组.同给SNP前相比,给SNP后A组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均显著增高;而B组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均无显著性变化.结论:PRO可抑制SNP引起的反射性心率增快和血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ浓度增高作用,从而减少了SNP的给药速度和用量,使其速度维持在安全范围内,这样就能够有效地避免其毒副作用.     

脂肪组织肾素-血管紧张素系统研究进展

脂肪组织可表达肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分。研究表明,脂肪组织RAS可受多种因素调节,其活性成分血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)可促进脂肪细胞增生和肥大,使脂肪组织血流量减少,抑制脂肪分解。转基因小鼠模型实验证明脂肪组织血管紧张素原(AGT)的表达对脂肪组织含量、小鼠体重和血压均有显著影响。脂肪组织RAS在肥胖及代谢综合征中的作用以及可能的药物干预途径值得关注。     

原发性醛固酮增多症患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常对糖代谢的影响

目的探讨原发性醛固酮增多症（PA）患者血浆肾素血管紧张素-醛同酮系统变化对糖代谢的影响及其可能的机制。方法收集55例PA患者以及年龄和BMI相匹配的原发性高血压（EH）患者50例的I临床资料进行分析,PA患者根据血糖水平分为正常血糖组、空腹血糖受损和糖耐量减低组和糖尿病组。结果PA组的糖代谢异常发生率高于EH组（43．6％vs20．0％,P〈0．05）。PA患者中糖尿病组的血浆卧、立位醛固酮水平低于血糖正常组（P〈0．05）,而肾素活性和血管紧张素水平组间比较均无显著差异,立位醛固酮与肾素比值也无显著差异。结论PA患者糖代谢异常发生率高于EH患者。在血浆肾素-血管紧张素醛固酮系统中,糖代谢异常与醛固酮水平明显相关,与血管紧张素水平无关。     

肾素原受体在肾脏集合管中的生理功能及其在肾脏相关疾病中作用研究进展

肾素原受体(PRR)是水盐代谢、血压和肾脏局部肾素—血管紧张素系统(RAS)的关键调节因子.PRR表达具有组织特异性,其介导的信号通路复杂多样,不仅可与肾素及肾素原结合,促使血管紧张素原向血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化,还能激活细胞内非血管紧张素Ⅱ依赖性信号途径,在介导某些病理效应如肾脏炎症纤维化等疾病方面发挥重要作用.PRR不...     

脂肪组织肾素-血管紧张素系统研究进展

脂肪组织可表达肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分。研究表明，脂肪组织RAS可受多种因素调节，其活性成分血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)可促进脂肪细胞增生和肥大，使脂肪组织血流量减少，抑制脂肪分解。转基因小鼠模型实验证明脂肪组织血管紧张素原(AGT)的表达对脂肪组织含量、小鼠体重和血压均有显著影响。脂肪组织RAS在肥胖及代谢综合征中的作用以及可能的药物干预途径值得关注。     

肾脏局部肾素-血管紧张素系统与血压昼夜节律的关系研究

目的 探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)是否存在昼夜节律,及其与血压昼夜节律的关系.方法 选择2018年3月至2019年3月在河北省人民医院就诊的原发性高血压(EH)患者104例,其血清肌酐(SCr)与估算的肾小球滤过率(eGFR)均正常.根据收缩压的昼夜节律类型,将患者分为杓型组37例、非杓型组35例和反杓型...     

原发性高血压患者肾素血管紧张素活性与糖代谢及胰岛功能的相关性研究

目的:研究原发性高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性.方法:222例原发性高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组及2型糖尿病组.稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能并计算OGTT各时点胰岛素曲线下面积(ACUI).结果:糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇及LDL-C显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT 0 min血糖、120 min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0 495≤r≤0 671).结论:原发性高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120 min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联.     

高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者的肾素血管紧张素醛固酮活性与动脉弹性改变

目的 探讨高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者血浆肾素血管紧张素醛固酮(RAA)活性及与动脉弹性的关系. 方法 病例选择:单纯高血压(EH)组(n=113);原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(EH OSAHS)组(n=110).两组患者分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald),肱踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),及24 h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、RAA活性及脉搏波传导速度的变化. 结果 1)EH OSAHS患者夜间平均血压、心率明显高于EH组(P＜0.05).而白天并不存在这种差别.夜间平均血压两组分别为156.1/92.1和137.1/90 mmHg(P＜0.05),夜间平均心率分别为83.4和64.3次/min,P＜0.05.2)EH OSAHS组患者血浆肾素活性[EH OSAHS(1.9±1.5)比EH(1.3±1.4)μg/L]、醛固酮[EH OSAHS(126.3±41.4)比EH(68.1±40.4)ng/L]均高于EH组(P均＜0.05).3)EH OSAHS患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH OSAHs(1897.7±332.9)比EH(1817.5±352.6)cm/s,P＜0.05,右BaPWV:EH 0SAHS(1898.3±366.3)比EH(1823.6±367.7)cm/s,P＜0.05].4)EH OSAHS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与肾素浓度、Ald及BaPWV呈显著正相关. 结论 EH OSAHS患者夜间平均血压及心率均高于EH组,存在着循环RAA激活现象,比EH患者的动脉弹性损害更加严重.     

血压平滴鼻剂对自发性高血压大鼠血压血浆肾素血管紧张素的影响

目的 :探讨血压平滴鼻剂 (下称“血压平”)对自发性高血压大鼠血压血浆肾素血管紧张素的影响。方法 :将自发性高血压大鼠 (SHR) 32只 ,随机分为 4组 ,即模型组 ;血压平小剂量组 ;血压平大剂量组 ;复方罗布麻片组。同时另取 8只SD大鼠作为正常对照组。结果 :血压平能降低自发性高血压大鼠血压血浆肾素血管紧张素水平 ,与复方罗布麻片组比较有显著差异。结论 :降低血浆肾素血管紧张素可能是血压平的降压机理之一     

原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性

目的分析原发性高血压(EH)ACE基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的相关性。方法纳入云南汉族、白族及傣族EH患者450例,检测ACE基因多态性,根据基因型进行分组,所有患者给予厄贝沙坦治疗8 w后评估降压疗效,监测治疗前后血浆RAAS活性的变化。结果 EH患者中ACE基因I/D多态性分布与种族无明显关系(P>0.05);不同基因型中厄贝沙坦降压疗效、治疗前后血浆RAAS活性降低程度具有差异性,表现为DD型>ID型>Ⅱ型;采用Logistic回归分析治疗有效率的影响因素,血管紧张素Ⅱ活性改变与治疗有效率呈正相关(OR值1.038)。结论 ACE I/D多态性可能是影响EH患者对厄贝沙坦降压反应的重要指标,通过调节血管紧张素Ⅱ活性形成。     

肾素-血管紧张素系统的回顾

肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员的发现,改变了既往认为只有血管紧张素转化酶(ACE)催化生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ才产生致病作用的观点,证明肾素与前肾素-肾素受体(RPR)的结合及AngⅣ与胰岛素调控氨基肽酶受体(IRAP)的结合同样也会产生致病作用。新发现的ACE2催化Ang-(1-7)和Ang-(1-9)的生成,Ang-(1-7)与Mas受体和Ang-(1-9)与AT2受体结合之后,可产生心血管保护作用,但RAS的致病作用仍然占优势。RAS新成员的发现,对认识RAS抑制剂的临床研究结果提供了新的理论依据。     

作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,