关注哺乳动物晶状体再生及“晶状体干细胞”的研究

一些哺乳动物的晶状体摘出后,在囊袋存在的情况下可以再生出新的晶状体.目前普遍认为囊袋内不能被完全清除而残留的晶状体上皮细胞(LECs)是晶状体再生的来源.但是哺乳动物的晶状体再生并非晶状体发育的简单重复,残余LECs的无序增生、移行和转化会影响再生晶状体的透明性.大量研究围绕LECs异常增生的机制进行,而近年来“晶状体干细胞”理论被逐渐提出.总结国内外关于哺乳动物晶状体再生研究的现状,提出一些观点和看法,希望为临床预防后发性白内障以及对其进行药物治疗提供新的靶点和思路.     

儿童先天性白内障不同术式后发性白内障形成的病理学分析

目的 探讨预防儿童后发性白内障的手术方式.方法 回顾性研究先天性白内障患儿50例69眼,按不同手术方式(超声乳化晶状体吸出术、超声乳化晶状体吸出联合后囊膜连续环形撕囊术及超声乳化晶状体吸出联合后囊膜连续环形撕囊及前部玻璃体切割术)分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3组,术后随访3～48个月,对各组术眼进行眼底镜、裂隙灯、组织病理学及电镜检查.结果 3组术眼晶状体后囊膜周边部均可见残留晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)向梭形成纤维细胞转化,并可见残留的LECs形成半透明的球形Elschnig 珍珠小体;晶状体前囊膜亦可见少量残留的LECs及Elschnig珍珠小体.Ⅰ组后囊膜中央部可见多量增生的成纤维细胞及LECs;Ⅱ组后囊膜撕囊孔缘处可见成纤维细胞及排列紊乱的LECs,术眼视区中央部的增生膜内可见多量的羽毛状胶原原纤维;Ⅲ组视区中央无增生膜形成,后囊膜撕囊孔缘仅见少量残留LECs.3组中央视区后发性白内障发生率分别是:Ⅰ组 43.48%,Ⅱ组17.39%,Ⅲ组0,Ⅲ组多数术眼中央视区清亮,后囊孔缘处未见明显病理学改变.结论 儿童先天性白内障摘出术中,行后囊连续环形撕囊 前部玻璃体切割术可有效预防儿童中央视区后发性白内障的发生.     

后发性白内障预防的研究进展

后囊膜混浊是白内障囊外摘出联合人工晶状体植入术后最常见的并发症，术后残留的晶状体上皮细胞是其发生的关键因素。近年来国内外学者不断从手术方式的改进、人工晶状体的相关因素、囊袋张力环及染料对晶状体上皮细胞的影响、密封囊灌洗技术的应用等方面来防治后发性白内障，本文主要对近几年的研究进展加以综述。     

不同的给药途径防治后发性白内障

后发性白内障是白内障囊外摘出联合人工晶状体植入术后最常见的并发症,术后残留的晶状体上皮细胞是其发生的关键因素,防治后发性白内障最重要问题是抑制晶状体上皮细胞增殖和迁移,这类似于肿瘤的治疗,因此,选择最佳给药途径以维持药物有效浓度并减少其毒副作用,是研究的难点,我们就防治后发性白内障的药物的给药途径进行综述。     

RNA干扰技术干扰信号通路在后发性白内障防治中的应用

后发性白内障即后囊膜混浊(PCO),是白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入术后常见的并发症.白内障术后残留的晶状体上皮细胞(LECs)向后囊膜表面移行、增生及上皮-间质转化(EMT)等细胞生物学行为的改变可引起LECs纤维化、PCO及囊袋皱缩.转化生长因子β2(TGF-β2)是目前已知的参与诱导LECs的EMT及组织病理性纤维化关键的细胞因子,它可通过Smad经典通路参与诱导LECs的EMT过程.除此之外,PI3 K/AKT/mTOR信号通路也参与了TGF-β2诱导的EMT过程.RNA干扰(RNAi)技术作为基因调控手段之一,在通过干扰信号通路而抑制LECs的纤维化及增生、迁移等生物学行为中有一定的应用前景.本文就RNAi技术通过干扰PI3 K/AKT/mTOR信号通路和TGF-β2/Smad信号通路对LECs的生物学行为的影响,及其在PCO防治中的作用进行综述.     

日本眼科医师国家考试部分试题及题解(连载之二)

[问题5]晶状体囊外摘出后,在瞳孔区有膜样混浊,这个状态叫做什么?a 后发白内障;b 并发白内障;c 外伤性白内障;d 假性白内障;e 瞳孔膜。[问题5]答案:a注解:晶状体摘除术分为囊内摘出与囊外摘出两类。囊外摘出残留晶状体后囊的一部分和晶状体皮质,如出现膜样混浊,称为后发性白内障,产生不同程度的视力障碍。治疗方法有吸收疗法,如不能吸收,可行后囊切开术。如放置不予治疗,有的     

可生物降解载药性晶状体囊袋张力环抑制后发性白内障的研究进展

后发性白内障(posterior capsule opacification,PCO)是白内障摘出联合后房型人工晶状体植入术后导致视力下降的最常见远期并发症,是术后残留晶状体上皮细胞增生、迁移、上皮一间质转化,以及术后创伤和炎症反应的结果.术中植入含抑制晶状体上皮细胞增生药物的缓释系统或囊袋张力环均有可能降低PCO的发生.本文就药物、缓释系统、囊袋张力环在预防PCO中的应用加以综述,并构想一种可生物降解载药性晶状体囊袋张力环来预防PCO.     

去整合素kistrin对兔眼晶状体后囊Ⅳ型胶原表达的影响

背景 白内障囊外摘出术后残留的晶状体上皮细胞(LECs)增生是后囊膜胶原产生进而形成后发性白内障的生物学基础,去整合素可与细胞外基质(ECM)竞争结合整合素分子,理论上可以防治后发性白内障的形成,但其具体的作用机制有待进一步研究. 目的 研究去整合素kistrin对兔眼晶状体后囊Ⅳ型胶原表达的影响.方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为kistrin注射组及生理盐水对照组,每组12只.两组兔均行右眼透明晶状体囊外摘出术,建立兔晶状体后囊膜混浊(PCO)模型,术毕kistrin注射组囊袋内注入80 mg/L kistrin 0.2 ml,生理盐水对照组注入等量生理盐水.术后1、3、5、7、14 d,在裂隙灯下观察实验动物晶状体PCO情况,并按照Odrich法进行分级.术后14d及3个月分别处死两组兔各6只,取出晶状体进行常规石蜡切片,行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察晶状体病理改变;行Masson染色观察晶状体囊袋内胶原纤维增生情况,免疫组织化学法检测兔晶状体后囊Ⅳ型胶原的表达. 结果 术后14 d,生理盐水对照组与kistrin注射组各级PCO的眼数差异无统计学意义(P=0.093),术后1、2、3个月,生理盐水对照组形成2～3级PCO的眼数明显多于kistrin注射组,差异均有统计学意义(P=0.041、0.014、0.022).晶状体组织学检查表明,术后14 d生理盐水对照组LECs层数明显多于kistrin注射组,瞳孔区后囊膜可见单层细胞黏附,kistrin注射组后囊则保持光滑,术后3个月可见生理盐水对照组晶状体后囊的LECs转化为纤维细胞,kistrin注射组较少见.Masson染色显示术后3个月生理盐水对照组晶状体前囊膜撕囊口处与后囊膜之间胶原纤维的蓝绿色染色明显多于kistrin注射组.免疫组织化学染色表明,术后14 d及30 d,生理盐水对照组晶状体后囊膜Ⅳ型胶原的灰度值均明显低于kistrin注射组,差异均有统计学意义(P=0.000、0.001). 结论 去整合素kistrin能够抑制兔眼晶状体囊外摘出术术后晶状体后囊LECs和Ⅳ型胶原增生.     

后发性白内障的发病机制和药物防治的研究现状及前景

后发性白内障是现代白内障术后最常见的并发症。术后晶状体囊残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发性白内障的主要原因。目前防治后发障的研究主要集中在药物除去或破坏残留晶状体上皮细胞。实验研究许多细胞毒药以及抑制晶状体上皮细胞生长和纤维化药物可以预防后发障,但目前临床上还没安全、有效的防治白内障方法。     

转化生长因子-β信号通路在后发性白内障发生发展中的作用

后发性白内障(PCO)是现代白内障术后常见的并发症,白内障术后残留的晶状体上皮细胞(LECs)增生、迁移、上皮-间质转化(EMT)、胶原沉积、残留LECs向晶状体纤维的再生和转化是形成PCO的主要原因.转化生长因子-β(TGF-β)是目前已知的与诱导LECs转分化和组织病理性纤维化关系最为密切的细胞因子,许多研究已经证实Smad经典通路参与了TGF-β诱导的EMT过程,但越来越多的研究结果显示多条非Smad通路共同参与TGF-β诱导的EMT过程,包括磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3 K/Akt) Akt激酶、Rho、Wnt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路等.就参与PCO病理过程的TGF-β信号通路的研究进展进行综述.     

Posterior capsule opacification and anterior capsule opacification

Posterior capsule opacification (PCO) is still the most frequent complication of cataract surgery. A variety of studies has led to a better understanding of the pathogenesis of PCO, and strategies of molecular biology have produced new therapeutic options, such as immunological techniques or gene therapeutic approaches. Surgical strategies and intra-ocular lens-dependent factors also are capable to reduce the rate of PCO. In-the-bag implantation of intra-ocular lenses with a sharp optic edge seems to be effective in inhibiting equatorial lens epithelial cell migration to the center of the posterior capsule. Several PCO documentation systems have been developed that will lead to more exact and better comparable recording of PCO rates. In the year 2000, PCO or secondary cataract is still the most frequent complication after extracapsular cataract surgery. In a 1998 meta-analysis, PCO rates of 11.8% 1 year after extracapsular cataract surgery with intraocular lens implantation, 20.7% after 3 years, and 28.4 % after 5 years have been reported. For the United States, it has been estimated that the overall expenses for treatment of PCO are only exceeded by the costs for cataract treatment itself. In the past decade, a lot of experimental and clinical studies have been performed on this topic. They have led to 1) to a better understanding of the pathogenesis of the development of anterior and posterior capsule opacification; 2) more objective and better comparable systems of documentation and analysis of PCO; and a number of 3) surgical and 4) pharmaceutical strategies to prevent PCO.     

结缔组织生长因子与后发性白内障的研究进展

后发性白内障(又称后囊膜混浊)已成为白内障术后视力再度下降,影响术后远期视力恢复的突出问题,主要是由于残留的晶状体上皮细胞向后囊膜移行、增殖形成。结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是近年来倍受关注的促纤维化细胞因子。本文对近年来CTGF与后发性白内障关系的研究进展综述如下。     

纤维粘连蛋白在后发性白内障纤维化进展中的作用研究现状

后发性白内障(PCO)是白内障手术后遗留的晶状体上皮细胞(LECs)发生上皮-间质转化(EMT),产生不透明的瘢痕组织,是白内障手术的主要并发症之一。白内障术后遗留的LECs产生的大量纤维粘连蛋白(FN)与多种细胞表面受体、基质成分和生长因子结合,调节细胞行为。本文旨在回顾有关PCO以纤维粘连蛋白为靶点治疗的文献,并为PCO的临床治疗提供参考。现将近年来纤维粘连蛋白在PCO中的研究现状予以综述。     

靶向治疗后囊混浊的研究进展

后囊混浊是白内障手术的常见并发症。残留晶状体上皮细胞在后囊的增殖、移行、纤维化生是后囊混浊形成的重要因素。用于防治后囊混浊的许多约物如道诺霉素、丝裂霉素等，因眼内的毒副作用而受到限制。靶向治疗的特异性、针对性为解决这一问题带来了希塑。综述了靶向治疗后囊混浊的研究现状及对未来的研究展望。     

后发性白内障的防治新进展

后囊膜混浊(posterior capsule opacification,PCO)又称后发性白内障是现代白内障囊外摘出或超声乳化吸除联合人工晶状体植入术后最常见的晚期并发症,如何防治后发性白内障一直是眼科学者关注的焦点,并不断在此领域取得新的进展。拟对近年来后发性白内障防治中手术方式的改进、人工晶状体自身特性的影响、囊袋张力环的应用、密封囊灌洗技术的开展和基因治疗等方面的研究进展和发展趋势加以综述。     

Incidence of posterior capsule opacification after extracapsular cataract extraction in diabetic patients

Posterior capsule opacification (PCO) is the most frequent complication following extracapsular cataract extraction (ECCE). To evaluate the rate of PCO we examined 939 eyes (786 patients) following ECCE after a period of 26.3 months on the average. In 202 eyes (21.5%) cataract was associated with a clinically manifest type I or type II diabetes mellitus. The overall incidence of PCO was 28.1% (264 eyes). In patients with no other diseases (371 eyes, 100%) it was 33.4% (124 eyes). Out of 202 eyes (100%) associated with diabetes PCO was seen in 21.8% (44 eyes). This difference was statistically significant (p = 0.05). Average age and sex did not differ significantly in both groups. In diabetic patients the lens epithelial cells show accumulation of sorbitol and fructose which is proposed to contribute to cataract formation by disturbing cellular metabolism. This mechanism may explain our findings of a lower incidence of PCO possibly caused by reduced proliferation of lens epithelial cells.     

转化生长因子β信号通路作为防治后发性白内障的靶点

白内障术后晶状体后囊膜混浊（posteriorcapsularopacification，PCO）（后发性自内障）是现代白内障术后最常见的并发症，防治PCO是保障白内障手术远期疗效的关键。术中残留的晶状体上皮细胞增生、移行和上皮一间质转化是PCO形成的细胞学基础。转化生长因子p（transforminggrowthfactorbeta，TGF一8）通过正性调控晶状体上皮细胞的增生、迁移、转分化及凋亡等，促进了PCO的发生发展过程。设想可通过对TGF—B、TGF—p受体及其下游通路中的Smad蛋白和基质金属蛋白酶等进行干预来防治PCO。采用结膜囊涂抹及前房注射TGF—B抗体、基质金属蛋白酶抑制剂及结缔组织生长因子反义寡核苷酸或特异性抗体等将成为PCO防治的新途径。