高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 观察高频正统波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维MHC表达的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,高频正弦波振动大鼠比目鱼肌。用免疫组织化学技术,观察大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维MHC表达变化。结果 尾部悬吊7d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加,而在另尾期间给予高频正弦波振动比目鱼肌后梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化。结论 高频正弦波振动尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用。     

Na_2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响

目的:观察三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响。方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用及废用加肌肉注射Na2ATP条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性变化。结果:尾部悬吊14天后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中mATP酶活性均有所增强,而在吊尾期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌mATP酶活性无明显变化。结论:Na2ATP注射液对废用所致梭内、外肌纤维代谢改变及类型转化有明显的对抗作用。     

100 Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌纤维超微结构的影响

目的 观察100Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维超微结构的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。高频正弦波振动SOL。用透射电镜观察比较振动组和非振动组吊尾7d大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的变化。结果 吊尾7d后大鼠SOL梭内、外肌纤维的超微结构明显改变，而在模拟失重期间给予高频正弦波振动的SOL梭内、外肌纤维超微结构变化不明显。结论 高频正弦波振动对模拟失重大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的改变有明显对抗作用。     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌型和梭内外肌纤维胆碱酯酶活性的影响，探讨失重或模拟失重状态下肌肉萎缩和肌型转换的机制。方法：选用雌性大鼠，以尾部悬吊法模拟失重。实验分为尾部悬吊7d、14d、21d组及相应的同步饲养对照组。以琥珀酸脱氢酶（SDH）确定肌型，检测不同类型梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。结果：悬吊使肌肉萎缩、梭外肌纤维构成比发生改变，Ⅰ型纤维减少而Ⅱ型纤维增多。Ⅰ、Ⅱ型梭外肌纤维和梭内肌纤维乙酰胆碱酯酶活性均减弱。结论：模拟失重可导致神经-肌接头胆碱酯酶活性减弱。这种变化可能与运动神经元活动下降有关。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 检查模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响，探讨模拟失重所致肌梭退变的机制。方法 采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾悬吊7d，14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维对特异性抗小鸡肌球蛋白重链慢紧张型(ALD58)和快缩型(MF30)单克隆抗体表达的差别。结果 梭外肌纤维不与ALD58和MF30起反应。这两种抗体仅与梭内肌纤维反应。核袋1和核袋2纤维对ALD58抗体起反应。核袋2和核链纤维对MF30抗体起反应。尾悬吊7d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性降低，而核袋2和核链纤维对MF30免疫反应性增强。尾悬吊14d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性明显降低，甚至消失。而所有的梭内肌纤维对MF30都起免疫反应，并且明显增强。结论 模拟失重可致大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链的表达水平和表型发生改变。     

尾部悬吊与30月龄大鼠比目鱼肌的形态学特征比较

目的 观察尾部悬吊和30月龄大鼠比目鱼肌发生萎缩过程的异同点.方法 SD雄性大鼠42只,随机分为7组,即尾部悬吊5 d、7 d、14 d组,相应的同步对照和30月鼠龄组,在各时间点制备比目鱼肌横截面冰冻切片标本,用抗MHC Ⅱ单克隆抗体进行免疫组织化学染色,计算比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积并计数各型肌纤维数目.结果 与同步对照组相比,悬吊组大鼠比目鱼肌的湿重,相对湿重,Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积,经体重归一化的肌纤维横截面积均显著降低,Ⅱ型肌纤维比例显著增加,而Ⅰ型肌纤维比例减少.与14 d对照组相比,30月龄组大鼠比目鱼肌湿重和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积均明显增大,但其相对湿重和经体重归一化的肌纤维横截面积却显著降低,与悬吊14 d组无显著差异.30月龄组大鼠比目鱼肌中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例与各对照组相比亦无显著差异.结论 30月龄大鼠比目鱼肌萎缩以首先出现相对湿重与归一化肌纤维横截面积降低为特征,且发生较慢,而尾部悬吊大鼠比目鱼肌则在较短时间内发生全面萎缩.     

川芎嗪和黄芪对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌球蛋白ATP酶活性及肌萎缩的影响

目的 探讨川芎嗪和黄芪对吊尾大鼠比目鱼肌（SOL）肌球蛋白ATP酶（mATPase）活性及肌萎缩的影响。方法 尾部悬吊法建立模拟失重模型,Ca^2＋-ATPase法测定SOL的mATPase活性。结果 1）与吊尾组（TS）相比,在腹腔注射川芎嗪组和黄芪组,SOL中Ⅱ型肌纤维比例均显著降低,且黄芪组Ⅰ、Ⅱ型肌纤维的比例与同步饲养组相比亦无显著差异;2）川芎嗪组SOL中Ⅰ型肌纤维横截面积（CSA）显著增大,与同步饲养组相比无显著性差异,黄芪组Ⅰ、Ⅱ型肌纤维CSA及平均CSA均显著地增大,且与同步饲养组相比亦无显著性差异;3）川芎嗪组和黄芪组梭内肌各纤维的mATPase染色均与同步饲养组相近。结论 川芎嗪和黄芪对大鼠SOL的失重性肌萎缩及慢肌向快肌的转化均有明显的对抗作用,且均可显著抑制模拟失重导致的梭内肌各纤维mATPase活性的升高。     

氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩对抗效果的观察

目的 探讨氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩的影响。方法 按体重配对原则将24只雌性SD大鼠分为对照组（CON）、尾吊组（TS）与尾吊给药组（TS＋Cch），每组8只。尾部悬吊法建立模拟失重模型，1／2尾吊大鼠按150mg／kg的剂量用氯化胆碱灌胃，连续14d。Ca^2＋-ATPase法测定比目鱼肌（SOL）的mATPase活性，常规方法制作石蜡组织切片。结果 1）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL中Ⅰ型肌纤维比例明显升高，Ⅱ型肌纤维比例明显降低，P〈0．001；2）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的肌束之间间隙减小，Ⅰ型肌纤维横截面积（CSA）明显升高，P〈0．001，Ⅱ型肌纤维CSA和单根肌纤维的平均CSA亦明显高于尾吊组，P〈0．05；3）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的梭内肌纤维中，一核链纤维的mATPase染色呈阴性，其它各纤维与尾吊组相同，均呈阳性。结论氯化胆碱对模拟失重条件下大鼠SOL慢肌向快肌的转化与模拟失重引起的肌萎缩均有显著的对抗作用。     

硝苯地平对去负荷比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体转化的影响

目的观测L型钙离子通道抑制剂硝苯地平对尾部悬吊大鼠比目鱼肌重量,以及肌球蛋白重链(MHC)表达水平的影响。方法经饮水每天给予大鼠10mg／kg体重的硝苯地平1与2周。称量比目鱼肌(SOL)与趾长伸肌(EDL)的湿重,用低温SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳观测MHC异构体蛋白表达,并用RT—PCR方法观测MHCmRNA的表达。结果与正常对照组相比,给予硝苯地平处理1与2周的同步对照组大鼠SOL的相对重量未见明显改变;而尾部悬吊1周与2周大鼠SOL的相对重量则分别降低了39．5％和51．7％。经硝苯地平处理的1与2周悬吊大鼠的SOL相对重量较其对照组分别降低了36．6％与52．0％,但与同步悬吊组相比,无明显差异。各组EDL相对重量均未见明显改变。正常对照组与经硝苯地平处理的对照组可检测到MHCⅠ、Ⅱa mRNA与蛋白的表达,悬吊组与经硝苯地平处理的悬吊组可检测到MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱb与Ⅱx mRNA以及MHCⅠ与Ⅱa蛋白的表达。在对照组与悬吊组,硝苯地平对Ⅱ型MHC mRNA表达均产生抑制作用,并降低MHC Ⅱa蛋白表达。结论硝苯地平不能防止去负荷引起的SOL萎缩,但在转录水平抑制萎缩SOL的MHC异构体由慢型向快型转化。     

后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维与赤道部梭囊直径的影响

目的观察后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭内肌纤维直径与赤道部梭囊直径的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立后肢去负荷动物模型，并按体重配对原则随机将大鼠分为4组，即后肢去负荷7d组、14d组、28d组和正常对照组。分离单一肌梭，采用快速银染方法，对肌梭进行观察并拍照、测量。结果后肢去负荷14d后大鼠比目鱼肌梭内肌纤维直径明显减小，且在7d至14d时段内，梭内肌纤维直径的减小幅度最大；去负荷7d后肌梭梭囊直径明显减小。结论后肢去负荷可致大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维直径、赤道部梭囊直径明显的减小。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K免疫反应性的影响

目的：检查模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K样免疫反应阳性物质（CaBP-LI）的影响，探讨模拟失重所致肌梭损伤的发生机制。方法：采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾吊7d、14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维CaBP-LI的差别。结果：梭外肌纤维和神经纤维不显示CaBP-LI免疫反应性。每个肌梭都有某些梭内肌纤维上发现CaBP-LI。悬吊14d后，梭内肌纤维的CaBP免疫反应性明显降低。结论：模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭的CaBP免疫反应性发生改变，可能与肌梭的退行性改变有关。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响

目的 观察模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭结构和神经支配的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d，14d，21d组以及对照组。采用肌梭Faworsk氏显示法，光镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭结构和神经末梢形态的改变。结果对照组大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维排列整齐，神经末梢完整清晰。模拟失重7d组大鼠肌梭及其神经末梢未见明显改变。模拟失重14d组大鼠梭内肌纤维排列紊乱，神经末梢粗糙模糊。模拟失重21d组肌梭呈现严重的退行性改变，神经末梢溃变，局部断裂，模糊不清，着色变浅。结论 模拟失重可致肌梭的结构和神经支配发生明显的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变。方法 采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d,14d组以及对照组。采用电生理学方法,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动-静式(ramp-and—hold)牵拉反应特性的改变。结果 模拟失重7d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低,对动-静式牵拉反应性下降。14d组变化更为显著。结论 模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变,并随模拟失重时间延长而加重。     

尾吊对大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的影响

目的观察尾吊模拟失重后大鼠比目鱼肌中ERK1／2磷酸化状态的变化。方法采用尾部悬吊大鼠模拟失重效应,以Western blot技术检测游离的大鼠比目鱼肌中总的ERK1／2含量和其磷酸化状态的变化。结果7d和14d尾吊模拟失重后,大鼠比目鱼肌内总ERK1／2的含量没有发生改变。而ERK1磷酸化状态在7d和14d模拟失重后均显著降低。ERK2的磷酸化状态在尾吊7d后显著下降,而在14d尾吊后其下降程度却未达显著性。结论尾吊模拟失重后可降低大鼠比目鱼肌内ERK1／2的磷酸化状态。