炎症性肠病发病机制的微生物因素

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不明确,肠道微生物与IBD发病关系密切,IBD患者肠道菌群存在失调,有证据表明,正常人群的肠黏膜免疫系统对肠道正常菌群存在耐受,而某些具有IBD遗传易感性人群的肠黏膜免疫系统对其肠道菌群失去耐受,肠道茵群参与了 IBD的发病．肠道细菌及其产物能刺激肠黏膜免疫系统,诱发这些具有IBD遗传易感性人群肠黏膜免疫系统功能紊乱,产生异常的免疫反应．不过,探究肠道细菌与IBD发病之间的关系,尚需要进一步的临床和实验研究．     

乳化剂对肠道菌群及炎症性肠病影响的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,目前认为遗传、免疫、肠道菌群和环境等因素参与了IBD的发生发展过程,其中肠道菌群是近年研究的热点,应引起重视。近年来,饮食对肠道菌群及IBD影响方面的研究越来越多,有文献报道食品乳化剂通过对肠道菌群的影响在IBD的发生发展中起着促进或抑制作用。本文主要对近年来饮食中食品乳化剂对肠道菌群及IBD的影响进行综述。     

炎症性肠病相关肠道菌群失调的机制及治疗的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,其发病与多种因素相关。尽管IBD的病因尚不清楚,但肠道菌群被认为是IBD发病机制中的一个重要因素。肠道菌群对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用,而肠道菌群的变化可能诱发或加重IBD,但其中机制尚未完全明确,且研究发现,基于调节肠道菌群的方案对IBD的治疗具有一定的积极作用。本文就目前肠道菌群失调引起IBD的机制及相关治疗的研究进展作一综述。     

基于肠道菌群参与的炎症性肠病色氨酸代谢的研究进展

色氨酸是一种人体必需氨基酸,其主要通过3条代谢途径产生多种具有生物活性的产物,参与病理、生理过程。肠道菌群在调控色氨酸代谢途径中起着重要作用,其与IBD的发病机制及治疗密切相关,色氨酸可能是IBD与肠道菌群之间的枢纽。了解肠道菌群参与的IBD患者的色氨酸代谢途径,有助于发现新的IBD治疗靶标。该文就肠道菌群与色氨酸代谢之间的相互调节作用、IBD患者的色氨酸代谢变化、色氨酸代谢对IBD的作用机制及其潜在应用价值等的研究进展作一综述。     

肠道蠕虫与炎症性肠病的治疗

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明,反复发作性的肠道特异性疾病。随着遗传因素、环境因素与免疫反应异常等发病机制方面研究的不断进展,IBD的治疗发生了重大的变化,其中直接改善肠道微环境逐渐受到重视。在动物模型和人体寄生虫感染研究中,有丰富的资料支持寄生虫感染有免疫调节作用,近来这个概念已经用来治疗IBD,不断有肠道蠕虫治疗IBD的报道。现就肠道蠕虫治疗IBD的研究作一综述。     

炎症性肠病分子病理机制及治疗进展

近年炎症性肠病(IBD)分子病理学机制及临床治疗方面有很大进展,IBD可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道粘膜对肠道正常菌群免疫反应失常而引起的慢性炎症,NOD2的发现首次证实了IBD发病的遗传因素.针对免疫反应中各种炎症因子的干预治疗是近年IBD治疗进展最快的领域,抗TNF单克隆抗体(Infliximab)已成功地用于IBD治疗.肠道益生菌和基因治疗值得进一步开拓、深入研究.随着IBD分子发病机制的阐明,将会出现更多IBD治疗靶点.     

炎症性肠病的肠道菌群变化

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,其确切病因及发病机制至今仍不清楚。近年来肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注,多项证据表明IBD患者存在肠道菌群紊乱。此文就IBD患者肠道菌群变化及益生菌在IBD中治疗作用的研究进展作一综述。     

炎症性肠病与肠道细菌研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用.近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.关于肠道病原微生物在IBD发病机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道,同时微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,其中微生态制剂之一益生菌在IBD应用较普遍,本文就IBD与肠道菌群研究进展及益生菌制剂治疗IBD作一综述.     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

肠道菌群在炎症性肠病发生中的作用

炎症性肠病（IBD）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病．其明确病因和发病机制至今仍不清楚。近年来随着微生态学的发展．肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。多项证据表明IBD患者存在肠道菌群紊乱。本文就肠道菌群在IBD发生中作用的研究进展作一综述。     

炎症性肠病的基础和临床研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一种在遗传易感性人群中由免疫反应紊乱所致的慢性肠道炎症。以往认为我国IBD极为少见,但近20年来,随着人们生活方式的改变和诊断水平的提高,其发病率呈逐年上升的趋势。在第六届上海国际胃肠病学会议上,与会的国内外专家讨论了IBD近年的最新进展,包括发病机制、生物标志物、治疗、内镜监测、肠道菌群与肠道疾病等方面。本文就上述会议内容并结合当前该领域的最新进展作一介绍。     

microRNA在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种病冈尚未完全阐明的肠道慢性炎症性疾病,近年研究发现IBD患者肠黏膜组织和血清的诸多microRNA（miRNA）表达异常,且其表达异常与疾病活动度、病变部位等相关,可能在IBD的诊断、发病机制探索和靶向治疗中发挥一定作用。本文就IBD患者特异性miRNA表达异常的研究现状作一综述,以期阐明miRNA在IBD发生、发展中的作用,为其临床应用提供依据。     

Interactions between the host innate immune system and microbes in inflammatory bowel disease

The intestinal immune system defends against pathogens and entry of excessive intestinal microbes; simultaneously, a state of immune tolerance to resident intestinal microbes must be maintained. Perturbation of this balance is associated with intestinal inflammation in various mouse models and is thought to predispose humans to inflammatory bowel disease (IBD). The innate immune system senses microbes; dendritic cells, macrophages, and epithelial cells produce an initial, rapid response. The immune system continuously monitors resident microbiota and utilizes constitutive antimicrobial mechanisms to maintain immune homeostasis. associations between IBD and genes that regulate microbial recognition and innate immune pathways, such as nucleotide oligomerization domain 2 (Nod2), genes that control autophagy (eg, ATG16L1, IRGM), and genes in the interleukin-23-T helper cell 17 pathway indicate the important roles of host-microbe interactions in regulating intestinal immune homeostasis. There is increasing evidence that intestinal microbes influence host immune development, immune responses, and susceptibility to human diseases such as IBD, diabetes mellitus, and obesity. Conversely, host factors can affect microbes, which in turn modulate disease susceptibility. We review the cell populations and mechanisms that mediate interactions between host defense and tolerance and how the dysregulation of host-microbe interactions leads to intestinal inflammation and IBD.     

炎症性肠病基础研究进展——与临床的联系

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,是一组反复发作的非特异性慢性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全阐明。近年来随着基因组学、免疫遗传学、分子生物学等的发展以及DNA重组动物模型技术的日趋成熟,IBD病因学和发病机制的研究进展迅猛．取得了巨大的成绩。IBD易感基因的发现,驱动了肠道共生菌与肠上皮屏障相互作用致肠黏膜免疫失衡以及天然性免疫与适应性免疫的相互作用等多方面的进展,对IBD发病机制和疾病本质的揭示起到了重要作用。     

炎症小体与炎症性肠病及其癌变的关系

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎症性疾病,结肠炎相关癌变是IBD的主要并发症之一。炎症小体是先天免疫系统中一类重要的多蛋白复合体,在识别和清除肠道致病菌、维持肠道内稳态等方面发挥重要作用,其功能异常参与了IBD及其癌变的发生。本文就炎症小体与IBD及其癌变关系的研究进展作一综述。     

丁酸盐与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)发病率逐年升高,成为消化系统常见疾病之一。目前认为肠道菌群紊乱以及细菌代谢产物改变等因素参与IBD致病过程。近年,细菌代谢产物丁酸盐因在IBD发病过程中发挥保护肠道黏膜屏障、抗炎症反应、预防IBD相关肿瘤发生等作用而备受关注。本文就丁酸盐与IBD的研究最新进展作一综述。     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

炎症性肠病的抗生素治疗

炎症性肠病（IBD）主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,近年越来越多的证据提示肠道细菌在其发病中发挥重要作用.虽然目前尚未发现特异性细菌与IBD的发病相关,但随着现代微生物学的发展以及肠道细菌与IBD研究的进展,发现肠道细菌可能是参与IBD始动和持续的因素.因此,采用抗生素治疗IBD可能是一种有效的治疗措施.本文就抗生素对活动期CD,CD肛周病变、CD术后复发以及活动期UC和囊袋炎的疗效作一综述.