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1.
目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者调脂作用及对血管内皮功能、氧化还原态的影响.方法 选择来我院心内科住院的冠心病患者116例,随机分为阿托伐他汀组(58例)和普罗布考组(58例),分别测定2组患者治疗8周前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG),并根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗8周后,阿托伐他汀组TC[(5.68±1.47)mmol/L比(3.94±1.36)mmol/L,t=3.915 ]、LDL-C[(3.43±1.36)mmol/L比(2.28±1.11)mmol/L,t=4.160]和TG[(1.73±0.66)mmol/L比(1.45±0.59)mmol/L,t=2.187]显著减低(P<0.01,<0.05);普罗布考组TC[(5.73±1.52)mmol/L比(4.15±1.29)mmol/L,t=3.760]和LDL-C[(3.47±1.35)mmol/L比(2.56±1.06)mmol/L,t=4.035]显著减低(P均<0.01).阿托伐他汀组ET-1明显降低[(154.43±63.06)ng/L比(121.71±59.11)ng/L,t=2.168],NO[(48.41±16.53)μmol/L比(64.40±18.86)μmol/L,t=3.725]及NO/ET-1[(0.31±0.16)比(0.53±0.19),t=2.187]比值明显升高(P<0.01,<0.05);阿托伐他汀组GSH[(284.23±38.23)μmol/L比(321.27±56.47)μmol/L,t=3.894]、GSH/GSSG比值[(8.24±1.18)比(10.06±1.70),t=4.168]显著升高(P均<0.01),GSSG[(34.51±1.74)μmol/L比(31.92±1.59)μmol/L,t=2.325]及GSH/GSSG氧化还原电位[(-135.83±1.34)mV比(-142.61±1.39)mV,t=3.687]显著减低(P均<0.05).结论 对冠心病患者,阿托伐他汀和普罗布考均可有效调脂,但仅阿托伐他汀对血管内皮功能有一定的保护作用,且可使氧化还原态向还原方向偏移.  相似文献   

2.
目的:探讨同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的影响及其发生的可能原因。方法:实验于2004-08/2005-02在新乡医学院生物化学与分子生物学实验室进行。选用健康家兔20只,取抗凝血,离心收集红细胞,制备含有γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶体系的红细胞裂解液,设置对照组,高、低剂量同型半胱氨酸处理组,每组均设8个平行管。各组均加入100mmol/L的Tris-Hcl缓冲液(pH8.0)60μL,1mol/LMgCl28μL,10mmol/LATP40μL,50mmol/L谷氨酸(调pH为中性)40μL,红细胞裂解液40μL。低、高浓度同型半胱氨酸处理组再分别加入100mmol/L同型半胱氨酸20μL和60μL,其余实验条件相同。以反应中生成无机磷的mmol数表示γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶活性大小。分别用紫外分光光度法和荧光法检测各组无机磷和谷胱甘肽含量。结果:①无机磷的生成量:低浓度同型半胱氨酸组和高浓度同型半胱氨酸组明显低于对照组犤(1.476±0.240),(0.751±0.085),(3.279±0.470)mmol/L,P<0.01犦,高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组(P<0.05)。②还原型谷胱甘肽含量:低同型半胱氨酸组和高同型半胱氨酸组明显低于对照组犤(3.058±0.264),(1.908±0.301),(4.476±0.462)μmol/L,P<0.01犦,高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组(P<0.01)。结论:同型半胱氨酸有可能通过竞争性抑制γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的活性,减少细胞内还原型谷胱甘肽的生成。  相似文献   

3.
目的 研制与临床标本基质相似的血清总胆固醇(TC)、总甘油(TTG)、游离甘油(FG)和甘油三酯(TG)标准物质.方法 按国家标准物质技术规范的要求,制备4种血脂浓度的健康人新鲜混合血清,用酶法测定TC检测均匀性,用HPLC法检测稳定性并定值,评估不确定度.结果 4种血清均匀性检验数据方差分析P值分别为0.339、0.212、0.275、0.196(均>0.05),说明均匀性良好;稳定性研究结果显示4种血清TC和TG在-20℃保存至少可稳定4年;4种血清的标准值和不确定度TC分别为(5.110±0.064)mmol/L、(4.761±0.062)mmol/L、(3.941±0.050)mmol/L和(3.158±0.041)mmol/L;TTG分别为(2.212±0.043)mmol/L、(1.679±0.033)mmol/L、(1.275±0.027)mmol/L和(1.067±0.023)mmol/L;FG分别为(0.142±0.005)mmol/L、(0.149±0.004)mmol/L、(0.146±0.003)mmol/L和(0.122±0.003)mmol/L;TG分别为(2.069±0.043)mmol/L、(1.530±0.033)mmol/L、(1.129±0.027)mmol/L和(0.945±0.023)mmol/L.结论 研制的血清总胆固醇、总甘油、游离甘油和甘油三酯标准物质均匀性和稳定性良好,定值可靠,已被国家质量监督检验检疫总局发布为国家一级标准物质(GBW 09145、GBW 09146、GBW 09147、GBW 09148).  相似文献   

4.
目的 了解脑梗死患者不同程度的高脂血症对LDL-C氧化敏感性的影响.方法 合并高脂血症的大脑中动脉区域的脑梗死患者61例,其病灶大小相似.按照以下标准对高脂血症(mmol/L)进行分级:Ⅰ级(TC 5.72~6.24 mmol/L:HDL-C 0.78~1.04 mmol/L:LDL-C 3.64~4.16 mmol/L;TG 3.90~4.42mmol/L)20例.Ⅱ级(TC 6.24~6.76 mmol//L;HDL-C O.52~0.78 mmoL/L;LDL- 4.16~4.68 mmol/L;TG4.42~4.94 mmol/L)19例.Ⅲ级(TC>6.76 mmol/L;HDL-C<0.52 mmol/L;LDL.C>4.68 mmol/L;TG>4.94 mmol/L)22例.铜氧化共轭双烯法测定血LDL-C体外氧化延迟时间.结果 脑梗死患者中高血脂的分级与LDL-C体外氧化延迟时间[Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为(81.26±7.92)、(71.84±9.75)、(60.95±9.33)min]呈负相关(r=-0.751,P<0.01).结论 脑梗死患者中LDL-C的氧化敏感性随血脂水平的升高而增强.  相似文献   

5.
目的 探讨还原型谷胱甘肽联合二甲双胍治疗酒精性脂肪肝的疗效.方法 将122例酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组(64例)和对照组(58例),2组均进行常规运动和饮食治疗;治疗组同时加二甲双胍0·75 g/d口服,疗程为2个月;还原型谷胱甘肽1200 mg/d,静脉滴注,疗程2个月.治疗前后行B超检查以及检测血清TG、AST、ALT、TC.结果 治疗组有效率明显优于对照组[分别为92.2%(59/64)、60.3%(35/58)],差异有统计学意义(P<0.01),与对照组相比,治疗组的血清AST[(32.1±9.3)mmol/L与(42.5±10.8)mmoL/L]、ALT[(29.0±5.5)mmoL/L与(44.2±8.9)mmoL/L]水平下降明显,差异有统计学意义(P<0.01),TG、TC下降亦较明显.结论 在常规饮食治疗和运动治疗的同时加用还原型谷胱甘肽联合二甲双胍治疗酒精性脂肪肝能明显提高临床疗效,副作用小.  相似文献   

6.
全自动生化分析仪的精密度和交叉污染率评价   总被引:5,自引:0,他引:5  
郭杰  蔡忠  张连祥  王兆成 《检验医学》2004,19(2):140-142
目的对MERCK-MEGA全自动生化分析仪使用6年后的精密度和交叉污染率进行评价.方法采用Roche公司的胆固醇(Cho)、三酰甘油(TG)、葡萄糖(Glu)、肌酸激酶(CK)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)5种试剂盒在MERCK-MEGA生化仪上按NCCLS文件对其批内精密度(Swr)、总精密度(ST)及交叉污染率进行评价.结果该仪器的Swr为Cho 0.022 4 mmol/L、0.030 1 mmol/L,TG 0.014 4 mmol/L、0.023 1 mmol/L,CK 1.09 5 U/L、2.532 U/L,ALT 0.570 U/L、0.652 U/L, Glu 0.389 mmol/L、0.061 5 mmol/L,ST分别为Cho 0.063 3 mmol/L、0.088 4 mmol/L,TG 0.028 7 mmol/L、0.045 7 mmol/L, CK 2.764 U/L、6.080 8 U/L,ALT 1.053 9 U/L、1.041 5 U/L,Glu 0.081 6 mmol/L、0.156 mmol/L.平均交叉污染率为0.103%~0.208%.与试剂厂商提供的数据比较χ2<χ2(95%),两者差异无显著性(P>0.05).结论 MERCK-MEGA全自动生化分析仪使用6年后仍具有良好的分析精密度,能适应实验室的常规需要.  相似文献   

7.
目的 对MERCK MEGA全自动生化分析仪使用 6年后的精密度和交叉污染率进行评价。方法 采用Roche公司的胆固醇 (Cho)、三酰甘油 (TG)、葡萄糖 (Glu)、肌酸激酶 (CK)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 5种试剂盒在MERCK MEGA生化仪上按NCCLS文件对其批内精密度 (Swr)、总精密度 (ST)及交叉污染率进行评价。结果 该仪器的Swr为Cho 0 .0 2 2 4mmol/L、0 .0 30 1mmol/L ,TG 0 .0 14 4mmol/L、0 .0 2 31mmol/L ,CK 1.0 95U/L、2 .5 32U/L ,ALT 0 .5 70U/L、0 .6 5 2U/L ,Glu 0 .389mmol/L、0 .0 6 15mmol/L ,ST 分别为Cho 0 .0 6 33mmol/L、0 .0 884mmol/L ,TG 0 .0 2 87mmol/L、0 .0 4 5 7mmol/L ,CK 2 .76 4U/L、6 .0 80 8U/L ,ALT1.0 5 39U/L、1.0 4 15U/L ,Glu 0 .0 816mmol/L、0 .15 6mmol/L。平均交叉污染率为 0 .10 3%~ 0 .2 0 8%。与试剂厂商提供的数据比较 χ2 <χ2 ( 95 % ) ,两者差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 MERCK MEGA全自动生化分析仪使用 6年后仍具有良好的分析精密度 ,能适应实验室的常规需要。  相似文献   

8.
老年腔隙性脑梗死与血脂的相关性探讨   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨老年腔隙性脑梗死(LI)与脂质代谢的关系.方法:选择腔隙性脑梗死110例作为病例组,同期健康体检者75例作为对照组,检测两组甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载体蛋白A-1(ApoA-1)、载体蛋白B100(ApoB100),并对结果进行比较.结果:TG、TC、LDL-C、ApoB100水平:病例组分别为(1.68±1.83)mmol/L、(5.19±1.06)mmol/L、(2.87±0.63)mmol/L、(1.04±0.95)mmol/L,对照组分别为(1.14±0.33)mmol/L、(4.78±0.52)mmol/L、(2.64±0.32)mmol/L、(0.73±0.09)mmol/L,两组比较差异具有非常显著的统计学意义(P<0.01);HDL-C、ApoA1水平:病例组分别为(1.20±0.28)mmol/L、(1.17±0.23)mmol/L,对照组分别为(1.48±0.30)mmol/L、(1.29±0.16)mmol/L,两组比较差异具有非常显著统计学意义(P<0.01).结论:老年LI患者存在脂质代谢紊乱,脂质代谢紊乱参与了脑卒中事件的发生.  相似文献   

9.
庞杰  周蕾  王坤坤  陈宪 《临床荟萃》2012,27(21):1844-1846
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并代谢综合征(MS)的发病情况及相关因素.方法 收集SLE患者120例,根据是否伴有MS分为MS组和非MS(NMS)组.采用x2检验、t检验和Mann-WhitneyU检验比较两组体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等相关临床指标.结果 SLE患者的MS发生率为23.3%(28/120),MS组BMI、TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24小时尿蛋白、空腹血糖(FPG)、C反应蛋白(CRP)及损伤指数(SDI)均高于NMS组,HDL-C低于NMS组,分别为BMI 26.8±3.7 vs 21.2±3.3、TC(5.8±2.1) mmol/L vs (4.9±1.5) mmol/L、TG 2.2(1.6) mmol/L vs 1.5(1.2) mmol/L、LDL-C(3.8±1.8) mmol/Lvs (2.9±1.3) mmol/L、24小时尿蛋白927.0(3 775.9) mg vs 325.2(689.6)mg、FPG 5.8(2.1) mmol/L vs 4.6(1.4)mmol/L、CRP 7.4(9.1) mmol/L vs 5.3(7.3) mmol/L、SDI 1.0(1.0) vs 0(1.0),HDL-C(1.1±0.4) mmol/L vs (1.3±0.4) mmol/L(P<0.05或<0.01).结论 SLE合并MS患者的高血压、高血糖、血脂紊乱及肥胖发生率较高,SLE患者的肾损害及持续的炎症反应可能参与了MS的发生.  相似文献   

10.
Objective To observe the effects of hemoperfusion on homeostasis in patients with acute poisoning. Methods The data of 26 acute poisoning patients treated with hemoperfusion were retrospective analyzed. The clinical data included blood pH, PvCO2, PvO2, blood lactate, potassium, free-calcium, bicarbonate and blood glucose assayed and recorded at 0 min, 30 min and 120 min after hemoperfusion. The statistical software SPSS 18. 0 was utilized to analyze the statistical differences in the above biomarkers among three different intervals after hemoperfusion. Results At the beginning of hemoperfusion therapy, levels of homeostasis indicators were pH (7. 36 ± 0. 05), PvCO2 (41. 0 ± 8. 8) mmHg, PvO2 (37. 0 ± 11. 8) mmHg, lactate (1.35 ± 1.00) mmol/L, potassium (3.1 ±0.5) mmol/L, sodium (136.3 ± 4.8) mmol/L, free-calcium (0.95 ±0.11) mmol/L, blood glucose (7.90 ±3.47) mmol/L, bicarbonate (22. 8 ± 3. 3) mmol/L. At 30 min, the levels of those were (7. 36 ± 0. 04), (40. 0 ± 5. 7) mmHg, (41.0±7.5) mmHg, (1.11±0.57) mmol/L, (3.1 ±0.4) mmol/L, (137.3±5.4) mmol/L, (0. 94 ±0. 12) mmol/L, (6. 20 ± 1. 55) mmol/L, (22. 2 ±2. 3) mmol/L, respectively. At 120 min, the levels of those were (7. 35 ± 0. 06), (38. 0 ± 6. 7) mmHg, (46. 0 ± 7. 9) mmHg, (0. 69 ± 0. 52) mmol/L, (3.0±0.4) mmol/L, (137.3±5.0) mmol/L, (0.97±0.10) mmol/L, (5.88±1.43) mmoL/L, (22. 0±2. 2) mmol/L, respectively. Apparently, there were significant statistical difference in PvO2 lactate and blood glucose (P < 0. 05) among three different intervals, and no significant statistical differences in other indicators (P > 0.05). Conclusions There were no significant effects of hemoperfusion on relevant indicators in acute poisoning patients.  相似文献   

11.
原花青素对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的防治研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨原花青素对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的预防及治疗作用。方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、花青素低剂量治疗组(低剂量组)和花青素高剂量治疗组(高剂量组)各15只。空白对照组大鼠喂食普通饲料,模型组和低、高剂量组给予高脂饲料,低、高剂量组分别给予50、200mg/(kg·d)花青素灌胃,对照组和模型组给予质量分数0.9%氯化钠溶液灌胃。喂养8周后,禁食12h处死大鼠,收集血清和肝脏组织。观察各组肝组织病理学改变,检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平及血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量。结果 对照组大鼠肝组织结构正常,模型组大鼠肝组织出现大面积小叶内肝细胞脂肪变性、气球样变性和炎性细胞浸润,低剂量组和高剂量组肝脏脂肪变性明显减轻、无明显气球样变、无炎性细胞浸润;模型组血清总胆固醇[(3.98±0.29)mmol/L]、三酰甘油[(0.85±0.14)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(1.41±0.19)mmol/L]、谷丙转氨酶[(13.84±1.92)u/L]、谷草转氨酶[(22.93±2.35)u/L]、丙二醛[(3.63±0.23)μmol/L]水平高于对照组[(1.45±0.21)mmol/L、(0.57±0.07)mmol/L、(0.98±0.20)mmol/L、(8.91±2.13)u/L、(16.90±0.87)u/L、(1.51±0.32)μmol/L]和高剂量组[(1.57±0.28)mmol/L、(0.60±0.08)mmol/L、(1.02±0.11)mmol/L、(9.57±1.81)u/L、(17.86±1.75)u/L、(2.34±0.15)μmol/L](P0.05),低剂量组血清谷丙转氨酶[(10.50±1.23)u/L]低于模型组(P0.05);模型组超氧化物歧化酶[(199.62±18.25)u/mL]、谷胱甘肽过氧化物酶[(326.75±27.90)u/mL]活性低于对照组[(313.87±12.98)、(448.23±35.89)u/mL]、高剂量组[(283.54±10.92)、(442.44±32.87)u/mL]和低剂量组[(269.53±20.38)、(397.25±27.56)u/mL](P0.05),高、低剂量组与对照组两两比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 原花青素可能通过抗氧化机制实现对高脂饮食大鼠脂肪肝的保护作用。  相似文献   

12.
李保国  穆建敏  任琳 《临床荟萃》2003,18(21):1227-1228
目的 探讨青年缺血性脑卒中患者的危险因素。方法 对 5 2例 4 5岁以下缺血性脑卒中患者 ,4 8名同年龄健康对照组、5 5例中老年缺血性脑卒中患者、5 0名同年龄对照组的血脂、脂蛋白、血糖水平及血压等资料进行分析。结果 青年缺血性脑卒中患者的总胆固醇含量为 (5 .0 0± 1.4 6 )mmol/L ,甘油三酯为 (1.92± 1.4 4 )mmol/L ,低密度脂蛋白为 (2 .98± 0 .93)mmol/L ,显著高于对照组 [总胆固醇 (4 .35± 0 .95 )mmol/L ,甘油三酯为 (1.4 1± 0 .5 8)mmol/L ,低密度脂蛋白为 (2 .4 1± 0 .80 )mmol/L ;高密度脂蛋白 (1.16± 0 .35 )mmol/L ,载脂蛋白A(1.12± 0 .18) g/L ,低于对照组 [高密度脂蛋白 (2 .18± 0 .82 )mmol/L ,载脂蛋白A(1.37± 0 .73)g/L]及中老年缺血性脑卒中组 [高密度脂蛋白 (1.4 3± 0 .32 )mmol/L ,载脂蛋白A(1.32± 0 .17) g/L]。 结论 脂质代谢异常是引起青年缺血性脑卒中的主要原因 ,其中高密度脂蛋白降低可能是脑卒中最重要的危险因素  相似文献   

13.
目的 探讨血脂与结肠腺瘤的相关性.方法 对128例结肠腺瘤患者和40例正常对照者,酶法测定血浆脂质水平.结果 结肠腺瘤组血浆总胆固醇和甘油三酯水平分别为(5.30±0.90)mmol/L和(1.45±0.31)mmol/L,显著高于对照组的(4.30±0.60)mmol/L和(1.02±025)mmol/L;绒毛状腺瘤组血浆总胆固醇水平为(5.50±0.70)mmol/L,显著高于非绒毛状腺瘤组的(4.80±0.60)mmol/L;绒毛状腺瘤组血浆甘油三酯为(1.50±0.35)mmol/L,与非绒毛状腺瘤组(1.40±0.28)mmol/L的水平比较差异无统计学意义.结论 血浆总胆固醇水平和甘油三酯水平增高与结肠腺瘤的发生有关.  相似文献   

14.
目的:分析使用不同碳酸氢根(HCO3-)浓度透析液对维持性血液透析患者透析过程血清钾离子(K+)浓度下降程度的血流动力学影响.方法:8例稳定的血液透析患者进入临床实验,采取双盲、随机、3阶段、交叉对照的设计方案,透析液HCO3-浓度制定为低浓度(LB组,27 mmol/L)、标准浓度(SB组,35 mmol/L)和高浓度(HB组,39mmol/L),分别在0(基础值)、15、30、60和240min留取血标本做生化检测和血气分析.时血液透析后1 h血清K+浓度以及通过透析K+的清除量进行检测.每例患者完成3次检测,每次实验检测过程中间有1周的实验间期.结果:LB组K+浓度基础值为(5.4±0.26)mmol/L,在15、30、60和240 min时分别下降至(4.89±0.25)mmol/L、(4.89±0.22)mmol/L、(4.54±0.25)mmol/L和(4.26±0.44)mmol/L.SB组K+浓度基础值为(5.38±0.29)mmol/L,在15、30、60和240 min时分别下降至(4.89±0.24)mmol/L、(4.43±0.22)mmol/L、(4.08±0.23)mmol/L和(3.90±0.30)mmol/L.HB组K+浓度基础值为(5.38±0.23)mmol/L,在15、30、60和240min时分别下降至(4.71±0.38)mmol/L、(4.38±0.33)mmol/L、(3.72±0.34)mmol,L和(3.32±0.16)mmol/L.与LB和SB组在60 min和240 min时比较,HB组K+浓度差异存在显著性(P<0.05).除了LB组,其他两组中血清K+浓度的下降和HCO3-的升高存在显著性相关(P<0.05).对于LB组、SB组和HB组透析液,血清K+浓度的反弹分别为(4.0±9.2)%、(5.2±3.2)%和(7.2±3.4)%(P>0.05).每次透析K+的清除量LB组(119.5±22.6)mmol/每次透析、SB组(85.5±14.9)mmol/每次透析、HB组(95.6±15.5)mmol/每次透析(P>0.05).结论:高浓度HCO3-透析液与透析过程血清K+的快速清除相关,该清除过程是因为加强了K+从细胞外移至细胞内的过程,而不是通过透析本身对K+的清除.  相似文献   

15.
1 病例资料 男,56岁.因心前区闷胀不适1周人院.心电图检查示:胸前导联T波低平、倒置,无ST段下移或抬高.乳酸脱氢酶(LDH)609.44 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)79.00 U/L,肌酸激酶(CK)2 986.20 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)239.10 U/L;血钾3.90 mmol/L,钠105.00 mmol/L,氯82.50 mmol/L.  相似文献   

16.
同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的影响及其发生的可能原因.方法:实验于2004-08/2005-02在新乡医学院生物化学与分子生物学实验室进行.选用健康家兔20只,取抗凝血,离心收集红细胞,制备含有γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶体系的红细胞裂解液,设置对照组,高、低剂量同型半胱氨酸处理组,每组均设8个平行管.各组均加入100mmol/L的Tris-Hcl缓冲液(pH 8.0)60 μL,1 mol/L MgCl2 8 μL,10 mmol/L ATP 40μL,50 mmol/L谷氨酸(调pH为中性)40 μL,红细胞裂解液40μL.低、高浓度同型半胱氨酸处理组再分别加入100 mmol/L同型半胱氨酸20μL和60μL,其余实验条件相同.以反应中生成无机磷的mmol数表示γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶活性大小.分别用紫外分光光度法和荧光法检测各组无机磷和谷胱甘肽含量.结果:[1]无机磷的生成量:低浓度同型半胱氨酸组和高浓度同型半胱氨酸组明显低于对照组[(1.476&;#177;0.240),(0.751&;#177;0.085),(3.279&;#177;0.470)mmol/L,P<0.01],高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组(P<0.05).[2]还原型谷胱甘肽含量:低同型半胱氨酸组和高同型半胱氨酸组明显低于对照组[(3.058&;#177;0.264),(1.908&;#177;0.301),(4.476&;#177;0.462)μmol/L,<0.01],高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组(P<0.01).结论:同型半胱氨酸有可能通过竞争性抑制γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的活性,减少细胞内还原型谷胱甘肽的生成.  相似文献   

17.
目的 探讨行政企事业单位工作人员健康状况.方法 根据2006年以来4042例健康查体人员血脂血糖调查资料(男/女=2480/1562,年龄40~85),并对其进行统计整理.结果 本组人群中60岁以下者高胆固醇(TCH)血症(TCH>5.72mmol/L)占12.3%,高甘油三酯(TG)血症(TG>1.70mmol/L)占20.8%,有2.3%的人高密度脂蛋白(HDL)<0.91mmol/L、3.1%的人低密度脂蛋白(LDL)>3.64mmol/L、9.1%的人血糖(GLU)>6.1mmol/L.本组人群中60岁以上者高TCH血症占41.1%,高TG血症占5.5%,有3.9%的人HDL<0.91mmol/L、30.3%的人LDL>3.64mmol/L、13.5%的人GLU>6.1mmol/L.结论 本调查结果 显示老年人TCH、LDL及GLU异常明显增多,中青年TG异常多于老年人,为行政企事业工作人员健康发展提供依据.  相似文献   

18.
轻中度高血压患者早期肾损害血清尿酸检测意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨轻中度高血压患者早期肾损害与血清尿酸浓度的关系。方法 100例轻中度高血压患者在检测血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白同时检测血清尿酸浓度,并分析血清尿酸与肾损害发生的关系。结果 血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白增高的患者血清尿酸分别为( 504. 8±28. 3 )mmol/L、(484. 6±75. 3)mmol/L、(492. 6±66. 3)mmol/L;血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白正常患者血清尿酸分别为(320. 9±102. 6)mmol/L、(380. 7±42. 6)mmol/L、(374. 9±43. 8)mmol/L。血清尿酸浓度≥420mmol/L患者血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白分别为(4. 28±1. 14)mg/L、(1. 2±0. 74)mg/L、(27. 9±9. 3)mg/L;血清尿酸浓度<420mmol/L患者血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白分别为( 2. 56±1. 44 )mg/L、( 0. 54±0. 11 )mg/L、(18. 4±6. 6)mg/L。结论 高血压患者合并血清尿酸增高,可加重肾损害;同时,高血压发生肾损害后可增加血尿酸浓度。  相似文献   

19.
目的 研究标本因素对离子选择电极法测定血锂 (Li )浓度的影响。方法 选择临床服用碳酸锂治疗达稳态的住院患者 ,采集不同条件的血标本 ,使用IMS 972电解质分析仪测定Li 浓度。比较不同采血时间、饮食、抗凝剂以及溶血、高血脂、不同储存条件等对离子选择电极法测定血Li 浓度的影响。结果  (1)不同时间采集的标本 ,Li 浓度差异有显著性 ,最低值 0 .4 7mmol/L ,最高值 1.2 0mmol/L。 (2 )饮食后血清Li 浓度[(0 .6 4± 0 .2 7)mmol/L]与空腹血清Li 浓度 [(0 .6 1± 0 .2 6 )mmol/L]比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 (3)溶血标本Li 浓度 [(0 .6 5± 0 .2 8)mmol/L]>非溶血标本Li 浓度 [(0 .6 1± 0 .2 6 )mmol/L](P <0 .0 0 1) ,两者差值的95 %可信区间为 0 .0 2 8~ 0 .0 6 9mmol/L。 (4)高血脂标本Li 浓度 [(0 .35± 0 .2 4 )mmol/L]较正常血清Li 浓度[(0 .33± 0 .2 2 )mmol/L]轻微增高 (P <0 .0 5 ) ,两者差值的 95 %可信区间为 0 .0 0 2~ 0 .0 4 9mmol/L。 (5 )血浆Li 浓度 [(0 .6 2± 0 .2 7)mmol/L]较血清Li 浓度 [(0 .6 1± 0 .2 6 )mmol/L]稍微增高 (P <0 .0 5 ) ,两者差值的95 %可信区间为 0 .0 0 0 8~ 0 .0 199mmol/L。 (6 )不分离血凝块的血清 ,室温放置不同时间测定的Li 浓  相似文献   

20.
失代偿期肝硬化患者血脂变化分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
胡蜀红 《临床荟萃》2001,16(4):148-148
目的 :探讨肝硬化对血脂代谢的影响。方法 :观察失代偿期肝硬化患者血脂水平 ,包括甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL ch)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,并以肝功能正常者作对照。结果 :肝硬化患者TG水平明显低于对照组 [(0 .76± 0 .3 6)mmol/L比 (1.3 1± 0 .41)mmol/L ,P <0 .0 0 1] ,Tch和LDL ch明显低于对照组 [Tch(2 .80± 0 .94)mmol/L比 (3 .95± 1.90 )mmol/L ;LDL ch(1.83± 0 .62 )mmol/L比 (2 .60± 1.2 5 )mmol/L ,P值分别 <0 .0 5 ] ,而HDL ch在两组间无明显差异 [(0 .64± 0 .3 9)mmol/L比 (0 .78± 0 .2 7)mmol/L ,P >0 .0 5 ]。结论 :血甘油三酯降低比胆固醇降低更能反映肝硬化患者肝功能受损的情况  相似文献   

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