萘甲异喹免疫抑制作用机制的研究

萘甲异喹是由粉防已碱改构的已被证实具有较强免疫抑制作用的化合物。本文进一步研究了该药的作用机制。结果表明：在淋巴细胞活化过程中，此药抑制细胞内钙调素含量增加和升高细胞内ｃＡＭＰ含量，并使淋巴细胞生成ＩＬ－２明显减少，从而抑制了淋巴细胞的增殖。     

萘甲异喹对离体豚鼠心肌的作用

萘甲异喹(NI)呈浓度依赖性地降低离体豚鼠心房收缩力和频率。其拮抗豚鼠左房肌Iso正性肌力作用的PD2₂′值为5.4,Ver为5.8。NI10μmol/L明显降低豚鼠乳头肌收缩力;缩短快反应APD,以对APD₂₀影响最大,但不影响APA和V_max。对高K⁺去极化慢反应动作电位,NI产生浓度依赖性负性肌力作用,同时明显降低APA,V_max,缩短APD;提高细胞外液Ca²⁺浓度可使其抑制作用逆转。结果提示NI具有钙通道阻滞作用。     

萘甲异喹对心肌收缩张力和耗氧量的影响

采用离体猫右心室乳头肌及豚鼠左房肌条,比较了萘甲异喹和维拉帕米对其收缩张力和耗氧量的影响。结果表明:萘甲异喹和维拉帕米对钙离子所致收缩张力和耗氧量的增加均有显著的抑制作用,且依剂量呈线性下降关系,其作用可被提高外钙离子浓度所逆转。提示萘甲异喹和维拉帕米相似与钙离子之间有拮抗作用。     

萘甲异喹对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用

本文以Iso引起大鼠心肌缺血为模型,观察了NI对大鼠心肌缺血的影响。研究结果表明:NI显著降低轻度心肌缺血时心电图变化的电压;减少严重心肌缺血时心电图改变的鼠次;并减轻缺血心肌的病理变化。提示NI可能是通过阻滞钙离子的内流而对心肌起保护作用。     

萘甲异喹对大鼠心肌细胞Ca~(2+)内流的影响

目的研究萘甲异喹（NI）对大鼠心肌细胞外Ca(2+)内流的影响。方法：应用钙离子荧光指示剂Fura－2检测。结果：NI（3，10μmol·L(-1)）和维拉帕米（0．3μmol·L(－1)）对静息状态下心肌细胞内Ca(2+)浓度无影响，但可浓度依赖地抑制高钾（60mmol·L(-1)）和异丙肾上腺素（lμmol·L(－1)）引起的心肌细胞内Ca(2+)浓度的升高，抑制率分别为29％±6％、49％±9％和26％±6％、40％±8％；NI对两种激动剂作用的抑制百分率无明显差异，而维拉帕米对高钾作用的抑制大于对异丙肾上腺素作用的抑制。结论：NI对心肌细胞电压依赖性钙通道以及和β受体有关的钙通道有阻断作用，NI可能是非选择性钙通道阻滞剂。     

异钩藤碱的降压及血流动力学作用(英文)

在清醒正常血压大鼠,iv Isorhy2.5 mg/kg对BP及HR均无明显影响,iv5 mg/kg则使DAP和HR降低,但SAP无变化,剂量加大至10 mg/kg时,上述各项指标均明显降低。经十二指肠内给Isorhy10 mg/kg后20 min出现BP及HR降低,而20mg/kg剂量组于10 min开始出现BP及HR的进一步下降.Isorhy(10mg/kg和2 mg/kg,iv)亦能分别降低肾性高血压清醒大鼠和麻醉犬的BP。icv表明中枢不是降压作用的主要部位,在体条件下无α-受体和神经节阻断作用。Isorhy使清醒大鼠和麻醉犬的LVSP,dP/dt_(max),V_(max)等左室收缩性能指标短暂下降,而BP呈持久性降低。在麻醉犬给药后CO,CI,HR及LVWI下降的同时SV和SI不变,TPVR降低,反映心肌氧耗的TTI明显减少.结果提示Isorhy具有肯定的降压作用,其持续降压与扩张血管及减慢心率导致CO下降有关,而其负性肌力作用亦可能参与了早期的降压机理.Isorhy能减少心肌氧耗对高血压心肌劳损可能有保护意义。     

萘甲异喹对大鼠主动脉平滑肌~（45）Ca转运的影响

萘甲异喹（ＮＩ１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和硝苯吡啶（Ｎｉｆ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）对大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ溢流无影响，ＮＩ（１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１）能浓度依赖地抑制高钾和苯肾上腺素引起的大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ内流，抑制率分别为２７％～８１％和１７％～７７％，ＮＩ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）尚可明显抑制由苯肾上腺素引起的４５Ｃａ外溢。这些结果提示ＮＩ能抑制平滑肌细胞膜ＰＤＣ和ＲＯＣ两类钙通道及细胞内钙释放。     

汉防己甲素对过敏性迟缓反应物质(SRS-A)的作用

Tetrandrine was shown to significantly inhibit the contraction of guinea pig tracheal or lung strips induced by SRS-A 100 U/ml in vitro. It was also found to inhibit the contractile effect on human bronchial or lung strips induced by SRS-A U/ml in vitro.Tetrandrine 25 mg/kg given intravenously prior to SRS-A antagonized the augmentation of respiratory airflow by SRS-A.The SRS-A induced asthmatic attack of guinea pig was also alleviated by tetrandrine. The anti-SRS-A effect of tetrandrine was reduced when the extracellular Ca⁺⁺ level was elevated and vice versa.     

粉防己碱抑制中性粒细胞溶酶体酶释放与钙的关系

未耗竭中性粒细胞(Neutrophil,Neu)内钙,提高细胞外钙浓度可使β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase,β-G)释放增加;而耗竭钙后,βG释放则显著减少,复钙后又增加,但仍达不到未耗竭钙时的水平。提示细胞内、外钙均参与β-G释放,粉防已碱(Tetrandrine,Tet)和维拉帕米(Verapamil,Ver)均可抑制钙和经同种血清调理的酵母多糖引起的酶释放及KCl引起钙通道开放后导致的β-G释放增加,表明Tet抑制β-G释放的机理与其钙拮抗作用有关。     

汉防己甲素对过敏性迟缓反应物质(SRS-A)的作用

鉴于SRS-A对呼吸道的特殊作用,因此筛选SRS-A拮抗剂就可能成为寻找新类型平喘药的重要途径。在筛选中发现汉防己甲素(Tetrandrine,缩写T)具有明显拮抗SRS-A的作用。现报道如下: 卵白蛋白结晶,氯化钙(均为上海化学试剂厂生产);汉防己甲素粉剂(浙江金华制药厂);SRS-A结晶(本室自制,经鉴定品);豚鼠,体重300～500g,雌雄不拘。     

粉防己碱、颅通定对兔窦房结动作电位及豚鼠心室肌单细胞钙电流的协同作用

采用标准微电极技术和膜片钳记录技术,分别研究了粉防己碱(Tet)和颅通定(rotundine)对家兔窦房结动作电位及豚鼠心室肌单细胞钙电流的影响。结果表明:Tet1～200μmol·L^-1,rotundine3～300μmol·L^-1能浓度依赖性地降低兔窦房结动作电位的APA,Vmax和SP₄,延长SCL。Tet0.3μmol·L^-1与rotundine1μmol·L^-1合用亦有作用。在膜片钳实验中Tet0.1μmol·L^-1和rotundine1μmol·L-1合用能有效抑制豚鼠心室肌单细胞钙电流,抑制率为19.2%。提示,两种植物源性抗钙剂有良好的协同效果。     

粉防己碱、颅通定对兔窦房结动作电位及豚鼠心室肌单细胞钙电流的协同作用

采用标准微电极技术和膜片钳记录技术，分别研究了粉防己碱（Ｔｅｔ）和颅通定（ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ）对家兔窦房结动作电位及豚鼠心室肌单细胞钙电流的影响。结果表明：Ｔｅｔ１～２００μｍｏｌ·Ｌ－１，ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ３～３００μｍｏｌ·Ｌ－１能浓度依赖性地降低兔窦房结动作电位的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ和ＳＰ４，延长ＳＣＬ。Ｔｅｔ０．３μｍｏｌ·Ｌ－１与ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ１μｍｏｌ·Ｌ－１合用亦有作用。在膜片钳实验中Ｔｅｔ０．１μｍｏｌ·Ｌ－１和ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ１μｍｏｌ·Ｌ－１合用能有效抑制豚鼠心室肌单细胞钙电流，抑制率为１９．２％。提示，两种植物源性抗钙剂有良好的协同效果。     

某些异喹啉类生物碱对大鼠脑内单胺的影响

1-四氢巴马汀(1-THP)和四氢小檗碱(THB)与dl-THP一样都能降低脑内单胺和升高酸性代谢产物DOPAC,HVA和5-HIAA。它们作用的强弱次序为dl-THP<1-THP相似文献   

某些异喹啉类生物碱对大鼠脑内单胺的影响

1-四氢巴马汀(1-THP)和四氢小檗碱(THB)与dl-THP一样都能降低脑内单胺和升高酸性代谢产物DOPAC,HVA和5-HIAA。它们作用的强弱次序为dl-THP<1-THP相似文献   

槐果碱的降压作用及其机制

静注槐果碱(SC)1,5,10,15mg/kg分别降低麻醉犬动脉血压7.1±0.8%,13.2±1.4%,21.0±3.9%,25.9±6.4%。降压时间持续30min左右.SC灌胃给药亦能降低肾性高血压大鼠血压值。SC15mg/次能使因连续电刺激而强直收缩的瞬膜标本松弛。用导纳图仪测定整体犬血流动力学发现iv SC 25mg/kg提高 dy/dt_(max)18%,HI40%,缩短Q-Y间期37%,而对SI,CI,CO等泵功能指标无影响。股动脉内注射SC50,100,200μg/kg使犬后肢血管阻力分别下降13.1±1.6%,20.5±4.6%,27.8±4.1％。说明其降压作用与扩张外周血管和交感神经节阻滞有关。