来氟米特对5／6肾切除大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响

目的：探讨来氟米特对5／6肾切除大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组（A组）12只和手术组24只,术后3d再将手术组大鼠随机分为模型组（B组）12只和来氟米特组（C组）12只。第4,9周末各组随机选取6只大鼠处死并收集标本,记录血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、白蛋白及24h尿蛋白排泄量;取肾组织做病理检查,用RT-PCR方法测定肾皮质TGF-β1 mRNA的表达,免疫组化（SP法）检测TGF-β1在肾脏的表达。结果：（1）与A组相比,B组和C组大鼠造模成功后4周末尿素氮、肌酐、血脂等无明显变化（P〉0．05）;B组24h尿蛋白排泄量明显增加（P〈0．01）,血白蛋白下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达明显增加（P均〈0．05）。9周末B组肾皮质TGF-β1 mRNA表达量、尿素氮、肌酐、胆固醇明显增加（P〈0．05）,24h尿蛋白排泄量增加更为明显（P〈0．05）。（2）与B组相比,C组24h尿蛋白排泄量明显下降（P均〈0．01）;于9周末尿素氮、肌酐、胆固醇明显降低（P〈0．05）;血白蛋白升高（P〈0．05）,肾小球硬化指数下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达量明显下降（P〈0．01）。免疫组织化学染色：B组可见系膜区TGF-β1大量沉积,C组也可见TGF-β1沉积,但较B组明显减轻。结论：来氟米特能减少5／6肾切除大鼠尿蛋白排泄量,纠正其脂代谢紊乱,减轻肾脏的硬化程度,其机制可能与下调系膜细胞上TGF-β1 mRNA的表达量及功能活性有关,最终延缓慢性肾脏病的进展。     

阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrinmRNA的表达及来氟米特对其表达的影响

目的：观察阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrin mRNA的表达及来氟米特对其表达的影响，探讨nephrin在蛋白尿发生发展中的作用以及来氟米特治疗肾脏病的可能机制。方法：建立阿霉素肾病模型，第4周进一步将模型组分为治疗组和非治疗组，治疗组给予来氟米特管饲。应用光镜、电镜观察不同时期（第2、4、6、8周）各组大鼠肾组织的病理改变；BCA法检测尿蛋白排泄量；半定量RT—PCR的方法检测肾皮质中nephrin mRNA的表达。结果：（1）模型组尿蛋白量逐渐增加，而治疗组第6周和第8周的尿蛋白量均低于同时期的非治疗组水平（P=0．02和P＜0．01）；（2）模型组nephrin mRNA表达量在2、4、6、8周分别为对照组的0．5、1．0、2．0、1．6倍，并与尿蛋白量呈正相关（r=0．699，P＜0．001）；（3）模型治疗组nephrin mRNA的表达第8周达非治疗组的1．3倍。结论：（1）随着阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量的增加，肾皮质nephrin mRNA的表达发生了显著变化，并与蛋白尿的发生发展之间具有一定的相关性；（2）来氟米特可减少肾病大鼠尿蛋白量，同时增加肾皮质nephrin mRNA的表达。     

辛夷挥发油对糖尿病大鼠肾组织中P-selectin mRNA表达的影响

目的：观察辛夷挥发油对糖尿病大鼠肾组织中P-selectin mRNA表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组及辛夷挥发油大、中、小剂量治疗组。造模前、后及成模后第4、8、12周检测各组大鼠的体重、血糖、24h尿蛋白定量;第12周处死大鼠检测肾功能;光镜及电镜观察肾组织病理变化;Realtime PCR检测肾组织中P-selectin mRNA表达。结果：与正常对照组相比,糖尿病对照组血糖、肾重/体重、24h尿蛋白定量、血尿素氮、肾组织中P-selectin mRNA表达显著升高（P〈0.01）;血肌酐显著降低（P〈0.01）;病理改变较明显。辛夷挥发油各治疗组24h尿蛋白定量、肾组织中P-selectin mRNA表达较糖尿病对照组显著降低（P〈0.01）,病理改变亦较糖尿病对照组轻。结论：辛夷挥发油可能通过抑制糖尿病大鼠肾组织中P-selectin mRNA表达而对肾脏具有保护作用。     

曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用

目的观察曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、5／6肾切除模型组（M组）、曲尼司特干预组（T组）、贝拉普利干预组（B组）和曲尼司特联合贝拉普利干预组（C组）,每组10只。术后第12周观察各组大鼠体重、血压、尿蛋白量、血肌酐及肾组织病理改变,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测残肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达,Western blotting法检测残肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与S组相比,M组大鼠血压、尿蛋白量和血肌酐水平明显升高,肾小球硬化、肾间质纤维化程度加重,残肾组织TGFβ1 mRNA和Ⅲ型胶原蛋白的表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与M组相比,T组和B组上述指标减轻,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与T组和B组相比,C组均更明显地减轻上述指标,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠的肾脏有更佳的保护作用,其机制可能与其减轻TGF-β1引起的细胞外基质的沉积有关。     

肾脏局部醛固酮对糖尿病肾病大鼠肾小管间质转分化的作用

目的 探讨醛固酮对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管间质转分化的影响。 方法 采用Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素（STZ,60 mg/kg）制备糖尿病模型,4周后尿蛋白>30 mg/d为DN模型成功（n=16）,随机分为DN组（n=8）和螺内酯组（SP组,n=8）,以另8只正常大鼠作为对照组（N组）。SP组给予螺内酯40 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1,N组、DN组每日以等量清水灌胃。8周后处死大鼠,收集尿、血浆、肾组织检测24 h尿蛋白定量、血肌酐和肾脏病理变化;用放射免疫法检测血浆、肾组织醛固酮浓度;用免疫组化、Western印迹方法检测E钙黏蛋白（E-cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白的表达;用RT-PCR的方法检测E-cadherin、α-SMA mRNA的表达。 结果 与对照组比较,DN组尿蛋白排泄量、血肌酐均显著增加（均 P < 0.01）,肾组织E-cadherin蛋白和mRNA表达显著下调（均P < 0.01）,α-SMA蛋白和mRNA表达均显著上调（均P < 0.01）。DN组大鼠肾组织醛固酮显著升高[（24.71±5.30） ng/g比（16.38±2.85） ng/g,P < 0.01],与尿蛋白排泄量、血肌酐、α-SMA蛋白表达呈正相关（r = 0.737、0.574、0.688,均P < 0.05）,与E-cadherin蛋白表达呈负相关（r = －0.659,P < 0.01）。各组间血清醛固酮含量差异无统计学意义。与DN组比较,SP组大鼠尿蛋白排泄和血肌酐显著下降（均P < 0.01）,E-cadherin蛋白和mRNA表达上调（均P < 0.05）,而α-SMA蛋白和mRNA表达显著下调(均P < 0.01)。 结论 DN大鼠肾组织局部醛固酮参与了糖尿病肾病肾间质转分化,螺内酯可以阻断醛固酮与其受体结合,抑制肾小管间质转分化,从而起到肾脏保护作用。     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及MMP-9表达的影响

目的：研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9及Ⅳ型胶原表达的影响,探讨糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组（0．833mg／kg）、糖肾方大剂量组（2．67g／kg）、糖肾方小剂量组（1．33g／kg）,每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周。动态检测血糖和尿蛋白／肌酐水平;取肾组织进行病理组织学观察并对肾小球硬化和肾小管间质纤维化程度进行评分;RT-PCR方法检测TGF-β1、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,免疫组化方法检测肾组织TGF-β1及Ⅳ型胶原表达。结果：大剂量糖肾方能显著降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白／肌酐（P〈0．05）,降低肾小球硬化指数（P〈0．01）和肾小管间质纤维化指数（P〈0．01）,减少TGF-β1mRNA与蛋白表达（P〈0．05）,增加MMP-9mRNA表达（P〈0．05）,减少Ⅳ型胶原蛋白表达（P〈0．05）。结论：糖肾方可减轻实验大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和提高MMP-9mRNA水平有关。     

糖尿病大鼠肾脏α-辅肌动蛋白-4表达变化及作用机制

目的：动态观察肾小球足细胞骨架蛋白α-辅肌动蛋白-4（α-actinin-4）在糖尿病大鼠模型肾组织中表达的变化,探讨α-actinin-4与蛋白尿发生的关系及导致其出现变化的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为两组：对照组及糖尿病组,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,分别于2、4、6、8周末检测每组大鼠24h尿蛋白定量并处死大鼠留取肾标本。电镜观察足细胞超微结构的变化;应用酶免法检测肾组织糖基化终产物（AGEs）的含量;应用免疫组化及Western-blot检测α-actinin-4蛋白的表达;RT-PCR检测α-actinin-4mRNA表达量的变化。结果：6周糖尿病组大鼠24h尿蛋白明显高于对照组（P〈0.01）,增高持续到8周（P〈0.01）;透射电镜显示8周糖尿病组大鼠足突出现节段性融合;从4周时糖尿病组大鼠肾组织AGEs含量明显升高（P〈0.05）,并持续到8周（P〈0.01）;与对照组相比,从4周时糖尿病组大鼠肾组织α-actinin-4蛋白表达明显降低（P〈0.05）,并持续到8周（P〈0.05）;与对照组相比,从2周时糖尿病组大鼠肾组织α-actinin-4mRNA表达明显降低（P〈0.05）,并持续到8周（P〈0.01）。结论：α-actinin-4表达降低参与了糖尿病大鼠蛋白尿的发生,而AGEs可能是导致α-actinin-4表达下调的原因之一。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响,并探讨其对肾组织的保护作用。方法：高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin STZ,30mg/kg）建立2型糖尿病大鼠模型。Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）与厄贝沙坦治疗组（C组）。于实验第12周和16周末检测大鼠血糖（BG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、24h蛋白定量（24U-pro）。第16周处死各组大鼠,测肾重指数（肾重KW/体重BW）。光镜观察肾组织的形态结构,实时荧光定量PCR和免疫组化法检测肾组织中MCP-1mRNA及蛋白的表达。结果：（1）糖尿病组大鼠的BG、TC、TG、BUN、Scr、24U-pro、KW/BW均明显高于正常对照组（P〈0.01）;肾组织MCP-1mRNA及蛋白的表达明显高于正常对照组（P〈0.01）。（2）与糖尿病组相比,厄贝沙坦治疗组大鼠的BG、TC、TG、BUN、Scr、24U-pro、KW/BW在第16周均被显著抑制（P〈0.05,P〈0.01）,肾组织MCP-1mRNA及蛋白的表达明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：厄贝沙坦可以通过抑制肾脏MCP-1的表达来延缓糖尿病肾脏疾病的进展。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中CTGF表达的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）大鼠经雷公藤多苷干预后,肾皮质中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）表达的变化,并探讨雷公藤多苷在其中的作用。方法：Wister大鼠48只,随机分为正常对照组、DN组与雷公藤多苷治疗组。DN组与雷公藤多苷治疗组大鼠分别给予链脲佐菌素（STZ）55mg／kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型建立后第4、8、12周各组分别处死4只大鼠并收集标本,记录体重、检测血糖、血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白定量。用RT-PCR法检测肾皮质CTGF mRNA含量表达水平。结果：（1）DN组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24h尿蛋白定量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;肾组织CTGFmRNA的表达量明显高于正常对照组（P〈0．01）。（2）雷公藤多苷治疗组血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油及24h尿蛋白定量在第12周与DN组比较均有统计学差异（P〈0．01）;治疗组肾组织CTGFmRNA含量的表达明显低于DN组（P〈0．01）。结论：雷公藤多苷可减少DN大鼠尿蛋白的排泄及降低血尿素氮、血肌酐,明显降低肾组织CTGFmRNA表达量,提示雷公藤多苷能有效延缓DN进展,并有一定的保护作用。     

中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激及病理改变的影响

目的：观察中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激与病理改变的影响。方法：采用高脂喂养联合低剂量（30mg/kg）链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、芪卫颗粒组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组8只。芪卫颗粒组予芪卫颗粒按生药20g.kg-1.d-1灌胃,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20mg.kg-1.d-1灌胃,其他两组大鼠予等体积蒸馏水灌胃。连续处理12周,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿蛋白排泄量、肾功能等指标的变化以及肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;观察肾脏病理改变。结果：与正常对照组比较,各组糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加（P〈0.01）,肌酐清除率降低（P〈0.05）;肾皮质MDA含量明显升高（P〈0.01）,而SOD、GSH-Px活性则显著降低（P〈0.01）;病理学观察显示肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜不均匀增厚,系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小管上皮细胞肥大,肾小管间质胶原纤维明显增加。经芪卫颗粒、α-硫辛酸处理后,上述改变较模型组明显减轻（P〈0.01或0.05）,但两治疗组之间各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：氧化应激可能在糖尿病肾病的发生、发展中发挥重要作用。中药芪卫颗粒能有效抑制2型糖尿病大鼠肾脏的氧化应激反应,改善肾脏功能和结构变化。     

Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织MCP-1 mRNA与蛋白表达的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1 mRNA及蛋白表达的影响。方法：75只雄性SD大鼠,正常组10只,其余采用腹腔内一次性注射STZ55mg/kg复制糖尿病大鼠模型,造模后血糖≥16.7mmol/L,尿糖（＋＋＋＋）以上者列入实验对象。随机分为模型组、厄贝沙坦组、Rg1大剂量组、Rg1小剂量组及Rb1组,各组分别给予相应药物灌胃治疗;每周测体重,于第4、8、12周末分别留尿用考马斯亮蓝法测24h尿蛋白。12周后处死大鼠,取血清检测BUN、Scr、TG。取肾脏称重,计算肾重体重比,将肾组织固定、包埋、切片后进行HE、PAM、Mallory和Masson染色,观察大鼠肾脏病理学变化。用免疫组化、原位杂交方法分别检测肾组织MCP-1 mRNA及其蛋白的表达。结果：各治疗组大鼠体重各周与模型组比较均有所增加,但无统计学差异。与模型组比,肾重/体重,Rb1组有统计学差异（P〈0.01）,Rg1大、小剂量组有统计学差异（P〈0.05）。24h尿蛋白定量与模型组比较,4周、8周,Rg1大、小剂量组及Rb1组有统计学差异（P〈0.01）;12周,Rg1大、小剂量组及Rb1组有统计学差异（P〈0.05）。Rg1、Rb1可以见降低BUN、Scr与TG,与模型组比较,BUN均有统计学差异（P〈0.01）,Scr为Rg1大剂量组及Rb1组有统计学差异（P〈0.01）,Rg1小剂量组（P〈0.05）;TG治疗组均有降低趋势,但无统计学差异。Rg1、Rb1均可以减轻DN大鼠肾脏病理损害。同时Rg1、Rb1还可以减少肾组织MCP-1蛋白及其mRNA的表达,与模型组比较,Rg1大、小剂量组及Rb1组肾组织MCP-1蛋白的表达均显著减少,具有统计学意义（P〈0.01）,Rg1大、小剂量组及Rb1组肾组织MCP-1 mRNA表达明显减少,其中Rg1大剂量组与模型组相比有统计学意义（P〈0.05）。结论：Rg1、Rb1可以改善DN大鼠肾脏功能、减轻肾脏病理损害,其具体机制可能与下调大鼠肾组织MCP-1 mRNA及蛋白表达水平有关。     

法安明对糖尿病大鼠血清及肾组织中P-selectin的作用

目的：探讨P-selectin在糖尿病肾病发病中的作用以及低分子肝素法安明对肾脏保护作用的机制。方法：用链脲佐菌素（STZ60mg/kg体重）构建糖尿病大鼠模型后随机分为糖尿病组（DN组）和法安明治疗组（T组）,并设正常对照组（N组）。于应用法安明前、后第4、8、12周分别测定3组大鼠的体重、24h尿蛋白总量、24h尿白蛋白、Scr,12周测血脂、凝血功能;应用ELISA方法检测各组大鼠血P-selectin水平,用免疫组化方法检测肾组织P-selectin,用real-time PCR法测P-selectin mRNA表达;并观察各组大鼠肾脏组织病理学改变。结果：与N组比较,DN组大鼠肾重/体重指数以及24h尿白蛋白、蛋白定量、Scr均显著上升（P〈0.05）;肾组织P-selectin mRNA和蛋白表达增强（P〈0.01或P〈0.05）。与DN组比较,T组大鼠、肾重/体重指数下降（P〈0.05）、24h尿白蛋白、24h尿蛋白量和Scr均显著下降（P〈0.01）;P-selectin mRNA表达水平显著下降（P〈0.01）。结论：P-selectin可能参与了DN的发病过程,法安明可能通过影响P-selectin的表达从而对肾脏有保护作用。     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达的影响

目的：观察肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达、生化指标及病理改变的影响。方法：40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组（模型组）、肾炎康复片治疗组（中药组）、氯沙坦钾治疗组（西药组）。复制糖尿病肾病大鼠模型,并予药物干预。分别观察不同时期各组大鼠血糖、24h尿蛋白定量,12周末大鼠肾组织Podocalyxin表达水平、Scr、BuN及肾脏组织病理变化。结果：12周模型组、中药组、西药组大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于同期正常对照组（P〈0．05）,肾组织病理损伤明显,24h尿蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0．05）。12周末用药组大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0．05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻。血糖水平略低于同期模型组,但差异无统计学意义（P〉0．05）,24h尿蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0．05）。结论：肾炎康复片能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾病肾脏损伤有保护性作用。     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变和SOCS-1、TGF-β1表达的影响

目的：观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法：采用STZ（链脲佐霉素,60 mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10 mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20 mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30 mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只.另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）.干预12周后采集各组大鼠血、尿标本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾脏功能和结构的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织SOCS-1及TGF-β1蛋白的表达.结果：同N组相比,DM组大鼠24 h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显.同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）;同S10组相比,S20及L组大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）.光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显.大鼠肾脏组织SOCS-1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.05）,治疗组显著高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.大鼠肾脏组织TGF-β1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.01）,治疗组显著低于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.结论：舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,而20 mg·kg-1·d-1较10 mg·kg-1·d-1的剂量效果更好.上调肾脏组织SOCS-1的表达,抑制TGF-β1的过表达可能是舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一.     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin表达的影响

目的：研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin蛋白表达的影响。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组,每组12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾病大鼠模型,给予药物干预。观察各组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白量的变化,8周、12周末各组大鼠血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏组织病理变化及肾组织Podocalyxin表达水平。结果：8周、12周末模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组24h尿微量白蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0.05）,肾组织病理损伤明显,大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于正常对照组（P〈0.05）。8周、12周末干预组24h尿微量白蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0.05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻,大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0.05）。结论：来氟米特能够上调糖尿病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾脏损伤有保护作用。     

福辛普利钠对糖尿病肾脏病大鼠肾组织PAI-1表达的影响

目的观察福辛普利钠对糖尿病肾脏病（diabete kidney disease，DKD）大鼠PAI-I表达的影响。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（A组）13只，糖尿病组（B组）16只，福辛普利钠干预组（C组）16只。采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。于第4、8、12周末各组随机选取4只大鼠处死并收集标本，记录体重、右肾重；检测血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血甘油三酯、24h尿蛋白排泄量。用逆转录PCR方法检测肾皮质PAI-1mRNA表达水平。结果造模成功，随时间增加，各组观察的指标有不同程度升高，但药物干预组与糖尿病组比较有不同程度下降。结论福辛普利钠可以抑制PAI-1 mRNA表达、延缓DKD的进展。     

多聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）在大鼠-肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及对肾组织血管内皮生长因子A（VEGF-A）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）mRNA表达的影响。方法将54只大鼠随机分为假手术组（S组）、再灌注后模型组（M组）和PARP抑制剂组（P组）,每组8只。比较各组大鼠右侧肾动脉缺血再灌注后2、6、12h后的血肌酐和尿素氮水平、肾脏组织病理学变化、肾组织PARP蛋白表达及肾组织VEGF-A和NGAI．mRNA表达。结果（1）M组各时间点的血肌酐、尿素氮水平均高于S组,P组各时间点血肌酐、尿素氮明显低于M组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;（2）P组肾组织病理学表现较M组改善;（3）P组各时间点肾组织PARP表达明显低于M组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（4）与M组相比,P组肾组织的VEGF-AmRNA的表达升高,NGALmRNA表达降低,有统计学差异（P〈0．05）。结论PARP抑制剂3AB对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可下调NGAL及上调VEGF-AmRNA表达。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）表达的影响。方法：将45只Wistar雄性大鼠，适应性喂养1周，测尿蛋白阴性后，随机分为正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、三七总皂苷组，每组9只。每周测大鼠体重，每2周收集大鼠24h尿量，测24h尿蛋白定量；10周后处死大鼠，分离血清检测BUN、Scr、Cho、TG、TP和AIb，应用HE、Masson染色，观察肾组织病理学改变，免疫组化方法观察三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF—Bl表达的影响。结果：三七总皂苷能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害，增加阿霉素肾病大鼠体重，减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平，降低BUN和scr水平改善。肾功能；正常组及假手术组肾脏固有细胞胞浆中有较少的TGF-pl表达；三七总皂苷组TGF-pl的表达与模型组相比显著减少（P〈0．05）。结论：三七总皂苷能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、降低BUN、Scr、调节TG、TP和Alb水平，对阿霉素肾病大鼠肾功能有一定的保护作用，其机制可能是通过降低阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-p1的表达而发挥作用。