来氟米特对糖尿病肾病大鼠MCP-1表达的影响

目的：通过建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型来研究来氟米特对大鼠肾脏MCP-1表达的影响,以进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组：对照组、DN组及来氟米特组,应用链脲佐菌素（STZ）诱导左肾切除大鼠DN模型,来氟米特组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。于实验第8周、12周末各组分别取5只动物测24h尿量及24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;电镜标本观察肾组织病理改变,免疫组化法检测肾组织MCP-1蛋白的表达。结果：来氟米特组大鼠尿蛋白、Scr、BUN与同期DN组相比明显减少。病理组织学观察说明来氟米特可以减轻肾脏损害。经来氟米特治疗后,MCP-1的表达减少。结论：来氟米特可减少DN大鼠肾组织MCP-1的表达,减轻肾脏损害。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠PKC表达的影响

目的：通过建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型来研究来氟米特对大鼠肾脏PKC表达的影响,以进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组：对照组、DN组及来氟米特组,应用链脲佐菌素（STZ）诱导左肾切除大鼠DN模型,来氟米特组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。于实验第8周、12周末各组分别取5只动物测24h尿量及24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;电镜标本观察肾组织病理改变,放免法检测肾组织中PKC的活性。结果：随着病程的延长,DN组大鼠肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现蛋白尿,与对照组相比有统计学差异（P〈0.05）。来氟米特组大鼠尿蛋白、Scr、BUN与同期DN组相比明显减少,有统计学差异（P〈0.05）。病理组织学观察来氟米特组较DN组肾小球基底膜增厚明显减轻,系膜细胞增生及细胞外基质沉积减少。DN组细胞质PKC活性与对照组同期相比,明显降低,但细胞膜PKC活性则明显升高（P〈0.05）,经来氟米特治疗后,与DN组同期相比,细胞质PKC活性升高,细胞膜PKC活性下降（P〈0.05）。结论：来氟米特可通过抑制PKC的活性,从而保护DN大鼠肾组织。     

来氟米特对糖尿病大鼠血清高敏C反应蛋白及肾脏病理的影响

目的：探讨糖尿病大鼠血清中高敏C反应蛋白（Hs-CRP）的变化和肾小球病理改变,观察来氟米特治疗后对Hs-CRP的变化和肾小球病理改变的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、糖尿病对照组（DM组）和来氟米特干预组（LEF组）。链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,来氟米特对LEF组进行治疗性灌胃。12周后留取尿液测量24h尿蛋白定量（24h U-TP）、留取血标本测血糖（Glu）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、Hs-CRP;肾脏标本测肾脏重量,部分肾组织行HE和PAS染色,在光镜下观察肾小球组织形态学的改变;显微图像摄影系统采图后应用Image J医学图像分析系统,测量肾小球平均面积及肾小球平均体积。结果：12周末DM组大鼠与C组大鼠比较,DM组大鼠体重（BW）增长缓慢或体重明显下降,LEF治疗组大鼠体重增长缓慢,但较DM组体重增加,肾重指数（KI）、GLU、Scr、BUN、Hs-CRP及24h U-TP均有统计学差异（P〈0.01）。LEF组大鼠与C组大鼠比较GLU、KI、Scr、BUN、Hs-CRP、24h U-TP虽然仍明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,除GLU外其余指标与DM组相比明显降低,有统计学差异（P〈0.01或P〈0.05）,相关分析显示Hs-CRP与24h U-TP（r=0.838,P〈0.01）、Scr（r=0.732,P〈0.01）、BUN（r=0.772,P〈0.01）,KI（r=0.869,P〈0.01）,提示Hs-CRP与Scr、BUN、KI及24h U-TP呈显著正相关,图像分析显示糖尿病大鼠肾小球平均面积及平均体积较对照组明显增大,LEF组较DM组明显减轻。结论：血清Hs-CRP的水平与糖尿病大鼠肾脏损害的严重程度一致,来氟米特可以通过减低血清Hs-CRP的水平,降低炎症反应,减轻糖尿病大鼠肾脏损害。     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin表达的影响

目的：研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin蛋白表达的影响。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组,每组12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾病大鼠模型,给予药物干预。观察各组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白量的变化,8周、12周末各组大鼠血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏组织病理变化及肾组织Podocalyxin表达水平。结果：8周、12周末模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组24h尿微量白蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0.05）,肾组织病理损伤明显,大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于正常对照组（P〈0.05）。8周、12周末干预组24h尿微量白蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0.05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻,大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0.05）。结论：来氟米特能够上调糖尿病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾脏损伤有保护作用。     

葡萄糖转运蛋白与糖尿病肾病

葡萄糖转运蛋白 1 (GLUT1 )是系膜细胞上主要的葡萄糖转运子 ,是糖尿病肾病时或高糖下系膜细胞葡萄糖摄取的关键。本文综述了GLUT1表达增强时系膜细胞的功能改变、调节其表达或活性的影响因素及其常用抑制剂     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1作用的研究

我们利用糖尿病大鼠模型，观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRa)缬沙坦对肾皮质葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、TGF-β1mRNA表达及肾功能、组织结构的影响，从分子水平探讨GLUT1直接介导糖尿病肾病(DN)的机制及缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

脂多糖对人腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白-1表达的影响

目的：研究脂多糖（lipopolysaccbaride，LPS）对人腹膜间皮细胞（HPMC）葡萄糖转运蛋白1（GLUT-1）表达的影响。方法：胰蛋白酶消化法进行FIPMC的原代培养及传代；免疫组化法（ABC）用于GLUT-1的鉴定和半定量分析：采用逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）检测GLUT-1的mRNA表达；己糖激酶法用于葡萄糖浓度的测定，计算出培养液内葡萄糖的减少量作为细胞对糖的净利用。结果：（1）体外培养的HPMC细胞角蛋白用间接免疫荧光染色为绿色荧光．此为HPMC的特征；（2）LPS可以使正常糖浓度下（0、1％）FIPMC GLUT-1的蛋白和mRNA的表达增加（P〈0．05），呈时间和浓度依赖，并伴有细胞对葡萄糖净利用增加，其中作用24h后，浓度为100μg／ml的LPS使GLUT-1的蛋白和mRNA表达最大（P〈0．01），而100μg／ml组LPS作用24h后，GLUT-1的蛋白和mRNA的表达最大（P〈0．01），作用36h有所下降；（3）高糖条件下（4．25％），LPS可以使GLUT-1的蛋白和mRNA表达增加，与高糖组和正常对照相比有统计学差异（P〈0.05）。结论：LPS可以使HPMC GLUT-1表达和葡萄糖摄取增加，这种作用在高糖条件下更为显著。这为研究和防治腹膜炎时腹透失超滤提供了线索。     

来氟米特对5／6肾切除大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响

目的：探讨来氟米特对5／6肾切除大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组（A组）12只和手术组24只,术后3d再将手术组大鼠随机分为模型组（B组）12只和来氟米特组（C组）12只。第4,9周末各组随机选取6只大鼠处死并收集标本,记录血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、白蛋白及24h尿蛋白排泄量;取肾组织做病理检查,用RT-PCR方法测定肾皮质TGF-β1 mRNA的表达,免疫组化（SP法）检测TGF-β1在肾脏的表达。结果：（1）与A组相比,B组和C组大鼠造模成功后4周末尿素氮、肌酐、血脂等无明显变化（P〉0．05）;B组24h尿蛋白排泄量明显增加（P〈0．01）,血白蛋白下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达明显增加（P均〈0．05）。9周末B组肾皮质TGF-β1 mRNA表达量、尿素氮、肌酐、胆固醇明显增加（P〈0．05）,24h尿蛋白排泄量增加更为明显（P〈0．05）。（2）与B组相比,C组24h尿蛋白排泄量明显下降（P均〈0．01）;于9周末尿素氮、肌酐、胆固醇明显降低（P〈0．05）;血白蛋白升高（P〈0．05）,肾小球硬化指数下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达量明显下降（P〈0．01）。免疫组织化学染色：B组可见系膜区TGF-β1大量沉积,C组也可见TGF-β1沉积,但较B组明显减轻。结论：来氟米特能减少5／6肾切除大鼠尿蛋白排泄量,纠正其脂代谢紊乱,减轻肾脏的硬化程度,其机制可能与下调系膜细胞上TGF-β1 mRNA的表达量及功能活性有关,最终延缓慢性肾脏病的进展。     

阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrin mRNA的表达及来氟米特对其表达的影响

目的:观察阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrinmRNA的表达及来氟米特对其表达的影响,探讨nephrin在蛋白尿发生发展中的作用以及来氟米特治疗肾脏病的可能机制。方法:建立阿霉素肾病模型,第4周进一步将模型组分为治疗组和非治疗组,治疗组给予来氟米特管饲。应用光镜、电镜观察不同时期(第2、4、6、8周)各组大鼠肾组织的病理改变;BCA法检测尿蛋白排泄量;半定量RT-PCR的方法检测肾皮质中nephrinmRNA的表达。结果:(1)模型组尿蛋白量逐渐增加,而治疗组第6周和第8周的尿蛋白量均低于同时期的非治疗组水平(P=0.02和P<0.01);(2)模型组nephrinmRNA表达量在2、4、6、8周分别为对照组的0.5、1.0、2.0、1.6倍,并与尿蛋白量呈正相关(r=0.699,P<0.001);(3)模型治疗组nephrinmRNA的表达第8周达非治疗组的1.3倍。结论:(1)随着阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量的增加,肾皮质nephrinmRNA的表达发生了显著变化,并与蛋白尿的发生发展之间具有一定的相关性;(2)来氟米特可减少肾病大鼠尿蛋白量,同时增加肾皮质nephrinmRNA的表达。     

肺鳞癌中葡萄糖易化扩散转运蛋白-1过度表达与18 氟脱氧葡萄糖摄取的关系

目的　了解葡萄糖易化扩散转运蛋白 1(Glut1)在肺鳞癌组织中过度表达与肿瘤对18氟脱氧葡萄糖 (FDG)摄取之间的关系。　方法　 1999年 4月～ 2 0 0 1年 3月对 2 3例肺鳞癌患者行全身正电子发射体层显像 (PET)检查 ,测定肿瘤对FDG的最大与平均标准摄取值 (SUVmax与SUVmean)及健侧正常肺组织的标准摄取值 (SUVlung)。所有肿瘤均手术切除。应用标准链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶亲和 (SP)免疫组织化学方法 ,对肿瘤及正常支气管肺组织的Glut1表达情况进行检测 ,以染色阳性细胞率与染色强度 (染色强度 1～ 5 )表示。　结果　 2 3例肺癌组织均有Glut1过度表达 [阳性细胞率 (6 9± 18) % ,染色强度 4 6± 0 7],正常支气管肺组织无Glut1过度表达。肿瘤FDG摄取高于相应的正常肺组织 ,SUVmax、SUVmean与SUVlung分别为 8 33± 4 14、6 10± 3 0 0与 0 38± 0 13(P <0 0 1)。Glut1过度表达程度、FDG摄取、肿瘤大小之间呈正相关性 (P <0 0 1)。结论　肺鳞癌组织中的Glut1过度表达与其FDG摄取有直接的关系。     

人参皂苷对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶2表达的影响

目的：研究人参皂苷对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）及Ⅳ型胶原（ColⅣ）表达的影响,从而探讨人参皂苷防治糖尿病肾脏病变的可能机制。方法：糖尿病大鼠用人参皂苷治疗,肾标本用MMP-2、ColⅣ单克隆抗体行免疫组化染色后经图像分析仪分析。结果：糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达较正常对照组明显下降（P〈0.05）,而肾间质MMP-2与正常对照组比较,有增高趋势,但无统计学差异（P〉0.05）。用人参皂苷治疗后,可逆转上述改变。ColⅣ的表达在肾小球和肾间质均较正常对照组上升,经人参皂苷治疗后下降。结论：人参皂苷对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能部分通过改善肾组织MMP-2的表达有关。     

12-脂氧合酶抑制剂黄芩素对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质的影响及机制

目的：探讨12-脂氧合酶（12-lipoxygenase,12-LO）特异性抑制剂黄芩素（baicalein,BAI）对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质（ECM）的影响及机制。方法：将链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的2型糖尿病大鼠随机分为：对照组、模型组、黄芩素低剂量治疗组（80mg·kg^-1·d^-1）和高剂量治疗组（160mg·kg^-1·d^-1）。治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）、血糖（BG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）等变化;应用免疫组化技术检测各组肾组织中胶原Ⅳ（ColⅣ）、纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的表达;应用RT—PCR方法检测12-LOmRNA的表达。结果：治疗组较模型组明显改善尿白蛋白、BUN水平和肾脏肥大指数等。与对照组比较,模型组大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达明显增加;治疗组可明显降低糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达。12-LOmRNA的相对含量模型组明显高于对照组（P＜0．01）;低、高剂量治疗组较模型组显著降低（P＜0．01）。两治疗组之间各指标无统计学差异。结论：BAI对2型糖尿病大鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制12-LOmRNA的表达,从而下调肾脏ColⅣ、FN、LN的表迭,减少ECM沉积,延缓糖尿病肾病的发生、发展。     

金雀异黄素对5/6肾切除鼠肾脏的保护作用

目的：探讨金雀异黄素对5/6肾切除鼠肾脏的保护作用。方法：将5/6肾切除鼠分为金雀异黄素组（Gen）和对照组（Con）,同时设假手术组（Sham）为正常对照。检测各组术前、术后第4、8周各组尿蛋白、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、总蛋白等指标,观察第8周肾组织的病理改变情况,采用Rajj半定量方法值评估肾小球硬化指数。应用免疫组化方法检测肾组织中纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（ColⅣ）原沉积情况。分别采用RT-PCR法和WesternBlot法检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA转录以及蛋白质表达情况。结果：与对照组相比,金雀异黄素组尿蛋白排泄量明显减少,血肌酐、尿素氮水平下降（P〈0.01）。肾小球硬化程度减轻,肾小球内FN和ColⅣ沉积显著减少。TGF-β1mRNA及其蛋白质表达明显减弱（P〈0.05）。结论：金雀异黄素对5/6肾切除鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能与其减少细胞外基质（ECM）蓄积、抑制TGF-β1的表达有关。     

酸味中药复方对2型糖尿病大鼠ET-1、NO及肾脏ICAM-1基因表达的影响

目的：观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠血浆内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）及肾脏细胞间黏附因子-1（ICAM-1）基因表达的影响,探讨该方保护糖尿病大鼠肾脏病变的作用机制。方法：Sprague-Dawley雄性大鼠采用链脲佐菌素（STZ）配合高热量饲料复制2型糖尿病模型,将成模大鼠分为中药组（SFCC组）、氨基胍组（AG组）、模型组（T2DM组）及正常组（NC组）,用药干预8周和12周后,采用放免法和硝酸还原酶法检测血浆ET-1和血清NO含量,原位杂交法检测大鼠肾脏ICAM-1的基因表达。结果：T2DM组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显高于NC组（P〈0.05）,NO明显低于NC组（P〈0．05）;SFCC组和AG组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显低于T2DM组（P〈0．05）,NO明显高于T2DM组（P〈0.05）。结论：酸味中药复方可能通过调节ET-NO,抑制ICAM-1基因表达实现其对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。     

葛根素和缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用的对比研究

目的:探讨葛根素对2型糖尿病大鼠是否具有肾脏保护作用.方法:通过饮食诱导和化学诱导相结合的方法建立2型糖尿病动物模型,随机分为四组,即正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病缬沙坦治疗组和糖尿病葛根素治疗组.于20周末留取24 h尿测尿Alb,断头取血测定血糖、血脂、Scr、BUN及PAI-1活性,并切取肾脏进行光镜及电镜观察.结果:葛根素及缬沙坦治疗后糖尿病大鼠尿白蛋白排泄明显减少,血浆及肾组织PAI-1活性明显降低,肾功能、体视学指标明显改善.结论:中药葛根素与缬沙坦同样具有肾脏保护作用.     

糖尿病肾病大鼠肾实质内小动脉钙化及其与骨基质蛋白的关系

目的：探讨糖尿病肾病（DN）大鼠肾内小动脉上核结合因子α亚单位1（Cbfa1）、骨钙素（OC）、骨保护素（OPG）的表达及其变化规律。方法：设对照组、糖尿病组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型。茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA原位杂交法检测肾实质内小动脉上Cbfa1、OC、OPG的蛋白表达及基因定位。结果：（1）DN组肾内小动脉Cbfa1蛋白及mRNA表达明显高于对照组。（2）DN组第12周时出现OC mRNA弱表达,16周～24周出现OC蛋白弱表达,对照组无OC表达。（3）DN组OPG蛋白及mRNA在12周时达峰值,16周后下调,均明显高于对照组。结论：（1）DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有Cbfa1、OC及OPG的表达。（2）Cbfa1是糖尿病血管钙化的重要转录因子,也是血管钙化的早期生物学标志。（3）OPG在DN时早期表达上调,后期表达下调。（4）肾内小动脉上Cbfa1、OC及OPG的表达变化可能参与DN进展。     

圣地红景天对糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响

目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的:探讨2种剂量舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:采用STZ(链尿佐霉素,60mg/kg)腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组:糖尿病组(DM组)、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组(S10组)、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组(S20组)、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组(L组),每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组(N组)。干预12周后测体重、24h尿白蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮及肾重,光镜、电镜观察肾组织形态、结构的变化。结果:同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加(P<0.01),病理改变较明显。同DM组相比,治疗组(S10、S20及L组)大鼠24h尿白蛋白定量减少(P<0.05或P<0.01),但血肌酐及尿素氮下降差异无统计学意义(P>0.05);同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少(P<0.05)。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。结论:舒洛地特可对糖尿病大鼠有肾脏保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。     

黄芪对糖尿病造影剂肾损害的保护作用及机理研究

目的 :探讨黄芪对糖尿病 (DM)造影剂 (CM)肾损害的保护作用及其作用机理。方法 :建立单侧肾切除糖尿病肾病模型 ,比较静脉注入 76 %泛影葡胺 (10mg/kg)前2 4h黄芪灌胃和生理盐水灌胃的大鼠血肌酐、内生肌酐清除率和血浆ET - 1变化情况 ,以及肾脏ET - 1、ET受体A、B(ETR -A、ETR -B)表达情况。结果 :糖尿病大鼠在黄芪灌胃后禁水 2 4h,注射 76 %泛影葡胺 36h后 ,大鼠内生肌酐清除率下降幅度与生理盐水灌胃组相比有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,血浆ET - 1浓度无统计学意义。黄芪灌胃组与生理盐水灌胃组相比 ,肾小管间质ET - 1、ETR -A、ETR -B表达明显低。结论 :黄芪对糖尿病造影剂肾损害的发生有一定的预防作用 ,这种预防作用可能与抑制肾脏局部内皮素系统作用有关。