川芎嗪抗肝纤维化的临床研究近况

肝纤维化指肝内结缔组织异常增生,包括细胞,纤维及基质,以胶原纤维,弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主,但以胶原纤维增生更为突出.许多肝纤维化患者可进一步发展成肝硬化,在肝硬化的基础上,尤其是病毒性肝炎为病因者,尚有一定比例患者可继续发展为肝细胞癌,因此肝纤维化严重威胁着人民的生命健康.     

中药结合基因工程药(干扰素)对抗乙肝纤维化的研究

肝纤维化是指肝细胞发生炎症坏死，肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理综合症，若造成肝小叶结构改建。假小叶形成的则为肝硬化。任何病因造成的肝脏损害和炎症均可引起纤维组织增生，并在肝内沉积，而形成肝纤维化。近年来，流行病学的研究表明。在肝硬化患中，乙型肝炎表面抗原阳性率明     

哪些中药能治疗肝纤维化

正常人的肝脏是柔软而富有弹性的。正常人的肝脏在患了慢性乙肝等肝病后若治疗不当,就会逐渐“纤维化”,进而发生肝硬化。肝纤维化是指肝细胞外的胶原纤维发生了持续、大量的增生,增生的胶原纤维不断地挤压肝细胞,并逐渐把肝细胞包围起来,形成“纤维隔”。     

实验胆汁性肝硬化形成机制的病理研究

结扎Ｗｉｓｔａｒ大鼠胆总管制备胆汁性肝硬化模型。取结扎术后１～８６ｄ不同时间的肝脏，用光学显微镜和电镜观察肝硬化形成过程的病理和超微病理变化。探讨了肝硬化胶原纤维增生和结节形成的机制：胆总管结扎后胆汁郁积造成肝细胞损伤、坏死、激发小胆管样上皮细胞增殖并分化演变，大多数变成小胆管，少数变成小结节状肝细胞。小胆管样上皮细胞和小胆管上皮细胞具有合成胶原纤维的能力。增殖的小胆管、纤维母细胞、毛细血管等和伴随其增生的胶原纤维一起形成结缔组织，隔包围、分割、改建原来的肝小叶而形成假小叶，终于导致肝硬化形成。     

如何防止HBV感染肝纤维组织增生

肝纤维组织增生，即肝纤维化是各种慢性肝病导致的共同病理变化。引起肝纤维化的因素很多，如病毒性肝炎、酒精性肝炎、血吸虫病及药物性肝损伤等，其中最常见的是慢性乙型病毒性肝炎。肝细胞坏死及肝纤维增生本是自然修复过程，但纤维增生到一定程度即引起中央静脉区和汇管区出现纤维间隔，肝脏正常结构遭到破坏，进而形成假小叶，病情即由肝纤维化进展为肝硬化。可见，肝纤维化是肝硬化的早期阶段。肝纤维化的早期诊断与早期治疗对预防肝硬化的发生有重要意义。     

肝细胞产生胶原纤维的进一步研究

对32例肝胆系统疾病的肝穿刺材料进行电镜观察,发现肝内增生的胶原纤维不仅存在于汇管区及Disse腔,也见于肝细胞内。肝细胞内的胶原绝大部分为胶原原纤维,其排列紊乱,混杂于肝细胞器之间,无界膜包裹,提示肝细胞内的胶原原纤维由肝细胞所产生。     

肝纤维模型方法的研究进展

肝纤维化指各种病因作用下肝内纤维增生,可伴有纤维隔形成。当肝小叶结构破坏、肝细胞结节状再生,增生的胶原包绕形成假小叶则称肝硬化。肝纤维化为肝硬化早期阶段,因此,阻断肝纤维化的过程是治愈许多难愈性肝     

生长抑素在肝硬化患者诊断与治疗中的价值

肝硬化（Liver Cirrhosis）是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变，其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生，同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶，经过一个相当长的时期，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。     

肝局灶性结节性增生的临床病理学研究

目的探讨肝局灶性结节性增生的临床病理学特点。方法收集10例肝局灶性结节性增生患者的临床资料,观察该病的HE染色形态特点。结果男性6例,女性4例,年龄16～55岁（平均34岁）。6例有特征性的中央瘢痕,由纤维结缔组织和扭曲的血管组成,并向外放射状形成纤维间隔。纤维间隔围绕无明显异型的肝细胞形成结节,结节周边肝细胞与纤维间隔内增生的小胆管上皮相互移行,周围肝组织未见结节性肝硬化。随访1～52个月,均无复发。结论肝局灶性结节性增生是肝脏良性增生性病变,组织学上应与肝结节性再生性增生、肝细胞腺瘤、高分化肝细胞肝癌进行鉴别。     

单纯胆囊结石之肝脏病理学改变

应用光镜、扫描电镜对单纯胆囊结石患者的肝活组织进行观察研究。结果发现：尽管病人临床上无肝功能损伤表现，但肝脏有不同程度的损伤，表现为早期的肝细胞水变性和随病程延长而加重的肝汇管区、肝窦和中央静脉纤维组织增生，严重者甚至出现早期肝硬化征象，且临床和病理观察均无明显胆汁淤积表现，说明纤维增生与淤胆无关．增生的胶原部分来自贮脂细胞，井可能由肝细胞合成，这提示肝损伤可能有免疫反应参与．指出单纯胆囊结石虽然临床上无肝功受损表现，但不可忽视患者肝脏的潜在性损伤．     

肝纤维化与早期肝硬化的CT、MRI诊断进展

肝纤维化是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝内纤维结缔组织增生的病理过程,轻者称为肝纤维化,当有假小叶及结节形成,则称为肝硬化.在纤维化与肝硬化形成可逆转的早期阶段准确作出诊断并加以干预是极其莺要的,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能在很大程度上改善肝病的后,使其不发展为肝硬化.当前对肝纤维化及早期肝硬化的诊断方法包括病理诊断、影像学检查、生化检查及临床诊断等.     

血清CG,HA,LN,IVC测定对肝硬化的诊断价值

肝硬化是肝脏病变的一个发展阶段，是由一种或多种病因长期或反复作用造成肝细胞变性坏死，肝细胞结节性再生、结缔组织增生纤维隔形成、肝小叶结构破坏，假小叶形成而引起临床各种病症，除临床特征是诊断肝硬化指标外，我们于１９９６年３月～１９９７年３月对３０例肝硬...     

肝硬化与臌胀的中西医论治

肝硬化(Livercirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害.病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死,残存肝细胞结节性再生结缔组织,增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化.……     

肝纤维化防治对策及药物研究进展

肝纤维化(hepatic firosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的增生与降解失去平衡。进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程，轻者称为纤维化。重者使肝小叶结构改建、假小叶及结节形成。称为肝硬化^[1]。近年来，随着医学分子生物学技术的应用，人们对肝纤维化     

血管内皮生长因子在乙型肝炎肝病理组织中的表达

目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(HB)时肝细胞变性坏死、再生及肝血管病变的关系。方法：选各型HB肝活检标本170例，用VEGF单克隆抗体进行免疫组织化学染色。结果：在急性HB，VEGF呈弥散性强阳性表达；在慢性HB及LC，VEGF呈散在表达，且以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较明显。在肝内血管炎症、破坏及阻塞部位，VEGF表达较明显，尤其是在碎屑坏死区的肝细胞及窦状隙多为强阳性表达，但成熟的毛细血管及血管瘤样增生区，VEGF则甚少表达或无表达。结论：VEGF在肝组织内表达在血管形成前期最明显，而在肝血管生成期则逐渐降低。其与HB时肝细胞变性坏死、再生及肝血管病变关系密切。     

肝纤维化血清学临床生化诊断指标的评价

肝纤维化是肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织增生所致的病理过程,是慢性肝病发展成肝硬化的必经之路,而且此阶段是可逆的病理过程[1].     

肝硬化组织转化生长因子β1 的分布研究及临床意义

目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)、胶原纤维和网状纤维在肝硬化组织中的分布、意义及肝细胞癌变对其分布的影响.方法采用免疫组织化学SP法检测30例肝硬化组织和1例大致正常肝组织TGFβ1的表达情况.用Masson染色显示胶原纤维,Gordon-Sweet染色显示网状纤维.CMIAS-8彩色图像分析系统对阳性目标进行分析处理.结果 (1)TGFβ1主要位于肝非实质细胞胞浆内,这些细胞主要分布在汇管区、纤维间隔、炎症区;纤维组织中有少量TGFβ1存在;少数肝细胞胞浆内也表达TGFβ1,总阳性率为20%,肝炎肝硬化组TGFβ1阳性表达率与肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组比较无显著性差异(P>0.05);(2)肝炎肝硬化组TGFβ1的IOD为395.3±291.3,胶原纤维的AD为(6.3±3.8)%,网状纤维的AD为(5.4±2.3)%.TGFβ1的IOD与胶原纤维的AD呈正相关(r=0.8991,P<0.01),与网状纤维的AD呈正相关(r=0.8317,P<0.01);肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组TGFβ1 的IOD为840.7±449.6,胶原纤维的AD为(12.5±4.9)%,网状纤维的AD为(9.2±3.2)%.TGFβ1的IOD与胶原纤维的AD呈正相关(r=0.8025,P<0.01),与网状纤维的AD无相关(r=0.4314,P>0. 05).肝炎肝硬化组TGFβ1的表达、胶原纤维和网状纤维分布与肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组比较均有显著性差异(P均<0.01);(3)胶原纤维主要分布在汇管区、纤维隔,炎症区,肝窦旁也可见少量存在;网状纤维主要分布在汇管区、纤维隔、炎症区、肝窦旁、实质细胞周围;原发性肝癌及外周肝硬化组织Gordon-Sweet染色显示肝癌细胞区网状纤维不显色.结论 TGFβ1与肝纤维化肝硬化的发生发展密切相关.在肝炎肝硬化,TGFβ1表达增强,当合并原发性肝细胞癌时,TGFβ1有极强表达;TGFβ1可作为原发性肝细胞癌的血清学辅助诊断,Gordon-Sweet染色可作为原发性肝细胞癌的病理学辅助诊断.     

肝脏纤维化形式和逆转的研究进展

肝脏纤维化是指肝脏结缔组织过度沉积,是纤维增生与纤维分解不平衡的结果.一种或多种致病因素长期或反复作用肝脏,导致轻重程度不一的肝细胞损害.纤维增生则是机体对于损伤的一种修复反应.反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致持续不断的纤维增生而形成的纤维化.肝纤维化是多种慢性肝病晚期共有的组织学变化.它不仅是慢性肝病向肝硬化发展的必经之路,而且是贯穿肝硬化的路径.     

慢性乳酸盐堆积与肝纤维化

肝脏是乳酸转化利用的重要器官 ,当肝细胞大量变性坏死时 ,乳酸转化和利用障碍 ,造成乳酸在肝组织内慢性堆积 ,刺激纤维结缔组织的大量增生 ,最终形成肝硬化。慢性乳酸盐堆积是肝纤维化形成的一个重要环节。丙酮酸脱氢酶激活剂———二氯乙酸钠 (DCA)能促进乳酸的氧化 ,及时清除肝脏内堆积的乳酸盐 ,在防治肝纤维化方面具有很广阔的应用前景。     

小儿先天性肝外胆道畸形活检肝组织的光镜和电镜观察

对２０例小儿先天性肝外胆道畸形的肝脏活俭组织进行了光镜和电镜观察，肝汇管区扩大，纤维细胞及胶原纤维增生。小胆管增多，腔内有大小及密度不同的胆汁块，肝细胞之间的毛细胆管扩张，腔内亦有大小及密皮不同的胆汁块，肝血多内皮细胞普遍极度肿胀甚至破裂。枯否氏细胞增生增大，胞质内有大量的溶酶体和胆汁块。部分肝细胳肿胀，其间有坏死灶，部分肝细胞呈浓缩状。多数肝组织中有多核巨肝细胞存在。肝细胞胞质中有胆汁淤积，膜性细胞器减少，其中滑面内质网消失或坏死。结果提示，小儿肝外胆道畸形有类似的肝脏病变，但胆道完全闭塞者病变重。