B型利钠肽对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用

目的 评价B型利钠肽(BNP)对严重感染及感染性休克预后的预测作用.方法 观察102例严重感染及感染性休克患者入重症监护病房(ICU)24 h血浆BNP水平、临床及预后相关资料.将患者分为28 d死亡组和存活组,比较其差异性,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价BNP水平对死亡的预测作用;进一步将存活患者分为BNP升高组和正常组,比较其差异性.结果 死亡组(39例)患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分显著高于存活组[63例,(28.9±5.9)分比(20.2±5.4)分,P<0.013,但两组白细胞计数、血乳酸值则差异无统计学意义.死亡组患者血浆BNP水平[(1 451.3±531.7)ng/L]明显高于存活组((394.55±81.7)ng/L,P<0.01);以血浆BNP水平>681.4 ng/L作为预测死亡的界点,敏感度为91.4%,特异性为80.3%.在存活组患者中,BNP升高组(48例)的ICU住院天数[(23.75±7.5)d]明显长于正常组(15例,(14.9±5.1)d,P<0.053;但两组APACHE 评分则差异无统计学意义.结论 血浆BNP水平可以预测严重感染及感染性休克的预后.     

B型利钠肽对脓毒症患者病情及预后的预测价值

目的:探讨B型利钠肽(BNP)判断脓毒症患者病情及预后的价值。方法:测定并比较2013年3月至2014年6月我科收治的感染性休克组(n=55)和严重脓毒症组(n=70)于入住ICU 0 h、24 h、48 h、72 h的血浆BNP水平;并根据住院28 d死亡情况分为死亡组(n=31)和存活组(n=94),并比较两组血浆BNP水平差异。结果:感染性休克组各时点的血浆BNP水平均显著高于严重脓毒症组(P均0.01);死亡组血浆BNP水平在入ICU的各时点均显著高于存活组(P均0.01);感染性休克组的血浆BNP水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯器官功能衰竭评分(SOFA)均有较好相关性。结论:血浆BNP对脓毒症患者病情严重程度及预后具有判断价值。     

动态监测感染性休克患者B型钠尿肽的预后评价

目的探讨血浆B型钠尿肽(BNP)对感染性休克患者预后评估的意义,并评价BNP与感染性休克时机体血流动力学改变之间的关系。方法选择2015年1月至2016年12月苏北人民医院重症医学科收治的58例行机械通气的感染性休克患者,脉搏指示剂连续心排血量监测仪(PiCCO)持续监测心脏指数(CI)、每搏量指数(SVI)、全心舒张末期容积指数(GEDI)等血流动力学参数。入院后行急性生理学与慢性健康状况(APACHE II)评分和序贯器官衰竭(SOFA)评分,动脉血乳酸、BNP测定。根据患者入院后28天的生存状态分为存活组(36例)和死亡组(22例),比较两组BNP、APACHE II评分、SOFA评分、乳酸与预后进行分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价BNP对感染性休克患者预后的预测价值。结果死亡组入院时BNP水平明显高于存活组(P=0.009)。存活组第1、2、3天血浆BNP水平呈明显的下降趋势;而死亡组患者治疗后BNP水平未见下降,两组BNP水平比较差异有统计学意义。根据ROC曲线分析显示:BNP的ROC曲线下面积(AUC)为0.679(P=0.031),对预后评价的灵敏度和特异度分别为66.7%、76.7%。结论 BNP水平与感染性休克患者病情严重程度及预后相关,BNP可用于感染性休克患者的预后评价。     

N末端前B型利钠肽对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用

目的 评价N末端前B型利钠肽(NT-proBNP)对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用.方法 采用前瞻性研究方法,收集并观察50例严重感染及感染性休克患者的临床资料.于入重症监护病房(ICU)0、24、48、72 h测定血浆NT-proBNP水平,根据住院30 d死亡情况分为死亡组与存活组并进行比较.用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血浆NT-proBNP水平对死亡的预测作用;采用线性回归分析评价血浆NT-proBNP的干扰因素.结果 死亡组(20例)血浆NT-proBNP水平(μg/L)在入ICU 0 h[20.86(14.28,23.92)]时明显高于存活组[30例,10.02(5.58,16.41),P＜0.01],且这种差异持续至72 h[19.68(13.90,24.02)比9.24(4.30,11.81),P＜0.01],但组内各时间点之间比较均无明显差异;ROC曲线下面积(AUC)为0.842,95%可信区间(95%CI)为0.764～0.922,P＜0.01.以入ICU时血浆NT-proBNP水平＞13.30μg/L作为判断死亡的最佳临界值,其敏感性为80.6%,特异性为70.2%.线性回归分析发现,氧合指数(PaO2/FiO2,r=-0.839,P=0.003)、血小板计数(PLT,r=-0.803,P=0.032)和入ICU 0 h时感染相关器官功能衰竭评分(SOFA,r=0.874,P＜0.001)是NT-proBNP的独立相关因素.结论 血浆NT-proBNP水平可以预测严重感染及感染性休克患者的预后.     

美托洛尔对感染性休克合并心肌损伤患者临床预后的影响

目的:分析感染性休克早期合并心肌损伤患者的临床预后情况,初步探讨美托洛尔对其临床预后的影响。方法:回顾分析2014-03—2017-07期间在我院ICU住院的42例感染性休克合并心肌损伤患者的临床资料及预后情况,根据治疗初期是否使用美托洛尔治疗分为美托洛尔组和非美托洛尔组,比较两组患者的一般资料、感染来源、临床预后、心脏标志物、住院病死率及28d病死率。根据临床预后情况分为28d死亡组和28d存活组,比较两组间患者救治初期的临床危重度、心脏标志物以及美托洛尔使用情况等。结果:①整个研究人群住院病死率为28.5%,28d病死率为35.7%。美托洛尔组的住院病死率和28d病死率(分别为22.7%和35.0%)低于非美托洛尔组(分别为27.3%和45.0%),但差异无统计学意义(P0.05)。②28d死亡组的APACHEⅡ评分、N端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)及高敏肌钙蛋白T(cTNT)均明显高于28d存活组[分别为(28±5)vs.(21±3)分,(1760±370)vs.(1250±230)pg/ml和(323±75)vs.(228±56)pg/ml],差异有统计学意义(P0.05)。③与28d死亡组比较,28d存活组在初始治疗中采用美托洛尔方案的患者数更多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:感染性休克合并心肌损伤患者病情危重,NT-proBNP、cTNT水平明显升高者预后更差,美托洛尔可能降低其住院病死率和28d病死率。     

血浆脑钠肽及神经元特异性烯醇酶在脓毒症患者中的表达及临床意义

目的探讨血浆脑钠肽及神经元特异性烯醇酶在脓毒症患者中的表达及临床意义。方法采用放射免疫分析对85例脓毒症、重度脓毒症、脓毒症休克患者血浆BNP和NSE进行测定,并对结果进行统计学分析。结果脓毒症、重度脓毒症、脓毒症休克三组中死亡组患者第1d血浆BNP和NSE水平与存活组比较升高(P<0.05),第5d血浆BNP和NSE水平、APACHEⅡ评分明显高于存活组(P<0.01),存活组BNP和NSE水平及APACHEⅡ评分渐降低(P<0.05)。结论血浆BNP和NSE联合监测有助于估计脓毒症患者病情轻重及预后。     

B型钠尿肽和窦性心律震荡现象与慢性心力衰竭患者预后的相关性研究

目的:探讨血浆B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平、窦性心律震荡现象在判断慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者预后中的价值.方法:选择112例慢性心力衰竭和120例健康人,分别测定血浆BNP、室性期前收缩后的震荡初始(turbulence onset,TO)和震荡斜率(turbulence slope,TS)值、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),随访观察患者出院后30 d和3个月严重不良心脏事件发生情况,并分析BNP、TO、TS与LVEF的相关性.结果:CHF组BNP、TO明显高于对照组(P<0.05),TS明显低于对照组(P<0.05).心源性猝死组、非猝死组TO明显高于存活组(P<0.05),TS明显低于存活组(P<0.05),均有显著性差异,LVEF与BNP、TO、TS明显相关.结论:CHF患者血浆BNP值明显升高、HRT现象明显减弱,两者对CHF患者的心源性猝死及预后有一定的预测价值.     

脑钠肽对急性呼吸窘迫综合征患者预后评估的价值

目的 探讨脑钠肽(BNP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后评估的价值.方法 回顾分析2004年1月至2009年5月收治的86例左室射血分数(LVEF)正常的ARDS患者的临床资料.记录患者的基本病情,比较存活组和死亡组患者血浆BNP浓度与Murray肺损伤评分(LIS),并对二者进行相关性分析,评价BNP浓度与LIS对预测ARDS患者死亡的风险.结果 86例患者确诊后14 d死亡55例,存活31例.与死亡组患者相比,存活组肺动脉高压占的比例(25.8%比72.7%)、静脉使用大剂量去甲肾上腺素的比例(38.7%比94.5%)明显减小,14 d内未行机械通气的时间E(8.63±3.26)d比(0.38±0.02)d]明显延长,血浆BNP浓度[(179.5±84.5)ng/L比(550.8±337.1)ng/L3及LIS[(1.37±0.65)分比(2.29±0.46)分]均显著降低(P<0.05或P<0.01).BNP浓度与LIS高度相关(r=0.786,P<0.01).将BNP为329.5 ng/L作为截断点,其预测死亡的特异性为96.8%;将LIS为1.875分作为截断点,其预测死亡的敏感性为80.0%.结论 在LVEF正常的ARDS患者中,死亡患者血浆BNP浓度和LIS均较存活患者显著增高,可以使用BNP浓度预测ARDS患者的死亡风险.     

血浆脑钠肽对重度脓毒症患者诊断及预后的影响

目的评价血浆脑钠肽（BNP）水平在预测重度脓毒症患者死亡及诊断中的价值。方法重度脓毒症患者41例,非脓毒组（对照组）20例,比较2组BNP水平的变化。根据脓毒症患者是否于28 d内存活将其分为存活组和死亡组,比较患者入院第1天反应蛋白、危重病评分（APACHEⅡ和SOFA）、血浆BNP水平和第3天血浆BNP水平差异。结果脓毒症组患者入院第1d和第3d血浆BNP水平明显高于对照组;死亡组重度脓毒症患者第1天和第3天血浆BNP水平与存活组相比均明显增高;logistic回归分析发现,在年龄、APACHEⅡ、SOFA、CRP及第1天和第3天BNP水平诸因素中,第3天的BNP水平和SOFA评分为预测ICU死亡的独立危险因素。结论绝大多数老年重度脓毒症患者的血浆BNP水平明显升高,BNP可成为预测老年重度脓毒症患者预后和诊断的实验室指标。     

动脉血乳酸浓度与感染性休克患者的预后关系分析

目的研究动脉血乳酸浓度与感染性休克患者预后的关系。方法将52例感染性休克患者根据预后不同分为存活组和死亡组,比较2组患者动脉血乳酸水平和血气分析检测结果。结果 2组患者入重症监护室(ICU)后动脉血乳酸水平均显著高于正常范围,随着治疗开始逐渐降低;存活组患者入ICU后0、6、12、24及48 h时动脉血乳酸水平均显著低于死亡组;死亡组患者入ICU后48 h时动脉血乳酸水平再次升高;存活组患者6 h乳酸清除率显著高于死亡组。动脉血气分析结果显示,存活组患者的氧分压(PO2)及急性生理和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分显著低于死亡组,而平均动脉压(MAP)显著高于死亡组。结论预后不良的感染性休克患者动脉血乳酸多处于较高水平,入住ICU后6 h的乳酸清除率较低的患者预后也相对更差。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。