溃疡性结肠炎的肠黏膜免疫细胞研究进展

溃疡性结肠炎(UC)属于炎症性肠病(IBD),以反复发生的肠道溃疡为特征,患者常表现为腹泻、粘液血便及腹痛。目前认为其病因和发病机制可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。作者前期针对UC与肠道黏膜免疫因子关系进行了论述,本文针对UC与肠道黏膜免疫细胞关系展开论述。     

普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响

目的:研究普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎(UC)小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组、UC组、普拉梭菌组,后2组采用三硝基苯磺酸灌肠的方法建立UC模型,普拉梭菌组给予普拉梭菌的菌液灌胃干预。干预7d天后,比较3组间免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的差异。结果:UC组血清中白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肠黏膜中叉头框P3(Foxp3)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、密封蛋白-1(claudin-1)、密封蛋白-2(claudin-2)的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显低于对照组,血清中白介素-17(IL-17)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)的含量及肠黏膜中视黄酸相关孤儿核受体γt(RORγt)的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显高于对照组(P<0.05);普拉梭菌组血清中IL-10、TGF-β1的含量及肠黏膜中Foxp3、ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显高于UC组,血清中IL-17、DAO、D-LA的含量及肠黏膜中RORγt的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显低于UC组(P<0.05)。结论:普拉梭菌用于UC小鼠的干预能够改善Th17/Treg免疫应答、肠道菌群及肠黏膜屏障。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织细胞凋亡的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性溃疡性肠炎,病变主要发生在肠道黏膜层,以弥漫性黏膜炎症和溃疡性病变为特点,多累及直肠、乙状结肠,并可向近端扩展.亚洲及我国UC的年发病率近年呈明显的上升趋势[1].UC的病因和发病机制尚未明确,目前认为它的发病是多种因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等.细胞凋亡失调可导致肿瘤、自身免疫性疾病的发生,越来越多研究表明,细胞凋亡对UC的组织损伤和免疫功能紊乱也有着重要的影响.     

益生菌治疗肠易激综合征相关机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括肠道菌群失调、肠黏膜通透性异常、肠道免疫功能紊乱、内脏高敏感性、肠道动力异常、遗传及心理-社会因素等。近年来,益生菌治疗IBS的研究日益深入。该文将从调节肠道菌群、增强肠黏膜屏障功能、调节肠道免疫功能及降低内脏高敏感性等方面对益生菌治疗IBS的机制及安全性进行阐述。     

小檗碱治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的慢性结肠炎症,其病变主要局限于结肠的黏膜层和黏膜下层。目前,UC的病因尚不完全明确,多数学者认为其发病与遗传、免疫、环境、微生物有关,尚无特效的治疗方法。小檗碱是从中药黄连中提取的主要成分,可用于抗炎、抗微生物、抗肿瘤、降血压、降血糖、降血脂等治疗。研究发现,小檗碱对UC有明确疗效,其作用机制包括抗炎、调节肠道菌群、修复肠黏膜屏障、调节免疫反应等多种途径,但各方面研究尚不完善。本文就小檗碱治疗UC的作用及机制的研究进展加以综述。     

中药调控色氨酸-肠道菌群代谢治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、易复发的炎症性肠病,临床上以血性腹泻、腹痛等为特征症状.UC的发病机制与肠黏膜免疫异常、肠道菌群失调、色氨酸代谢紊乱等密切相关.色氨酸-肠道菌群代谢能促进机体肠道免疫功能的发育和完善,因而对缓解肠道炎症具有重要意义.中医药在治疗UC方面具有一定的特色...     

基于“脾主为卫”探讨肠道黏膜免疫在痰湿体质调体干预中的作用机制及临床应用

痰湿体质是由于水液停聚凝而成痰所致，以黏滞重浊为主要特征的体质状态，是多种代谢性疾病的共同“土壤”。“脾主为卫”是对脾脏防病祛邪功能的高度概括。“脾主为卫”的功能失调是痰湿体质者代谢紊乱的重要病理因素，然而其微观机制尚不清晰。“脾主为卫”与肠道黏膜免疫有同质的学术内涵，从肠道黏膜免疫的角度出发，可以为中医“脾主为卫”理论作出新的科学解读。痰湿体质者存在低度慢性炎症状态，可进一步发展为胰岛素抵抗及代谢性疾病，而肠道黏膜免疫功能失调在其中发挥着重要作用。基于“脾主为卫”理论，采用中医益气健脾治法可有效调节肠道黏膜免疫，进而改善代谢紊乱，为痰湿体质的临床调体和相关疾病的治疗提供新的理论依据和治疗策略，有利于进一步指导临床应用。     

IgA肾病肠道黏膜免疫致病机制的研究进展

IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病,其发病机制至今尚不明确,也无特异性治疗。近期研究表明IgA肾病与肠道黏膜免疫密切相关。本文对IgA肾病的发病机制研究进行综述,重点阐述肠道黏膜免疫在IgA肾病中致病机制的研究新进展,并提出新的治疗思路。     

肠道菌群检测对溃疡性结肠炎患者肠黏膜内炎症反应、免疫应答的评估价值

目的:研究肠道菌群检测对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜内炎症反应、免疫应答的评估价值。方法:选择在本院诊断为溃疡性结肠炎的患者作为UC组,结肠息肉的患者作为对照组。采集新鲜粪便并检测肠道菌群数目,采集病变肠黏膜组织并检测炎症反应分子、免疫细胞转录因子的表达量。结果:UC组患者肠道内肠球菌的数目以及肠黏膜内TLR4、NF-kB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于对照组,肠道内双歧杆菌的数目以及肠黏膜内SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于对照组;II度菌群紊乱和III度菌群紊乱UC患者肠黏膜内TLR4、NFkB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于菌群正常及I度菌群紊乱UC患者,SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于菌群正常及I度菌群紊乱UC患者;III度菌群紊乱UC患者肠黏膜内TLR4、NF-kB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于II度菌群紊乱UC患者,SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于II度菌群紊乱UC患者。结论:溃疡性结肠炎患者肠道菌群紊乱会造成炎症反应激活、免疫应答紊乱。     

从“脾为之卫”探讨IgA肾病的黏膜免疫机制

IgA肾病是临床常见的原发性肾小球疾病,黏膜免疫是其发病机制研究的热点及新方向。“脾为之卫”经历代医家完善、继承及发展,成为中医学独特的理论,是对脾主运化、脾主升清所发挥的保卫机体、抗病祛邪功能的高度概括,亦是现代医学黏膜免疫功能的体现,可作为连接IgA肾病与黏膜免疫的桥梁。若脾虚致脾失之卫,则表现为肠黏膜机械屏障损伤、肠道菌群失调、肠道代谢失常,细菌等有害物质可刺激机体炎症反应,参与IgA1的产生及其半乳糖基化异常,导致IgA肾病。由此观之,“脾失之卫”与IgA肾病的黏膜免疫机制密切相关。     

黏膜免疫介导的IgA肾病发病机制及治疗

IgA肾病(Immunoglobulin A Nephropathy,IgAN)与黏膜免疫系统(Mucosal immune system,MIS)的异常激活及慢性炎症状态相关,其中以扁桃体、肠黏膜免疫系统最为重要。黏膜免疫系统通过黏膜表面微生物群、食物成分、异常免疫应答等介导IgAN发病。目前与之相应的治疗研究热点:扁桃体切除术尚存争议、肠黏膜靶向激素治疗需进一步确证,而调节肠道菌群、控制食物种类、综合治疗等可作为未来研究方向。     

基于哮喘黏膜免疫探讨“肺与大肠相表里”理论

黏膜免疫相关介质作为联络肺与大肠的纽带,通过黏膜免疫构成肺脏—肠道的网络系统。在正常的生理状态下,肺与大肠可能通过黏膜免疫保持着相对的平衡,而这一平衡一旦被打破则会引起哮喘的发生。"肺与大肠相表里"是中医基础理论之一,二者一阴一阳,一表一里,生理上相辅相成,病理上相互影响,充分体现了中医学的整体观念。因此深入探讨和挖掘中医基础理论的精髓,从理论基础到实验及临床各个层面研究肺与肠相关的机制,对中医及中西医结合脏病治腑、腑病治脏或脏腑同治具有重要的指导意义。     

肠易激综合征和溃疡性结肠炎患者肠道菌群和肥大细胞的变化

目的：观察肠易激综合征（IBS）和溃疡性结肠炎（UC）患者肠道菌群和肥大细胞的变化。方法选取 IBS 患者（IBS 组）、UC 患者（UC 组）及健康者（对照组）各60例,检测粪便标本中菌群的数量及病变部位组织中肥大细胞的数量,并进行统计学比较。结果UC 组和 IBS 组大肠杆菌数量较对照组增多（P ＜0.05）,双歧杆菌、乳酸杆菌数量较对照组减少（P ＜0.05）;UC 组大肠杆菌数量与 IBS 组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）,双歧杆菌及乳酸杆菌数量较 IBS 组增多（P ＜0.05）。 UC 组和 IBS 组肥大细胞数量较对照组增加（P ＜0.05）,而 IBS 组较 UC 组增加更明显（P ＜0.05）。结论IBS 和 UC 患者均存在肠道菌群失调及肠黏膜免疫激活,IBS 在肠黏膜免疫激活方面更突出,而 UC 则在肠道菌群失调方面更明显。     

美沙拉嗪联合地榆七柏汤灌肠治疗活动性溃疡性结肠炎的临床研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)主要累及机体结肠和直肠黏膜,属于肠黏膜的一种慢性、非特异性炎症反应,其具体发病机制不清,现研究认为UC属于在遗传易感的基础上,由肠道局部免疫功能紊乱及炎症等多种因素共同导致[1-2].UC患者临床表现以下腹痛、腹泻、脓血便及里急后重等为主,美沙拉嗪是治疗UC的临...     

不同分期溃疡性结肠炎患者黏膜相关菌群的变化及意义

目的研究活动期、缓解期溃疡性结肠炎( UC)患者肠黏膜标本中梭菌属、肠球菌属、乳酸杆菌属、双歧杆菌属及拟杆菌属、大肠杆菌属这6种菌群含量,探讨肠道膜菌群改变在UC发病中的可能作用及意义。方法收集35例UC患者(活动期组20例、缓解期组15例)及20例健康体检者(对照组)乙状结肠黏膜活检组织,提取标本细菌DNA,根据细菌的16SrDNA序列设计特异性引物,应用实时荧光定量PCR法测定不同细菌的数量。结果与对照组相比,活动期组的肠黏膜标本中大肠杆菌含量增加,双歧杆菌属、拟杆菌属、乳酸杆菌属、梭菌属含量减少(P<0.05),但肠球菌属含量无明显变化;与对照组比较,缓解期组拟杆菌属及双歧杆菌属减少(P<0.05),大肠杆菌属、乳酸杆菌属、梭菌属、肠球菌属含量无明显变化。活动期组患者双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)值<1,较对照组降低,而缓解期组与对照组B/E值均>1,且两者间差异无统计学意义。结论 UC患者结肠黏膜存在明显的菌群变化,以活动期UC更明显,提示肠道菌群改变与UC发生发展密切相关。     

溃疡性结肠炎治疗进展

溃疡性结肠炎(UC)在中国消化系统疾病是常见的,其病因和发病机制虽未完全明确,但是目前已发现其与遗传、感染、肠道黏膜屏障功能、环境、免疫因素等相关。现治疗UC的方法众多,同时随着对UC病因及发病机制的深入探索,不断有新的治疗方法出现,UC难治疗的情况随时间推移在不断改善。本文就UC近年来的治疗进展作一系统总结。     

妊娠子宫黏膜免疫的研究进展

在妊娠过程中 ,同种异基因的胎儿能发育至足月而不被母体所排斥 ,这与妊娠期间母体子宫的黏膜免疫变化有密切关系。这种变化主要包括组成子宫黏膜免疫系统的免疫细胞及对该系统有调节作用的细胞因子的变化。1　妊娠期子宫黏膜免疫细胞的变化子宫内膜虽然没有典型的黏膜免疫系统 ,但有一定数量的免疫职能细胞 ,如巨噬细胞、自然杀伤样细胞和Ｔ细胞。还有免疫潜能细胞 ,如内膜上皮细胞和间质细胞[1] 。此外 ,肥大细胞的数量也是子宫局部免疫水平的标志之一。这些细胞弥散于局部黏膜上皮内和黏膜下 ,与神经、内分泌调节网络密切相关。1.1　巨噬…     

CD4+T细胞在大鼠肠道各段IEL与LPL中的分布差异

目的 探讨CD4^ 淋巴细胞在抗原诱导下的黏膜免疫应答中的作用。方法 采用免疫组织化学方法及光镜观察成年大鼠肠道各段IEL与LPL的形态和分布特征。结果 CD4^ T细胞在IEL与LPL中均沿十二指肠、空肠、回肠、结肠递增；LPL以CD4^ T细胞为主。结论 CD4^ T细胞在肠道各段的分布存在显著差异。     

炎症性肠病发病的相关免疫机制

炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前认为IBD是一种多因素疾病,可能为环境因素及免疫异常作用于遗传易感个体引起肠道异常免疫反应所致。其中免疫异常及肠道持续的炎症损伤被认为是其发病的基本机制。     

肠易激综合征与炎症性肠病肠黏膜病理生理学机制

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）与炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）具有一些相同的临床症状。有证据表明,IBS与IBD可能具有共有的病理生理学机制,包括持续存在的黏膜免疫激活、黏膜通透性的改变、肠道菌群与黏膜免疫系统间的相互作用、肠道动力改变和严重而持久的生活应激对疾病症状的影响等,目前已引起广泛的关注。