P16蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨p16基因在胃癌组织中的表达及在胃癌预后中的临床意义。方法：应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法（streptaridin peroxidase,SP）对68例胃癌患者的胃癌组织和同期收集的25例正常胃黏膜行P16蛋白检测。结果：与正常胃黏膜组织中P16蛋白的表达率比较,胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率明显降低（P〈0.05）;与高、中分化胃癌组织比较,低分化、未分化胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率显著降低（P〈0.05）;在发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为28.57%,而未发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为61.53%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;P16蛋白阳性表达与浸润深度之间无明显关系。结论：P16蛋白异常表达与胃癌的不良生物学行为有关,且检测P16蛋白的表达情况有助于判断胃癌的预后。     

P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及意义

[目的] 探讨P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及临床意义.[方法] 采用免疫组化SP法检测P57KIP2和PCNA蛋白在57例胃癌组织和48例非癌胃黏膜组织中的表达.[结果] P57KIP2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为43.9%,明显低于非癌胃黏膜组的79.2%(P<0.05),高中分化腺癌组P57KIP2蛋白阳性表达率为71.4%,明显高于低分化腺癌组的32.4%(P<0.05),P57KIP2蛋白表达与胃癌组织分化程度正相关;PCNA在胃癌组织中的阳性表达率为80.7%,明显高于非癌胃黏膜组的58.3%(P<0.05),高中分化腺癌组PCNA阳性表达率为57.1%,明显低于低分化腺癌组的88.2%(P<0.05),PCNA表达与胃癌组织分化程度负相关;P57KIP2蛋白、PCNA与淋巴结转移、浸润深度、临床分期、肿瘤大小无显著相关性(P>0.05).[结论] P57KIP2蛋白的低表达和PCNA的高表达可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者的共同检测有助于胃癌恶性程度的判定.     

微小染色体维持蛋白5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及临床病理学意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及对肿瘤生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学SP法对57例胃癌组织、32例癌前病变组织和20例正常胃黏膜组织进行MCM5表达的检测。结果 MCM5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为87.7%、78.1%、0.0%,癌前病变及胃癌组织中MCM5的阳性率均显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织中的强阳性率高于癌前病变组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织表达的总阳性率与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05),但胃癌低分化组织中MCM5表达的强阳性率明显高于高、中分化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCM5可以作为癌前病变及胃癌诊断的有效标志物。     

胃癌及胃癌前病变中APC、bcl-2和c-met基因的表达及意义

目的：探讨APC、bcl-2和c-met基因在胃癌发生、发展中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义。方法：应用免疫组化技术检测APC、bcl-2、c-met蛋白在30例胃癌、30例不典型增生、30例肠上皮化生(肠化)、10例胃腺瘤及20例正常胃黏膜组织中的表达。结果：　①APC 阳性表达率在肠化、不典型增生、胃癌及胃腺瘤组织中表达率分别为66.7%、53.3％、53.3％和50.0%,与正常胃黏膜组织（90.0%）比较明显降低（P<0.05）,其中中重度不典型增生APC表达率（47.1％）低于轻度不典型增生（61.5％）(P<0.05)。APC在无淋巴结转移的胃癌组织中表达率高于有淋巴结转移的胃癌组织（P<0.05）。② bcl-2阳性表达率在胃癌（66.7％）、不典型增生（43.3％）、肠化（40.0％）胃黏膜组织中表达率均明显高于正常对照组（5.0％）和胃腺瘤组（10.0％）（P<0.05）;轻度不典型增生组阳性表达率（30.8％）低于胃癌组 (P<0.05);中重度不典型增生组（52.9％）与胃癌组比较差异无显著性 (P>0.05)。中高分化胃癌组织中bcl-2表达率者高于低分化者(P<0.05), Lauren分型肠型胃癌中表达率高于弥漫型（P<0.05）。③ c-met阳性表达率在胃癌（63.3％）、肠化（63.3％）和不典型增生组织（60.0％）均明显高于正常胃黏膜组（10.0％）和胃腺瘤组（10.0％）（P<0.05）;中重度不典型增生组阳性表达率（70.6％）明显高于轻度不典型增生组（46.1％）（P<0.05）;中重度肠化组阳性表达率（75.0％）明显高于轻度肠化组（55.6％）（P<0.05）。中高分化胃癌c-met阳性表达率高于低分化胃癌(P<0.05),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P<0.05）。结论：APC基因的失活、bcl-2和c-met基因的过表达对胃癌的发生、发展起促进作用;对中重度不典型增生胃黏膜进行APC、bcl-2和c-met基因检测有助于胃癌的早期诊断。     

P16蛋白在胃癌组织中的异常表达及其意义

目的：通过研究P16蛋白表达与胃癌相关临床指标的关系,探讨P16蛋白对胃癌发生和发展 的影响。方法：应用免疫组化S-P法检测10例正常胃黏膜组织和63例胃癌组织中P16蛋白的表达情况。 结果：①正常胃黏膜组织P16蛋白阳性表达率为80.0%,胃癌组织阳性表达率为44.4%,二者之间差异有显著性(P<0.05);②位于贲门部、胃底体部和幽门部的胃癌P16蛋白阳性表达率之间差异无显著性(P>0.05);③高分化组P16蛋白阳性表达率明显高于中低分化组(P<0.05);④癌组织侵犯肌层组P16蛋白阳性表达率低于未侵犯肌层组(P<0.05);⑤有淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率低于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论：P16蛋白表达缺失与胃癌之间存在密切关系,暴露于不同侵袭因素作用下所形成的胃 癌中P16的表达缺失无差异。     

胃癌组织中Daxx和Fas蛋白的表达

目的：检测胃癌组织中Daxx和Fas蛋白的表达情况并探讨其临床意义。方法：利用组织芯片技术联合免疫组织化学方法检测71例胃癌组织（男44例,女27例;高分化腺癌14例,中分化腺癌21例,低分化腺癌36例）和19例癌旁正常胃黏膜组织中Daxx和Fas蛋白的表达。结果：共制作1个组织芯片蜡块,含90个位点,有效位点86个（95.6%）,包括70个胃癌组织位点和16个癌旁正常胃黏膜组织位点。癌组织与癌旁正常胃黏膜组织中Daxx蛋白的阳性表达率分别是51.4%和18.8%,Fas蛋白的阳性表达率分别是70.0%和100.0%,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。胃癌组织中Daxx与Fas蛋白的表达呈负相关（rs=-0.387,P〈0.05）。胃癌组织中Daxx和Fas蛋白表达与患者性别、年龄、胃癌组织分化程度均无关（P均〉0.05）。结论：Daxx和Fas蛋白的异常表达可能在胃癌发生发展过程中起重要作用,对胃癌组织中2者的联合检测可能为胃癌的发病机制研究及寻找肿瘤治疗方案提供新思路。     

胃癌组织中PTEN蛋白表达与临床生物学行为关系的研究

目的 研究胃癌组织中PTEN蛋白的表达,及其与胃癌临床生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学法(SP法)检测胃癌组织和正常胃黏膜中FTEN蛋白的表达.结果 胃癌组织中VFEN蛋白的阳性表达率为53.42%,低于正常胃黏膜中的表达100%(P<0.05).PTEN蛋白表达与胃癌大小、大体分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及PTNM分期有关(P<0.01或P<0.05);而与患者性别、年龄.胃癌发生部位无关(P>0.05).结论 PTEN蛋白的表达异常参与了胃癌的发生,其低表达预示着胃癌生长快、恶性度高和易发生转移.     

Expression and clinical significance of mammalian target of rapamycin in gastric carcinoma.

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹检测30例胃癌组织及正常胃黏膜上皮组织中mTOR mRNA及蛋白的表达,并分析其表达与胃癌临床病理学特征的关系.结果 mTOR mRNA在胃癌组织中的阳性表达率和表达水平均显著高于正常胃黏膜上皮组织(P<0.05),且mTOR mRNA的表达随分化程度的降低而显著增高(P<0.05),有淋巴结转移者较无淋巴结转移者显著增高(P<0.05).mTOR蛋白在胃癌组织中的阳性表达率及相对表达值均显著高于正常胃黏膜上皮组织(P<0.05),并且其在胃癌组织中的表达值随分化程度的降低而增高(P<0.05),有淋巴结转移者较无淋巴结转移者mTOR蛋白的表达值显著增高(P<0.05).结论 mTOR的表达可能与胃癌的发生发展有关,其对判断胃癌的生物学行为具有一定的意义.     

Galectin-3和E-cadherin蛋白在胃癌中的表达及其意义

目的探讨Galectin-3和E-cadherin蛋白在胃癌中的表达及其意义。方法选择60例胃癌组织标本,采用免疫组化方法检测胃癌组织中Galectin-3和E-cadherin蛋白的表达情况．同时选择60例正常胃黏膜检测Galectin-3和E-cadherin蛋白的表达情况作为对照。结果胃癌组织Galectin-3阳性表达率高于正常胃黏膜组织（P〈0．01）,E-cadherin蛋白阳性表达率低于正常胃黏膜组织（P〈0．01）。分化程度越高、浸润程度越浅、淋巴结无转移的胃癌组织E-cadherin蛋白阳性率越高（P〈0．01）。浸润程度越深、淋巴结有转移的胃癌组织Galectin-3的阳性表达率越高（P〈0．01）。结论胃癌组织中E-cadherin阳性表达率低于正常胃黏膜组织、Galectin-3的阳性表达率高于正常胃黏膜组织。E-cadherin的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,而Galectin-3表达率与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关。     

P16蛋白在疣状胃炎、胃癌的表达和幽门螺杆菌感染的临床意义

目的探讨P16蛋白在疣状胃炎、胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法选择经胃镜确诊的疣状胃炎和正常胃黏膜标本各80例,另选胃癌和癌旁组织各80例患者进行P16蛋白及Hp检测。结果胃癌和疣状胃炎组织的Hp感染率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,而胃癌和疣状胃炎之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;癌旁组织、疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率均高于胃癌组织（P〈0.05）,而疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;疣状胃炎组织中Hp感染与P16表达存在低度相关关系（C=0.282）;胃癌组织中Hp感染与P16表达存在中度相关关系（C=0.416）。结论 Hp感染、P16表达均与疣状胃炎和胃癌的发生发展密切相关,Hp感染、P16表达在胃癌的发生过程起协同作用。     

S-100蛋白、PCNA在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃粘膜中S-100阳性细胞(S-100 DC)浸润、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达在胃癌发生、发展中的作用及临床意义。方法应用免疫组织化学方法对57例胃癌、18例正常胃粘膜组织中的S-100 DC、PCNA进行检测。结果S-100 DC、PCNA在胃癌组中的表达均显著高于正常胃粘膜组(P<0.05)。在低分化、淋巴结转移阳性和有远处转移胃癌组织中S-100 DC数目明显减少(P<0.01)。PCNA阳性表达率与淋巴结转移、远处转移、分化程度、肿瘤大小密切相关(P<0.05),而与肿瘤浸润深度、临床分期无关(P>0.05)。胃癌组织中S-100 DC与PCNA的表达呈负相关性。结论胃粘膜微环境中S-100 DC与PCNA的变化与胃癌临床病理参数密切相关。胃癌组织内S-100 DC增多可抑制肿瘤细胞的增殖潜力,并具有抗肿瘤转移的作用。     

人表皮生长因子受体2、核因子-κB及血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体2（HER-2）、核因子-κB（NF-κB）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法（ S-P法）检测126例胃癌组织、54例正常胃黏膜组织中HER-2、NF-κB及VEGF蛋白表达情况,分析三者的相关性及其表达与胃癌临床病理特征间的关系。结果（1）胃癌组织中HER-2高表达率为21．4％（27／126）,NF-κB及VEGF蛋白的阳性表达率分别为53．9％（68／126）、58．7％（74／126）,均明显高于正常胃黏膜组织（P＜0．05）;（2）低分化胃癌组、淋巴结转移组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中HER-2蛋白高表达率较高（P＜0．05）;低分化胃癌组、浆膜或浆膜外浸润组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中NF-κB蛋白阳性率较高（P＜0．05）;浆膜或浆膜外浸润组、淋巴结转移组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中 VEGF蛋白阳性率较高（P＜0．05）。（3）胃癌组织中HER-2与NF-κB、HER-2与VEGF、NF-κB与VEGF表达均呈正相关性（P＜0．05）。结论胃癌组织中HER-2、NF-κB及VEGF的阳性表达增高。 HER-2可激活NF-κB以影响胃癌的发展和预后,激活VEGF可促进肿瘤的生长与转移,三者的协同作用对于研究胃癌的信号传导网络及分子靶向药物治疗有重要意义。     

三叶因子在正常胃黏膜中存在的分子形式及其与癌变的关系

目的研究三叶因子1(TFF1)在正常胃黏膜中存在的分子形式及其在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达,探讨TFF1在胃癌的发生、发展中的作用及其胃黏膜保护作用的分子生物学机制。方法采用Westernblotting方法观察TFF1在正常胃黏膜中存在的分子形式,并采用免疫组化方法测定正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果TFF1在人正常胃黏膜中以3种形式存在,即单聚体、二聚体和Mr21000的TFF1与某种分子结合而成的复合物,其中TFF1复合物的含量最高。TFF1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,核周聚集较明显,越靠近腔面的细胞表达越强。胃腺癌患者癌旁组织TFF1表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05)。不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFF1阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05)。结论TFF1在胃黏膜保护及修护方面具有重要的作用,其在胃黏膜中主要以复合物的形式存在。TFF1可能与肿瘤抑制及分化机制有关。     

Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Glil蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Gli1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义。方法收集85例胃癌组织及25例正常胃粘膜组织构建成组织芯片，应用免疫组化S—P法检测胃癌组织中Smo蛋白及Gli1蛋白的表达，并以正常胃粘膜组织作对照，分析两者的相关性。结果Smo和Gli1蛋白均在正常胃粘膜中不表达或弱表达；在胃乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌中，两者的表达强度和阳性表达率显著高于正常胃粘膜（P〈0．05，并随着胃腺癌分化程度下降而上升；相关分析显示Smo和Gli1蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关，相关系数为0．989，P〈0．001。结论胃癌发生过程中的Sonic hedgehog信号通路异常激活可能通过Smo蛋白高表达上调下游转录因子Gli1蛋白的表达参与部分胃腺癌的发生。     

PTEN 和hMSH2蛋白的表达在胃癌发生中的作用

[目的]通过探讨胃癌组织PTEN 和hMSH2蛋白的表达的相互关系,分析二者表达在胃癌发生中的意义.[方法]用链霉素-生物素蛋白-过氧化酶法（SP法）检测63例胃癌组织及32例非癌胃黏膜组织中PTEN 和hMSH2蛋白的表达情况.[结果]PTEN蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（61.9%）（39/63）显著低于非癌胃黏膜组织（90.6%）（29/32）（P＜0.05）,在高中分化腺癌中的阳性表达率（57.9%）（11/19）低于低分化腺癌（72.4%）（21/29）和黏液癌（60%）（9/15）,但无显著性差异（P＞0.05）;hMSH2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（79.4%）（50/63）显著高于非癌胃黏膜组织（53.1%）（17/32）（P＜0.05）,但在高中分化腺癌（73.7%）（14/19）、低分化腺癌（82.8%）（24/29）和黏液癌（80%）（12/15）中的阳性表达率无显著性差异（P＞0.05）.PTEN和hMSH2蛋白在胃癌组织中的表达无明显相关关系（r＝-0.158,P＞0.05）.[结论]胃癌发生时可出现PTEN蛋白表达下调,伴hMSH2蛋白的表达上调.     

P~(16)蛋白表达与胃癌的生物学行为

目的探讨P16蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P16蛋白的表达。结果胃癌P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜（P＜0．05）。癌旁与正常胃粘膜、胃癌阳性表达之间无显著性差异（P＞0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度高于未转移者（P＜0．05）。P16蛋白表达与胃癌的其它生物学行为无统计学相关。结论P16基因异常有促进胃癌转移的效应,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

胃癌组织中凋亡抑制因子Livin与半胱氨酸蛋白酶-9的表达及其相互关系

目的探讨胃癌组织中凋亡抑制因子livin和半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达情况及二者与胃癌生物学行为的关系,并探讨livin与caspase-9表达的相关性。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜组织和胃癌组织中livin和caspase-9的表达。结果胃癌组织livin和caspase-9的阳性表达率分别与正常胃黏膜组织的比较,差异有统计学意义(P<0.05)。livin阳性表达率在不同组织学分型、淋巴结转移、临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05);caspase-9阳性表达率在淋巴结有无转移和不同临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05)。livin表达与caspase-9表达呈负相关(r=-0.280,P<0.05)。结论livin和caspase-9参与了胃癌的发生、发展,二者表达呈负相关。     

P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达及其临床意义

目的 了解P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达情况及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(S-P法),对72例胃癌组织行P16蛋白检测,并与胃黏膜正常的20例检测结果对照.结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃粘膜组织中的表达率;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织(P＜0.01);在有淋巴结转移的胃癌中,P16蛋白阳性表达率为31.91%(15/47),而无淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率为60.0%(15/25),两组间有显著性差异(P＜0.05);P16蛋白阳性表达与浸润深度无明显关系.结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.检测胃癌组织中P16蛋白表达状况可作为临床判断胃癌病理特征、转移潜能及其患者预后的一项重要分子指标.     

S100A2蛋白表达与胃癌分化程度的关系研究

目的　研究胃癌中S1 0 0A2蛋白表达 ,并分析其与胃癌分化程度的关系。方法　采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化酶 (S -P)免疫组织化学方法检测 40例胃癌组织和正常胃黏膜组织中S1 0 0A2蛋白的表达水平。结果　胃癌中S1 0 0A2蛋白表达率为 5 2 .5 0 % ( 2 1 40 ) ,而正常胃黏膜组织S1 0 0A2蛋白表达率为 1 0 0 % ( 4 0 40 ) ,S1 0 0A2蛋白在胃癌中的表达率明显低于正常胃黏膜 (P <0 .0 5 ) ;S1 0 0A2蛋白在不同分化程度胃癌中的阳性表达率分别为 :高分化组 75 .0 0 % ,中分化组 5 3.84% ,低分化组 1 8.1 8% ,表明S1 0 0A2蛋白表达与胃癌分化程度有关。结论　S1 0 0A2基因编码的产物S1 0 0A2蛋白质在胃癌中存在表达缺失或下调 ,表明S1 0 0A2蛋白表达减少与胃癌的发生发展及分化程度有关。S1 0 0A2蛋白表达的检测 ,可能成为判断胃癌细胞生物学行为的参考指标之一     

TPX2和Aurora A在口腔鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:观察靶向Xklp2靶蛋白(TPX2) 和Aurora A在口腔鳞癌组织中的表达,探讨TPX2 和Aurora A表达在口腔鳞癌治疗和预后中的意义。方法:选择口腔鳞癌标本61例,另选29 例癌旁组织和61 例正常口腔黏膜组织为对照组。应用免疫组织化学SP法检测TPX2 和Aurora A蛋白的阳性表达,在显微镜下观察阳性细胞所占百分比,并进行结果判定。采用Spearman等级相关分析法分析TPX2 和Aurora A的蛋白表达相关性。结果:免疫组织化学染色,TPX2 蛋白在正常黏膜组织、癌旁组织和口腔鳞癌组织的阳性表达率依次增高,分别为4.9 %(3/61)、51.7%(15/29) 和86.9%(53/61),各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);Aurora A 蛋白在正常黏膜组织、癌旁组织和口腔鳞癌组织的表达率依次增高,分别为3.3%(2/61)、44.8 %(13/ 29) 和72.1 %(44/ 61),各组间比较差异均有统计学意义( P<0.05)。TPX2 的蛋白表达水平与口腔鳞癌的淋巴结转移有密切关联(P<0.05)。随Aurora A表达水平的增高,口腔鳞癌的恶性程度和淋巴结转移的可能性也相对增加 ( P<0. 05)。Spearman等级相关分析,在口腔鳞癌组织中TPX2与Aurora A蛋白的表达呈正相关关系（r= 0.445,P<0.01）。结论:TPX2和Aurora A在口腔鳞癌的发生和转移过程中均具有重要的促进作用,且二者间也有相互促进的关系。