大鼠脑缺血再灌流后海马区一氧化氮合酶活性的变化

目的 :观察鼠全脑缺血再灌流后海马区NOS活性的变化。方法 :采用大鼠 4血管关闭方法制作全脑缺血再灌流模型。实验动物分为假手术组、缺血 10min组、再灌注 1、2、3d组 ,测定脑缺血再灌流后海马区NOS活性的变化。结果 :全脑缺血再灌注后海马组织NOS活性被激活上调。结论 :NO可能参与了海马CA1区迟发性神经元死亡 (DND)的发生。     

补阳还五汤提取物对脑缺血再灌流后一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察补阳还一汤提取物（BDE）对脑缺血再灌流后一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）及再灌流模型,利用NADPH－d组织化学方法检测大脑皮质神经元内NOS活性。结果：BDE组NOS活性与对照组比较,有显著性差异（P＜0．05）。结论：BDE抑制神经元NOS活性,对脑缺血再灌流损伤具有脑保护作用。     

脑缺血再灌流大鼠海马中一氧化氮与自由基的含量变化

目的　探讨脑缺血再灌流损伤中一氧化氮与自由基所起的作用及二者间的相互关系。方法　通过暂时夹闭大鼠两侧颈总动脉 ,造成大鼠脑缺血再灌流模型。取各组大鼠海马组织 ,测定其一氧化氮和丙二醛的含量 ,观察二者在脑缺血再灌流不同时间的动态变化。结果　脑缺血再灌流组大鼠与假手术组相比 :大鼠海马组织中一氧化氮含量明显升高 (P <0 0 1) ,其中在灌流 6h时的一氧化氮含量最高 ;大鼠海马组织中丙二醛含量也显著升高 (P <0 0 1)。结论　在急性脑缺血再灌流损伤过程中 ,一氧化氮既具有保护作用又具有细胞毒性作用。它主要通过介导自由基的大量产生 ,发挥其细胞毒性作用     

大鼠脑缺血和再灌流过程脑组织一氧化氮合成酶表达的变化

目的　探讨大鼠脑缺血再灌流海马及皮层一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 的变化。方法　用线栓法建立大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ） 模型,用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨｄ） 染色法观察ＮＯＳ阳性细胞的变化。结果　海马及皮层ＮＯＳ阳性细胞在缺血１５ 分明显增多,１ 小时减少,６ 小时有所恢复;再灌流１５ 分又显著减少,１ 小时渐增多,２４ 小时皮层出现较多ＮＯＳ阳性的毛细血管和大量胶质细胞。结论　本实验结果符合ＮＯ 在缺血早期增加和再灌流后期大量增加的变化,支持ＮＯ参与脑缺血再灌流损害的观点。     

大鼠脑缺血再灌流后海马氨基酸水平变化与神经元损害的关系 …

目的 探讨脑缺血再灌注流后海马氨基酸递质变化与神经元损害的关系。方法 建立大鼠前脑血再灌流模型,测定海马ＣＡ１区和ＣＡ３／齿太回区游离氨基酸含量,观察阻断隔－海马通路对海马神经元损害和氨基酸水平的影响。     

脑缺血早期大脑皮质区神经元内一氧化氮合酶活性的变化

建立大鼠ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型,利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法检测脑缺血早期大脑皮质缺血区神经元内一氧化氮合酶活性的变化。结果显示脑缺血早期３０ｍｉｎ神经元内一氧化氮合酶活性开始至高峰,随后下降,脑缺血后６０ｍｉｎ,降至正常。     

脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶表达变化及知母总皂苷对其影响

目的观察脑缺血再灌注损伤后3型—氧化氮合酶(NOS)在脑内表达的变化,了解知母总皂苷(SAaB)对它们表达的影响。方法大鼠灌胃给药7d,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠神经功能损害,利用免疫组织化学法观察脑组织中3型NOS表达。结果缺血再灌注组大鼠表现出明显神经功能障碍,神经元型NOS(nNOS)含量明显升高,内皮型NOS (eNOS)仅轻度升高。SAaB低、高剂量治疗组大鼠神经功能障碍较轻,同时脑组织中nNOS表达明显降低,而eNOS的表达增强,经图像分析比较后显示各组表达强度差异具有统计学意义(P＜0．05)。结论各型NOS的表达变化在脑缺血再灌注损伤的机制中起着重要作用,推测SAaB因其减低nNOS表达同时增加eNOS表达的作用,而表现出一定的神经保护作用。     

巴曲酶对脑缺血再灌注后海马ATP酶活性的影响

脑缺血后Na~+,K~+-ATPase,Ca~(2+)-AT-Pase活性的改变是神经元缺血后继发损伤的重要环节。如果能预防或减轻因缺血及复灌引起Na~+、K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性的改变,则有可能防止神经原细胞膜的进一步损伤。研究表明,巴曲酶(Batroxobin)能明显抑制沙土鼠脑缺血引起的细胞外兴奋性氨基酸水平的增高,减轻缺血后继发性兴奋性损伤。减少缺血再灌后自由基的生成,提高     

人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤后脑组织一氧化氮合酶（NOS）及血清一氧化氮（NO）含量的影响.方法 采用改良的Zea Longa法建立脑I/R损伤模型.66只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和人工合成E-选择素治疗组（治疗组）.治疗组大鼠采用股静脉注射人工合成E-选择素10 mg·kg-1.应用硝酸盐还原法测定血清中NO含量和免疫组化法检测缺血区脑组织神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性细胞数.结果 ①NO：以对照组NO含量为正常生理数据,模型组脑缺血2h/再灌注2～24h NO含量呈上升趋势,24 h时达高峰,72 h有所降低但仍高于对照组,各时间点与对照组比较明显增高（P＜0.01）;治疗组NO变化趋势同模型组,NO含量较模型组减少（P＜0.05）,较对照组增多（P＜0.01）.②NOS：以对照组nNOS、iNOS阳性细胞数为正常生理数据,模型组nNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h后开始表达,12h达高峰,至24h开始降低,各时间点与对照组比较明显增高（P＜0.01）;模型组iNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h开始出现,并持续增多,随时间延长呈上升趋势,24h达高峰,至72 h出现下降,各时间点与对照组比较明显增多（P＜0.01）;治疗组各时间点nNOS、iNOS阳性细胞变化趋势同模型组,但较模型组减少（P＜0.05）,较对照组增多（P＜0.01）.结论 大鼠脑I/R损伤后脑组织NOS活性表达增多,NO浓度升高导致脑组织损伤;人工合成E-选择素通过降低NOS表达,减少NO释放、减轻炎症反应和脑I/R损伤,起脑保护作用.     

阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后脑内一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后的脑保护作用及其与脑内一氧化氮合酶及一氧化氮水平变化的关系。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血-再灌注模型。27只健康雄性蒙古沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注组和阿司匹林治疗组,观察缺血7min再灌注24h后沙土鼠脑组织的病理学改变,以及一氧化氮合酶与一氧化氮水平的变化。结果病理学检查结果显示,沙土鼠脑缺血7min再灌注24h后海马CA1区缺血性损害明显,脑组织内一氧化氮合酶及一氧化氮水平显著升高(P<0.01);与脑缺血-再灌注组相比,阿司匹林治疗组沙土鼠的病理损害较轻,一氧化氮合酶与一氧化氮水平明显下降(P<0.01)。结论阿司匹林可显著减轻脑缺血-再灌注后的脑损伤,其作用机制可能与抑制一氧化氮合酶与一氧化氮水平上升有关。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮变化的研究

目的研究大鼠脑缺血及再灌流后脑部一氧化氮的变化。方法采用荧光法和放射免疫法测定４个脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ２和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）。结果脑缺血１０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量明显增高;脑缺血３０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量开始下降。缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ以及缺血３０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量再次增加,与单纯脑缺血组相比,有显著差异性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与了脑缺血再灌流的损伤过程     

自发性高血压大鼠脑缺血后脑区一氧化氮的变化

目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）脑缺血后大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中一氧化氮（NO）的变化。采用放射免疫法和荧光分光光度法检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和亚硝酸盐（NO2）的含量。结果显示SHR脑缺血10min,各脑区NOS和NO2,的含量均明显高于假手术组（P<0．01或P＜005）。说明了SHR脑缺血早期脑组织NO的生成增加．提示用特异的NO生成抑制剂类药物,可能有助于脑缺血的治疗。     

依达拉奉预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤后皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨依达拉奉预处理对小鼠脑缺血再灌注(IR)损伤后皮质一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 48只健康ICR小鼠被分为假手术组、对照组和依达拉奉组。依达拉奉组和对照组分别给予依达拉奉3 mg/(kg.d)和同等体积的生理盐水腹腔注射共7 d,然后建立小鼠IR模型;缺血1 h、再灌注24 h时应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量各组脑梗死体积,应用免疫组化法检测各组小鼠皮质神经元型、、诱导型和内皮型NOS(nNOS、iNOS、eNOS)阳性细胞数。结果与假手术组比较,对照组小鼠皮质nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数明显增多(均P<0.05);与对照组比较,依达拉奉组脑梗死体积明显缩小,皮质nNOS和iNOS阳性细胞数明显减少,eNOS阳性细胞数明显增多(均P<0.05)。结论依达拉奉预处理可以影响IR小鼠皮质nNOS、iNOS和eNOS的表达,发挥神经保护作用。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注脑组织NO含量和NOS活性的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）和神经元型ＮＯ合酶（ｎＮＯＳ）是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法采用栓红法建立大鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察脑组织ＮＯ含量和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及ｎＮＯＳ抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）对再灌注期两者的影响。结果缺血３０分种ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,缺血３小进两者下降;再灌注３０分种ＮＯＴ和ＮＯＳ再次升高,而再灌注３小时两者又下降。７－Ｎ     

颈交感神经干离断对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马iNOS表达的影响

目的采用颈交感干离断（TCST）模拟星状神经节阻滞，观察其对局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑梗死容积及海马诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达等的影响，并探讨其脑保护作用的机制。方法将大鼠随机分成实验组（A组）、对照组（B组）和假手术组（C组）；采用线栓法行大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠局灶性CIRI模型，A组于TCST后即行MCAO，2h后再恢复灌注；B组为单纯CIRI组；C组仅完成与A组相似的手术步骤但不造成MCAO、不行TCST；再灌注24h后观察各组大鼠神经行为学评分、脑梗死容积及海马iNOs的表达变化。结果A组大鼠脑梗死容积和神经行为学评分均低于B组（P〈0．05）；与A组、C组相比，B组大鼠海马iNOS的表达增加（P〈0．05），而A组与C组间无显著差异（P〉0．05）。结论TCST可通过下调大鼠海马iNOS的表达而对局灶性CIRI发挥脑保护作用。     

一氧化氮合酶在脑缺血再灌注中的双重作用

目的 探讨短暂脑缺血再灌注后大鼠脑内3型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)的表达及作用，为脑缺血治疗提供理论依据。方法 采用免疫组织化学方法，用3型NOS的多克隆抗体检测大鼠局灶性脑缺血2h再灌注15min及22h NOS在脑内的表达情况。结果 大鼠脑缺血2h再灌注15min，在脑缺血边缘区的血管壁及神经细胞出现内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)上调表达；脑缺血2h再灌注22h，在脑梗死区内表达神经元型一氧化氮合酶(neuronal mitric oxide synthase，nNOS)的神经细胞减少，并出现表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的胶质细胞，同时梗死边缘区血管及神经细胞出现eNOS及iNOS的上调表达。结论 在短暂脑缺血再灌注早期，缺血区周围可能有eNOS相关的保护机制；亚急性期eNOS及iNOS的保护及损伤机制并存；因此，在短暂脑缺血早期恢复灌注后予选择性iNOS抑制剂及促进eNOS活性有可能减少迟发性神经损伤。