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相似文献
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1.
目的:研究一氧化氮在缺血性海马迟发性神经元死亡中的作用,观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂N^G-nitro-L-arginine对缺血性海马DND的影响。方法:实验分为假手术组,生理盐水治疗组,L-NNA治疗组。采用大鼠4血管关闭方法制作了全脑缺血再灌流模型,以假手术组为对照,检测了脑缺血10min再灌流72h海马区NOS活性的变化并观察计量了海马CA1区组织病理改变;  相似文献   

2.
目的 :观察鼠全脑缺血再灌流后海马区NOS活性的变化。方法 :采用大鼠 4血管关闭方法制作全脑缺血再灌流模型。实验动物分为假手术组、缺血 10min组、再灌注 1、2、3d组 ,测定脑缺血再灌流后海马区NOS活性的变化。结果 :全脑缺血再灌注后海马组织NOS活性被激活上调。结论 :NO可能参与了海马CA1区迟发性神经元死亡 (DND)的发生。  相似文献   

3.
目的 探讨大鼠脑缺血再灌流海马及皮层一氧化氮合酶(NOS) 的变化。方法 用线栓法建立大脑中动脉梗死(MCAO) 模型,用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPHd) 染色法观察NOS阳性细胞的变化。结果 海马及皮层NOS阳性细胞在缺血15 分明显增多,1 小时减少,6 小时有所恢复;再灌流15 分又显著减少,1 小时渐增多,24 小时皮层出现较多NOS阳性的毛细血管和大量胶质细胞。结论 本实验结果符合NO 在缺血早期增加和再灌流后期大量增加的变化,支持NO参与脑缺血再灌流损害的观点。  相似文献   

4.
东菱克栓酶对全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的实验研究   总被引:35,自引:1,他引:34  
本文采用Pullsinelli的4VO方法制作了大鼠全脑缺血再灌流动动物模型,采用TBA法、DTNB直接法测定全脑缺血10min再灌流后48h海马区的过氧化脂质(LPO)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化,计量病理和电子显微镜观察病理变化及东菱精纯克栓酶对其含量变化和病理改变的影响。结果显示:(1)东菱克栓酶可降低海马区LPO含量(P〈0.01),使GSH-Px活性上升(P〈0.01)。  相似文献   

5.
目的:探讨MgSO4对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法:线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型,分组测定脑组织Na+-K+-ATPase活性、MDA、NO含量。结果:治疗1组(300mg·kg-1)和治疗2组(600mg·kg-1)与对照组比较,Na+-K+-ATPase活性增加,MDA、NO含量降低,且治疗2组比治疗1组作用更明显。结论:MgSO4对脑缺血再灌流损伤有保护作用,600mg·kg-1较300mg·kg-1更显著。  相似文献   

6.
本文采用大鼠4血管关闭方法制作了全脑血再灌流模型。于再灌流后24h取双侧海马,分别采用Progallol-NBT和改良的TBA法测定了SOD活性和LPO含量。结果SOD明显低于对照组而LPO明显高于对照组(P<0.01)。同时观察了一种新的中药方剂—保精增智液对自由基的拮抗作用,实验证明该药造模后给药效果不明显(P>0.05),造模前给药可使LPO下降及SOD上升,与对照组比较差异显著(P<0.01)。证明该药对全脑缺血再灌流损伤引起的自由基升高有保护作用。  相似文献   

7.
目的 研究单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM1)对大鼠全脑缺血再灌注中钙平衡紊乱、氧自由基代谢异常以及病理损伤的影响。方法 运用大鼠全脑缺血再灌注模型(4VO),观察假手术组、脑缺血30 分钟再灌注60 分钟生理盐水(NS)处理组(NS组)和缺血30 分钟再灌注60 分钟GM1 处理组(GM1 组)的脑海马组织线粒体钙(MCa)、钙调素(CaM)、丙二醛(MDA)及海马CA1 区病理改变。结果 NS组海马组织MCa、CaM、MDA含量显著升高(P< 0.01),海马CA1 区神经元呈较严重缺血损伤性改变,而GM1 组较NS组生化和病理变化明显改善。结论 GM1 能改善脑缺血再灌注中钙平衡紊乱和氧自由基代谢异常,减轻脑缺血再灌注病理损伤。  相似文献   

8.
目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对大鼠全脑缺血再灌注中钙平衡紊乱、氧自由基代谢异常以及病理损伤的影响。方法 运用大鼠全脑缺血再灌注模型(4VO),观察假手术组、脑缺血30分钟再灌注60分钟生理盐水(NS)处理组(NS组)和缺血30分钟再灌注60分钟GM1处理组(GM1组)的脑海马组织线粒体钙(MCa)、钙调素(CaM)、丙二醛(MDA)及海马CA1区病理改变。结果 NS组海马组织MCa  相似文献   

9.
大鼠全脑缺血再灌流后脑组织P53及P21蛋白的表达   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨大鼠全脑缺血再灌流后P53、P21蛋白的表达及其与迟发性神经元死亡(DND)的关系。方法 在4 血管闭塞法全脑缺血模型上,采用HE及LSAB染色法,观察脑组织病理改变,检测脑组织P53、P21蛋白的表达,以及蛋白合成抑制剂放线菌酮对其的影响。结果 全脑缺血15 m in 再灌流后,脑组织P53、P21蛋白表达增加,且两者分布接近。海马结构、丘脑、下丘脑等白质区(再灌流后6 h)较皮层、海马的神经细胞核(24 h)先检测到P53、P21蛋白,72 h 表达达高峰。并且以缺血损伤最严重的海马CA1 区P53、P21蛋白表达为强。另外,放线菌酮可抑制脑组织P53、P21蛋白的表达,并对DND具有一定的保护作用。结论 全脑缺血再灌流损伤后,脑组织P53、P21蛋白表达增加,放线菌酮可抑制其表达,并对DND起保护作用,提示P53、P21蛋白参与了全脑缺血后DND的凋亡机制,并对其起促进作用  相似文献   

10.
汉防己碱对缺血—再灌流大鼠脑NOS活性及超微结构的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
用NADPHd 组织化学和电镜技术研究了汉防己碱(Tet)对大鼠缺血再灌流脑一氧化氮合酶(NOS)活性及超微结构变化的作用。结果发现,缺血15 m in,再灌流2 h 后,海马超微结构出现明显的病理学损害,主要包括核周出现髓鞘样变,核周间隙增大,胞核均质化,大量片状软化灶,毛细血管周围水肿。Tet 10 和20m g/kg 缺血前30 m in 腹腔注射可明显改善或避免出现上述缺血组织学改变。缺血15 m in,再灌流24 h 后,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多,Tet5,10 和15 m g/kg 缺血前30 m in 腹腔注射,浓度依赖地抑制缺血再灌流所致的NOS阳性细胞数目增加。这些结果提示,Tet可抑制缺血再灌流脑NOS活性,减少NO产生,这可能与Tet减轻脑缺血再灌流的损害有关。  相似文献   

11.
小檗碱对小鼠海马CA1区迟发性神经元坏死的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文采用Pulsinelli-Brierley4血管结扎致SD大鼠全脑缺血(10min)再灌流模型,分别观察了早期不同再灌流时间(12、24、48h)点上,大鼠海马CA1区神经元的超微结构以及早灌7d时光镜结构变化,同时观察了小檗碱对CA1区迟发性神经元坏死的影响。结果显示脑缺血再灌流早期,CA1区神经元超微结构发生明显改变,7d时光镜下绝大部分细胞脱失,而用药组大鼠海马CA1区神经元在相应时间点  相似文献   

12.
目的 研究脑缺血和再灌注期间的羟自由基变化及氯胺酮对其影响。方法 制作沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血10分钟,再灌流60分钟,分为手术组、缺血组、血再灌流组和氯胺酮组。应用高效液相色谱测定纹状体和海马羟自由基(OH)三磷酸腺苷(ATP)和多巴胺(DA)含量。结果 海马二羟基苯(2,3-DHBA)一缺血组和缺血再灌流组均明显高于假手术组;缺血再灌注组2,3-DHBA的含量高于缺血组;脑缺血和再灌注  相似文献   

13.
本文采用大鼠4血管关闭方法制作了全脑血再灌流模型,于再灌流后24h取双侧海马,分别采用Progallol-NBT和改良的TBA法测定了SOD活性和LPO含量,结果SOD明显低于对照组而LPO明显高于对照组(P〈0.01)。同时观察了一种亲的中药方剂-保精增智液对自由基的拮抗作用,实验证明该药造模后给药效果不明显(P〉0.05),造模前给药可使LPO下降及SOD上升,与对照组比较差异显著(P〈0.0  相似文献   

14.
本研究采用Wistar大鼠4血管关闭法制成全脑缺血10min再灌流动物模型造成迟发性神经元坏死(DND),分别观察了海马CA1区再灌流后3d和5d的普通病理和超微结构改变,同时观察了中药保精增智液对DND的保护作用,结果显示再灌流3d时电镜下CA1区神经元内亚细胞结构改变明显,5d时光镜下出现明显的神经元脱失,造模前8d给药组可明显改善再灌流3d时的亚细胞结构的改变,使5d时神经细胞存活数上升(181.6±15.1个/mm,对照组41.4±4.0,P<0.01)。该药对大鼠短暂全脑缺血再灌流造成的DND有保护作用。  相似文献   

15.
神经节苷脂对缺血性大鼠脑损伤作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨神经节苷脂(GM1)的脑保护作用及其可能机制。方法 用四血管闭塞4VO)全脑缺血再灌注模型,用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法测定假手术组,缺血30min再灌注60min生理盐水(NS)处理组、缺血30min再灌注60minGM1处理组的海马组织兴奋性氨基酸(EAA)含量,并观察缺血30min再灌注4d海马CA1区病理变化。结果 缺血再灌注NS处理组海马组EAA含量显著性降低,海马CA1区多  相似文献   

16.
小檗碱对大鼠海马CA_1区迟发性神经元坏死的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文采用Pulsinelli-Brierley4血管结扎致SD大鼠全脑缺血(10min)再灌流模型,分别观察了早期不同再灌流时间(12、24、48h)点上,大鼠海马CA1区神经元的超微结构以及再灌7d时光镜结构变化,同时观察了小檗碱对CA1区迟发性神经元坏死的影响。结果显示脑缺血再灌流早期,CA1区神经元超微结构发生明显改变,7d时光镜下绝大部分细胞脱失;而用药组大鼠海马CA1区神经元在相应时间点上超微结构变化相对较轻,7d时仍有绝大多数(82%)细胞存活,细胞密度为172±12.2个/mm,显著高于缺血对照组27±7.6个/mm,P<0.001。提示小檗碱对大鼠短暂脑缺血再灌流造成的海马CA1区迟发性神经元坏死具有显著的对抗作用。  相似文献   

17.
探讨脑缺血再灌流不同时程及不同程度缺血对海马及皮层胶质源性神经营养因子(glialcellline derived neurotrophic factor, GDNF)基因表达的影响,以及N甲基D天冬氨酸(Nm ethylDsapartate, NMDA)受体拮抗剂,钙离子通道阻断剂是否能调节缺血病态下GDNFm RNA的表达。参照Sm ith 等方法建立大鼠前脑缺血再灌流动物模型。用DIGOligonucleotide 3′end labeling Kit,标记51 m er的GDNF寡核苷酸探针在含有海马结构的冰冻组织切片上进行原位杂交检测GDNFm RNA的表达。10 m in 缺血再灌流2 h,齿状回GDNFm RNA表达上调。再灌流6 h,CA1,CA3 和皮层PAR区GDNFm RNA表达亦见增多,24 h 达高峰。Ketam ine 可使GDNF的基因表达在海马结构及皮层PAR区明显低于相应的缺血再灌流组,统计学差异显著(P< 005)。脑缺血再灌流时GDNF基因表达增加,对缺血神经元可能起保护作用。Ketam ine可阻断缺血后GDNFm RNA 的表达增加,提示NMDA谷氨酸受体很可能参与介导了缺  相似文献   

18.
热耐受对鼠脑海马缺血后细胞凋亡的保护   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察热耐受对鼠脑海马缺血再灌流后细胞凋亡的保护作用,并探讨迟发神经元死亡( D N D) 与细胞凋亡的关系。方法 大鼠前脑缺血10 min ,以及在缺血前反复3 次高热处理,应用 T U N E L 技术检测海马缺血区凋亡细胞,并用免疫组化法检测该区 H S P70 表达水平。结果 缺血再灌流后,细胞凋亡在 D N D 形态学改变前出现。热耐受后可显著减轻缺血损害导致的细胞凋亡。结论 细胞凋亡是 D N D 的死亡方式之一,热耐受诱导的 H S P70 表达增强是其保护细胞、减少凋亡的主要机制。  相似文献   

19.
目的 通过研究亚低温对NO合成的影响,探讨亚低温脑保护效应的机制,方法 采用4-VO法制作全脑缺血模型。动物分为8组,均缺血12min,于再灌注30min、60min、2h、4h后处死取材,测定海马区NO含量及NOS活性。结果 ①低温30及60min组NO含量较相应常温组显降低(P〈0.01),NOS活性亦显降低(P〈0.05);②常温30min组NO含量、NOS活性较高,60min组达到高峰  相似文献   

20.
本文采用四血管阻断方法制成Wistar大鼠全脑缺血10分钟再灌流模型。分别于再灌流7天内对新皮层、海马、丘脑、纹状体和小脑等五个脑区的LPO、SOD、GSH—Px含量进行测定。LPO在各脑区于再灌流后开始升高,24小时达高峰,第5天基本降至对照组水平。SOD在6小时内迅速降至最低水平,然后逐渐回升,但在第7天时仍低于对照水平。GSH—Px在各脑区均呈双时相改变,先降后升,然后再逐渐下降,在第7天时略低于对照组。经相关分析,LPO与SOD呈显著负相关,LPO与GSH—Px无相关关系。本文还对自由基在脑缺血后迟发性神经元坏死中的作用机制进行了讨论。  相似文献   

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