IL-1β对小鼠垂体正常细胞和ACTH瘤细胞生长的影响

目的探讨垂体内自分泌、旁分泌因子IL1β是否参与垂体细胞和垂体瘤细胞的生长增殖过程.方法以体外原代培养的小鼠垂体正常细胞为对照,采用噻唑蓝(MTT)法观察10-9mol/L～10-13mol/LIL-1β对小鼠垂体ACTH瘤细胞(AtT20)生长增殖的影响.结果(1)IL1β刺激垂体原代培养细胞4～72h,不同浓度的IL-1β各组(n=9)与对照组(n=9)间的差异无显著性(P＞0.05),实验中培养细胞处于对数生长期状态.(2)IL-1S刺激AtT20细胞48、72h,IL-1β各浓度组(n=9)细胞生长分裂的增加与对照组(n=9)相比差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论IL-1β参与了AtT20细胞生长增殖的调节,提示IL-18可能是参与垂体ACTH瘤发病的因素之一.     

蜕皮甾酮对H2O2诱导的PC12细胞毒的保护作用

目的观察蜕皮甾酮(ecdysterone,ECR)对H2O2作用不同时间诱导PC12毒的保护作用。方法通过MTT(3-4,5-d im ethylth iazolyl-2,5-d iphenyltetrazolium brom ide,MTT)法检测H2O2对PC12的毒性及ECR的保护作用。PC12细胞的形态学改变通过荧光显微镜观察(acrid ine orange/eth id ium brom ide染色,AO/EB),完整无损的PC12细胞呈绿色,受损或死亡细胞呈橘黄色和红色。结果1、25、50和100μmol.L-1ECR与PC12细胞分别作用6h,12hand 24h时,PC12细胞的MTT吸光值无明显改变;50、100、200μmol.L-1H2O2分别与PC12作用6h,12h,24h时,PC12细胞的MTT吸光值明显降低(P<0.05,P<0.01 andP<0.01);如果用不同浓度的ECR(1、25、50 and100μmol.L-1)预处理PC12细胞0.5 h后,再加入H2O2(100μmol.L-1)并分别作用6h,12h,24h,则PC12细胞的MTT吸光值相对增加(P<0.05 at 50μmol.L-1,P<0.01 at 100μmol.L-1)。AO/EB染色后荧光显微镜下观察,ECR对H2O2引起的PC12细胞损伤有保护作用。结论ECR能够相对增加PC12细胞的存活率,对H2O2的PC12细胞毒性有保护作用。     

血小板激活因子对小鼠脾细胞增殖以及产生IL—2,NKCF和CSF的影响

本文研究了PAF对BALB/c小鼠脾细胞增殖以及产生IL-2,NKCF和CSF的影响。[~3H]TdR掺入法检测脾细胞增殖结果表明PAF在10~(-10)～10~(-7)mol/L范围内显著抑制ConA诱导的脾细胞增殖。用CTLL-2细胞测定IL-2,YAC-1细胞检测NKCF,小鼠骨髓细胞测定CSF,结果表明当PAF浓度为10~(-7)mol/L时,三种因子的产生均被明显抑制。PAF对小鼠脾细胞功能的抑制可能与其广泛的病理生理作用有关。     

镉处理对小鼠睾丸间质细胞PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨镉对小鼠睾丸间质细胞3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 TM3细胞经20μmol/L CdCl2处理,分别在加入CdCl24 h和8h后收集细胞;对照组给予相应体积的PBS,8h后收集细胞.利用实时定量RT-PCR法测定炎症相关细胞因子白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2、MIP-1和环氧合酶(COX)-2 mRNA的表达水平以及用Western blot法检测细胞COX-2、AKT和p-AKT蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,镉能够显著诱导TNF-α和IL-6 mRNA的表达(P＜0.01);镉处理4h组MCP-1 mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.01),而镉处理8h组MCP-1 mRNA表达水平与对照组相比差异无统计学意义;镉对TM3细胞MIP-1和MIP-2mRNA表达差异无统计学意义;镉能够明显诱导TM3细胞COX-2蛋白和mRNA的表达(P＜0.01).此外,镉处理组p-AKT蛋白表达水平也明显高于对照组(P＜0.01).结论 镉可能通过激活TM3细胞中PI3 K/AKT信号通路进而选择性调节部分炎症相关细胞因子的表达.     

山茶油对哮喘患儿外周血单个核细胞GATA-3表达和IL-4分泌的影响

目的探讨山茶油对哮喘患儿外周血单个核细胞（PBMCs）转录因子GATA结合蛋白3（GATA-3）表达和白细胞介素-4（IL-4）分泌的影响。方法采用密度梯度离心法分离哮喘患儿肝素化血液中的PBMCs，以10、50、100、200 μmol/L的山茶油处理PBMCs 24 h。MTT法检测山茶油对PBMCs活性的影响；ELISA检测山茶油对PBMCs IL-4分泌的影响；实时荧光定量PCR检测山茶油处理PBMCs后GATA-3 mRNA和IL-4 mRNA的表达水平；Western blotting检测山茶油处理PBMCs中GATA-3蛋白表达水平。结果与对照组比较，10、50、100 μmol/L山茶油对PBMCs活力无明显影响（P>0.05），200 μmol/L山茶油能明显降低PBMCs活力（P < 0.01）；不同浓度山茶油处理PBMCs后，IL-4分泌水平均明显降低（P < 0.01），当山茶油浓度为50 μmol/L时，IL-4分泌水平最低（P < 0.01）；不同浓度山茶油处理PBMCs后，GATA-3 mRNA和IL-4 mRNA的表达均被明显抑制（P < 0.05），当山茶油浓度为50 μmol/L时，GATA-3与IL-4的mRNA表达量最低（P < 0.05）；不同浓度山油茶处理PBMCs后GATA-3蛋白表达均降低（P < 0.05），当山茶油浓度为10 μmol/L时，GATA-3蛋白的表达量达到最低水平（P < 0.05）。结论山茶油可抑制哮喘患儿PBMCs中GATA-3表达及IL-4的分泌，对哮喘具有潜在的治疗作用。     

N-乙酰半胱氨酸通路对AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞中电导钙激活钾离子通道蛋白表达的影响及其意义

目的：探讨高血压过程中心肌成纤维细胞（CFs）氧化应激水平与中电导钙激活钾离子通道（K_Ca3.1）蛋白表达的关系,阐明K_Ca3.1在心肌纤维化中的作用及机制。方法：原代培养雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠（dTH） CFs,另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照。dTH小鼠CFs随机分为高血压组（dTH）和N-乙酰半胱氨酸组（NAC）,dTH小鼠CFs给予不同浓度NAC干预24 h。MTT法检测细胞增殖情况,双氯荧光素（DCFH-DA）探针检测细胞活性氧（ROS）分子表达,Western blotting法检测细胞培养上清collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和细胞中K_Ca3.1通道蛋白表达、PI3K信号通道蛋白磷酸化改变。结果：4、8和12月龄dTH小鼠CFs中ROS和K_Ca3.1通道蛋白表达水平与2月龄dTH小鼠比较均增加（P < 0.05或P < 0.01）;MTT检测,应用1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4和1×10^-3 mol·L^-1 NAC干预后,dTH小鼠CFs增殖率分别为165.9%、138.72%、110.92%和109.82%,与dTH组比较,1×10^-4和1×10^-3 mol·L^-1NAC对CFs增殖抑制作用明显（P < 0.01）。与对照组比较,1×10^-4 mol·L^-1 NAC组小鼠CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成明显减少（P < 0.01）;Western blotting检测,与对照组比较,1×10^-4 mol·L^-1 NAC组小鼠CFs中K_Ca3.1通道蛋白表达水平下降（P < 0.01）;dTH小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平较对照组增加（P < 0.01）,而1×10^-4 mol·L^-1 NAC组小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平下降（P < 0.01）。结论：ROS清除剂NAC抑制dTH高血压小鼠CFs中K_Ca3.1通道蛋白表达,可能与其上调细胞中PI3K信号通道磷酸化水平有关。     

内皮素—1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：（１）ＥＴ－１促进肺组织＾３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化，（２）ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０＾－６ｍｏｌ．Ｌ＾－１）可使１０＾－１２和１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１组     

通过共培养观察醛固酮活化后的肾小管上皮细胞对肾脏成纤维细胞的作用

目的探讨被醛固酮(ALDO)活化的人近端肾小管上皮细胞系(HKC)对人肾间质成纤维细胞(hRIFs)合成Ⅰ型胶原(ColⅠ)的影响。方法利用体外细胞培养及共培养技术进行如下试验。(1)用不同浓度及不同作用时间的外源性ALDO刺激HKC,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附(ELISA)方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA及蛋白质表达。(2)用不同浓度及不同作用时间的安体舒通与内皮素-1(ET-1)共同刺激HKC,同上检测TGF-β1mRNA及蛋白质表达。(3)用外源性ALDO活化的HKC与hRIFs共培养(培养液中加或不加抗TGF-β1抗体),ELISA方法检测hRIFs的ColⅠ合成量。结果(1)外源性ALDO使TGF-β1表达呈剂量依赖及时间依赖性增加。1×10-9及1×10-7mol/LALDO刺激组TGF-β1表达量显著高于0mol/LALDO组(P<0.05或0.01);10-7mol/LALDO刺激不同时间后,TGF-β1表达量显著高于0h组(P<0.05或0.01)。(2)安体舒通使TGF-β1表达呈剂量及时间依赖性减少。10-9、10-7mol/L安体舒通组TGF-β1表达量显著低于0mol/L安体舒通组(P<0.05或P<0.01)。10-9mol/LET-1加10-7mol/L安体舒通与单用10-9mol/LET-1刺激不同时间后,两组间TGF-β1表达,差异有显著意义(P<0.05或0.01)。(3)10-7mol/LALDO刺激HKC12h活化细胞后,再与hRIFs共培养48h,hRIFs对ColⅠ的合成量显著增多(P<0.01);1.0、2.0μg/ml抗TGF-β1抗体能部分抑制此反应(P<0.05)。结论外源性ALDO能使HKC合成TGF-β1增加;内皮素刺激HKC产生的内源性ALDO能促进其自身合成TGF-β1;被ALDO活化的HKC能通过“传话”作用促进hRIFs合成Col-1,该作用部分为TGF-β1介导。     

乙酰胆碱对白细胞介素2生成的影响

目的：观察乙酰胆碱（ACh)对大鼠淋巴细胞由刀豆素A（ConA)诱导的白细胞介素2（IL-2）生成的影响。方法：取大鼠的脾脏制成单个细胞悬液进行体外培养，用ConA诱导脾细胞的IL-2生成，然后以MTT比色法间接测定IL-2的生成。结果：ACh,M型胆碱能受体激动剂毛果芸香碱和N型胆碱能受体激动剂烟碱在10^-10-10^-6mol/L浓度范围都能显著增强ConA诱导的IL-2生成，M型胆碱能受体阻断剂阿托品（10^-10和10^-9mol/L)能阻断同浓度ACh的增强作用；N型胆碱能受体阻断剂筒箭毒碱（10^-10和10^-9mol/L)可部分阻断同浓度ACh的增强作用。结论：在机体内副交感神经兴奋可导致T淋巴细胞的功能增强，其免疫调节作用由免疫细胞上的M和N受体介导，可能M受体的作用占主导地位。     

双氢青蒿素抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应

目的 观察双氢青蒿素(dih ydroartemisinin,DHA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及其机制.方法 LPS诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,用不同浓度DHA(0.5、1、2、4μmol/L)处理细胞,CCK-8检测细胞活性;选取lμmol/L DHA干预细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;RT-PCR检测iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达水平;ELISA检测培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平;Western blot检测NF-κB、IκBα及TLR4的蛋白表达.结果 低剂量的DHA(＜2μmol/L)对BV-2细胞活性无明显影响(P＞0.05),DHA可抑制LPS引起的BV-2细胞形态变化,DHA抑制活化的BV-2细胞iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达(P＜0.01),减少IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子释放(P＜0.01),明显降低TLR4的蛋白表达,减少细胞质内IκBα的表达,并抑制NF-κB向核内移位(P＜0.01).结论 DHA可能通过作用于TLR4/NF-κB通路,抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞NF-κB的激活,从而抑制炎症因子的产生,发挥抗炎作用.     

类风湿关节炎滑膜细胞中白三烯B4诱导肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1βmRNA表达的测定

目的:探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)滑膜细胞中白三烯B4(LTB4)诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达的定量测定方法.方法:RA患者的滑膜细胞进行原代培养,加入外源性LTB4或者在LIT存在的情况下,分别加入MK-886(5-脂氧合酶激动蛋白抑制剂)和苯丁抑制素(Bestatin,LTA4水解酶抑制剂),采用TaqMan PCR来定量检测滑膜细胞中TNF-α和IL-1β mRNA水平的表达.结果:原代培养的RA滑膜细胞的基本TNF-α和IL-1β mRNA表达水平(TNF-α/GAPDH和IL-1β/GAPDH),分别为0.02±0.00和0.16±0.01.当加入外源性的LTB4 10^-9和10^-8 mol/L后,LTB4 10^-9 mol/L使TNF-α RNA水平的表达增高了7倍,LTB4 10^-8 mol/L使TNF-α mRNA水平的表达增高了15倍,LTB4 10^-8 mol/L使IL-1β mRNA水平增高了1倍.而加入LIT刺激内源性的LTB4增高后,使TNF-α和IL-1β mRNA水平分别增高了145倍和12倍.在LIT存在的情况下,加入LTB4合成抑制剂MK-886(1 μmol/L,10 μmol/L)后,使TNF-α mRNA水平的表达分别下降15%和66%,IL-1βm RNA水平的表达分别下降了41%和71% . 1100 mg/L 苯丁抑制剂使TNF-α和IL-1β mRNA水平表达分别降低了86%和79%.结论:RA滑膜细胞中LTB4可诱导TNF-α和IL-1β mRNA水平的表达,并有助于定量测定mRNA表达水平.     

四物汤对小鼠脾细胞分泌IL-3和IL-2的促进作用

目的:研究四物汤对小鼠脾细胞分泌IL-3和IL-2的促进作用.方法:用3H-TdR掺入法和斑点杂交法,考察四物汤对刀豆球蛋白A(Con A)诱导的小鼠脾淋巴细胞分泌IL-3和IL-2的影响.结果:四物汤可显著促进Con A诱导的脾淋巴细胞分泌IL-3和IL-2(P＜0.01,P＜0.05),促进淋巴细胞中IL-3 mRNA的表达.结论:四物汤能增强小鼠的造血功能.     

地塞米松抑制聚肌胞苷酸诱导人气道上皮细胞趋化因子表达及机制的初步研究

目的 初步探讨地塞米松对聚肌胞苷酸刺激气道上皮细胞后趋化因子表达的影响及其机制.方法 将人气道上皮细胞16hBE给予不同浓度的聚肌胞苷酸(0.001、0.01、0.1、1 μg/ml)及地塞米松(0.1、1、10 μmol/L)处理,用RT-PCR检测刺激6h后IL-8、IP-10 mRNA的表达水平,用ELISA法检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量,用免疫组化方法检测细胞NF-κB p65亚单位的表达强度.结果 0.001、0.01、0.1 μg/ml聚肌胞苷酸处理16hBE细胞后IL-8和IP-10mRNA表达水平和蛋白分泌量呈浓度依赖性升高,在0.01 μg/ml及0.1 μg/ml浓度时,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但在聚肌胞苷酸浓度为1μg/ml时,IL-8和IP-10 mRNA表达水平和蛋白分泌量都出现了下降.地塞米松(1、10 μmol/L)预处理0.5h明显抑制聚肌胞苷酸诱导的IL-8和IP-10 mRNA表达及蛋白分泌(P＜0.05,P＜0.01).1 μmol/L地塞米松预处理明显抑制了聚肌胞苷酸诱导的NF-κB p65表达强度(P＜0.01).结论 糖皮质激素可抑制聚肌胞苷酸诱导的气道上皮细胞趋化因子的表达,其机制可能与NF-κB的活化有关.     

《新乡医学院学报》稿约

<正>《新乡医学院学报》(Journal of Xinxiang Medical University)是新乡医学院主管、主办的综合性医药卫生类学术期刊,月刊,每月5日出版,国内外公开发行。国际标准连续出版物号:ISSN 1004-7239,国内统一连续出版物号:CN 41-1186/R,CODEN XYIXEQ,邮发代号:36-145。近几年来本刊取得多项荣誉,被教育部科学技术司评为中国高校优秀科技期刊奖,被教育部科技发展中心评为"中国科技论文在线优秀期刊"一等奖2次、二等奖1次,被中国科学技术信息研究所收录为中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)、中国     

雷公藤内酯醇对人外周血单一核细胞γ-干扰素产生及对转录激活物-1磷酸化和白介素- 8表达的影响

目的研究雷公藤内酯醇对人外周血单一核细胞（PBMC）中γ-干扰素（IFN-γ）的产生、以及由此引起的角质形成细胞分泌白介素-8（IL-8）和IFN-γ信号转导途径的影响。方法体外通过植物血凝素（PHA-L）刺激人PBMC和用重组人γ-干扰素（rhIFN-γ）作为刺激信号诱导HaCaT细胞,ELISA方法检测IFN-γ和IL-8的产生,免疫印迹法检测总信号转导和转录激活物-1（STAT1）及其磷酸化STAT1的表达。结果雷公藤内酯醇可剂量依赖性地抑制PHA-L诱导的人PBMCIFN-γ蛋白产生（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001）,其半数抑制浓度（IC50值）为5.96×10^-11mol/L。对rhIFN-γ引起的HaCaT细胞IL-8分泌升高现象亦有显著抑制作用（P〈0.001）,IC50值约为1.15×10^-13mol/L。对1000U/ml rhIFN-γ刺激的HaCaT细胞总的STAT1表达无影响,显著抑制磷酸化STAT1的表达（P〈0.01）,IC50值约为9.45×10^-11mol/L。结论雷公藤内酯醇对IFN-γ的产生、以及由此引起的信号转导途径中STAT1的磷酸化和产生IL-8的病理性效应3个关键环节均有显著的抑制作用。     

糖皮质激素对于活化RBL-2H3细胞表达IL-4的影响

目的探讨糖皮质激素对于活化大鼠嗜碱性自血病细胞（RBL-2H3，简称RBL）表达自细胞介素-4（IL-4）的影响。方法分别利用抗原和钙离子载体A23187激活RBL，通过逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测地塞米松和氢化可的松对活化RBL表达IL-4的影响。结果经A23187活化的RBL，加入10^-10和10^-8mol／L地塞米松培养24h后，其IL-4表达量分别降至对照的45．2％和14．5％，加入10^-9和10^-7mol／L氢化可的松后，其IL-4表达量分别降至对照的56．4％和9．0％。经抗原活化的RBL，加入10^-8和10^-6mol／L地塞米松后，其IL-4表达量分别降至对照的28．7％和12．0％，加入10^-8和10^-6mol／L氢化可的松后，其IL-4表达量分别降至对照的52．1％和11．5％。结论糖皮质激素对于活化RBL表达IL-4具有极大的抑制作用，提示糖皮质激素在临床上治疗哮喘的作用与其抑制肥大细胞表达IL-4存在一定关系。     

缬沙坦对巨噬细胞增殖、炎症因子表达及活性氧生成的抑制作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂缬沙坦对巨噬细胞炎症因子表达、活性氧（ROS）生成及其细胞增殖的影响,初步探讨缬沙坦的抗炎作用机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7并随机分为对照组（10umol／LAngII）和缬沙坦干预组（10^-6mol／LAngII＋不同浓度缬沙坦）。Real—timePCR检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、白介素-6（IL-6）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）等炎症因子的表达;荧光探针法检测ROS含量;CCK-8法检测巨噬细胞增殖活性。结果缬沙坦干预组TNF-α、IP-10、IL-6、MIP-2mRNA表达均显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;不同浓度缬沙坦均能降低细胞ROS含量,其中以10^-5mol／L缬沙坦效果最明显（P〈0．05）;不同浓度缬沙坦均能降低巨噬细胞的增殖活性（P〈0．05或P〈0．01）,其抑制作用随缬沙坦浓度的上升而更加明显。结论缬沙坦可能通过抑制巨噬细胞炎症因子表达、ROS生成及细胞增殖而发挥抗炎作用。     

As2O3联合γ分泌酶抑制剂MW167对人肝癌HepG2/ADM细胞耐药性的影响

目的：探讨三氧化二砷（As₂O₃）和γ分泌酶抑制剂MW167单独及联合作用对HepG₂/ADM细胞耐药性的影响,并阐明其作用机制。方法：MTT法检测不同浓度As₂O₃（0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00 mg·L^-1）和MW167（10、20和40 μmol·L^-1）处理HepG₂/ADM细胞24、48和72 h后细胞的吸光度（A）值,计算细胞增殖抑制率,确定药物作用浓度和时间;将HepG₂/ADM细胞分为空白组、As₂O₃组、MW167组、As₂O₃和MW167联合组;根据MTT结果选取无细胞毒剂量的As₂O₃、MW167干预各组细胞48 h后,FCM法检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达水平。结果：在同一浓度时,As₂O₃和MW167对HepG₂/ADM细胞的增殖抑制率随着作用时间的延长而升高（P<0.05或P<0.01）;在同一时间点,As₂O₃和MW167对HepG₂/ADM细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加而升高（P<0.05）;确定As₂O₃和MW167的无毒剂量分别为0.25 mg·L^-1和10 μmol·L^-1,干预时间为48 h。药物干预48 h后,与空白组比较,各干预组细胞凋亡率均升高（P<0.05）,其中以联合组升高最为明显（P<0.01）。与空白组比较,各干预组细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）和Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,其中以联合组降低最为明显（P<0.01）;与空白组比较,各干预组Bax mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,其中以联合组升高最为明显（P<0.01）。结论：As₂O₃可逆转HepG₂/ADM细胞的耐药性,其作用机制可能与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、下调细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）和Bcl-2基因及蛋白表达水平及上调Bax基因和蛋白表达水平有关。     

IL-13对肾小球系膜细胞的IL-12表达的影响

目的探讨白细胞介素13（IL-13）对肾小球系膜细胞分泌白细胞介素12（IL-12）的调节作用。方法用酶联免疫吸附（ELISA）法和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测系膜细胞的IL-12蛋白水平和IL-12p40 mRNA的表达。结果未受刺激的系膜细胞无IL-12mRNA的表达及其蛋白分泌。LPS诱导系膜细胞的IL-12p40mRNA的表达及其蛋白分泌。IL-13在1～100ng／ml的浓度范围内呈剂量依赖性抑制LPS诱导的系膜细胞的IL-12分泌及其mRNA的表达。结论LPS诱导系膜细胞分泌IL-12，而IL-13则抑制LPS诱导的系膜细胞IL-12的表达；IL-13可能通过抑制IL-12的产生，调整了体内Th1／Th2细胞因子的平衡，作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定的作用。