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<正> 脑内不少神经递质以环磷酸腺苷(cA-MP)和环磷酸鸟苷(cGMP)作为第二信使,“调节着细胞功能。近年来,对cGMP在中枢镇痛中的作用引起了人们的重视。我们以前的工作证明,脑室内注射cGMP可使痛阈明显提高,并能增强大鼠电针镇痛效应。初步观察到,这可能与乙酰胆碱(Ach)和阿片样物质(OLS)的作用机理有关。有资料证明,Ach、OLS与脑内cGMP有着密切的关系,并设想cGMP可能是传递阿片受体兴奋的细胞内介质。本工作观察了脑室注射cGMP对 相似文献
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本文目的在于探讨脑内生长抑素(Som)在电针镇痛中的作用。脑室注射(icv)Som可使大鼠痛阈明显提高,电针镇痛效应显著加强,海马内Ca2+-ATP酶活力明显降低。电针镇痛时海马、脑干内Som和GABA含量均显著下降。以icv半胱胺耗竭脑内Som后,痛阈、电针镇痛效应均未受影响。实验表明脑内外源性Som可增强电针镇痛效应.而部分脑区的内源性Som含量降低参与了电针镇痛过程。 相似文献
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<正> 中枢儿茶酚胺(CA)主要有去甲肾上腺素(NA)和(DA)。我们曾观察到电针后大鼠脑内 NA 和 DA 含量发生显著变化,这种效应与所用的电针频率和强度有密切关系。许多实验研究也支持 NA 和 DA参与针刺镇痛过程。此外,阿片受体拮抗剂纳洛酮广泛被用来间接检查某一生理过程是否有内源性吗啡样物质参与。大量实验表明,无论全身性或脑室注射纳洛酮可以阻断或降低针刺的效应。由于脑内多种神经化学物质在代谢和功能上有着密切的联系。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内 NA 和 DA 含量变化的影响,以便探讨阿片受体在针刺镇痛中对中枢 CA 的调节作用。 相似文献
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实验观察了大鼠脑室注射SP拮抗剂[D—Arg^1,D-Phe^5,D-Trp^7·8,Leu^11)-SP(简称DADPDTL)对电针镇痛效应的影响,电针刺激后大鼠脑内SP含量的变化以及脑室或腹腔注射纳洛酮后对电针引起的SP含量变化是否有影响。 相似文献
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一组大鼠脑池注入5,7-双羟色胺(5,7-DHT)100微克/20微升,9天后进行电针和痛阈测定(5,7-DHT+电针)。另一组同样处理不给电针(5-7DHT对照)。第三组脑池注入溶剂与第一组同时电针(溶剂对照)。三个组如上处理后均取脑干、腰髓进行P物质.(SP)含量的RIA测定。结果溶剂对照组电针镇痛和痛升高(131.2%)均与正常大鼠无异。5,7-DHT+电针组其电针镇痛作用被反转。此组脑干与腰髓SP含量均低于其它二组。此实验表明;电针可激活5-HT下行性抑制,减少SP在脑干以下部位的传递性释放。5,7-DHT降低或削除此下向行抑制,加速脑干和脊髓SP的传递性释放,同时反转电针镇痛作用。此实验也表明脑干以下P物质伤害性传递受5-HT下行性抑制的调控。电针镇痛作用至少部份的通过此机能起作用。 相似文献
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已有报道,精氯酸加压素(AVP)可以提高动物的基础痛阈。本实验以钾离子透入—甩尾反应为痛指标,理察了大鼠脑室注射AVP及其抗血清对电针足三里的镇痛效应的影响,并采用放射免疫分析法测了电针时脑内AVP含量的变化,探讨AVP在电针镇痛中所起的作用。 相似文献
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电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。 相似文献