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相似文献
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1.
<正> 为了研究电针镇痛过程中脑内乙酰胆碱(ACh)代谢的动态变化规律,本文将用更新率的研究方法,从电针镇痛过程中脑内ACh含量的变化,电针对脑内ACh合成率的影响和电针对ACh利用率的影响等三个方面作一探讨。一、电针镇痛过程中脑内ACh含量的变化  相似文献   

2.
<正> 脑内不少神经递质以环磷酸腺苷(cA-MP)和环磷酸鸟苷(cGMP)作为第二信使,“调节着细胞功能。近年来,对cGMP在中枢镇痛中的作用引起了人们的重视。我们以前的工作证明,脑室内注射cGMP可使痛阈明显提高,并能增强大鼠电针镇痛效应。初步观察到,这可能与乙酰胆碱(Ach)和阿片样物质(OLS)的作用机理有关。有资料证明,Ach、OLS与脑内cGMP有着密切的关系,并设想cGMP可能是传递阿片受体兴奋的细胞内介质。本工作观察了脑室注射cGMP对  相似文献   

3.
为了探讨在针刺镇痛过程中,脑内鸦片样物质(OLS)的作用部位,用放射受体分析法测定大鼠电针前后不同脑区 OLS 活性变化,并与针刺镇痛效果进行比较。方法1.测痛和电针:用150~200克的大白鼠,雌雄皆有,实验时关入特制的固定笼内,用8.75毫米电影放映灯泡的辐射热源,照射鼠尾引起甩尾,即辐射热-甩尾法测痛。  相似文献   

4.
郑鲁  李希成 《针刺研究》1995,20(3):22-25
本文目的在于探讨脑内生长抑素(Som)在电针镇痛中的作用。脑室注射(icv)Som可使大鼠痛阈明显提高,电针镇痛效应显著加强,海马内Ca2+-ATP酶活力明显降低。电针镇痛时海马、脑干内Som和GABA含量均显著下降。以icv半胱胺耗竭脑内Som后,痛阈、电针镇痛效应均未受影响。实验表明脑内外源性Som可增强电针镇痛效应.而部分脑区的内源性Som含量降低参与了电针镇痛过程。  相似文献   

5.
我们曾发现电针镇痛与脑内游离氨含量变化关系密切,当电针镇痛有效时皮层和丘脑游离氨含量明显下降,而无效时显著升高。后来证实电针时脑游离氨含量的变化受脑谷氨酸调节。现已确认γ-氨基丁酸(GABA)是抑制性递质,谷氨酸可能是兴奋性递质,而大脑的功能性变化常可导致谷氨酸转变成谷氨酰胺反映出来。因此探讨针刺镇痛对GABA以及谷氨酸—谷氨酰胺含量的变化关  相似文献   

6.
电针耐受时大鼠脑内cAMP和cGMP含量的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 许多工作证明,作为第二信使的环核苷酸可能参与了痛觉的调节机制。我们曾经观察了电针镇痛时大鼠全脑及各脑区环-磷酸腺苷(cAMP)环-磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。发现电针镇痛时端脑cAMP含量下降,而脑干部位cGMP明显升高,这些变化可被阿片受体阻断剂纳洛酮所翻转。反复电针时,电针镇痛作用会逐渐下降发生  相似文献   

7.
<正> 鉴于不少文献报导在针刺镇痛中有阿片肽及中枢单胺类递质参与,联系我们以往在实验中曾看到的电针后脑脊液中加压素含量增加。以及近年来发现加压在脑内有镇痛作用。这种镇痛作用不被阿片受体阻断剂NX 所拮抗。本文拟观察在精—加压素(AVP)镇痛效应中亮—脑腓肽(LEK)与单胺类递质的变化以及和电针镇痛的关系。  相似文献   

8.
<正> 中枢神经递质之一去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用早已被重视。有报道表明中枢NE拮抗针刺镇痛,主要根据是针刺镇痛时脑内NE含量减少,毁损NE胞体密集分布的蓝斑及其上行途径,或用双硫醒等抑制NE合成以降低脑的NE含量时,均可增强针刺镇痛;相反,当脑室内注射NE激动剂或注射NE前体使脑内NE含量增高时,则可减弱针刺镇痛。由  相似文献   

9.
<正> 中枢儿茶酚胺(CA)主要有去甲肾上腺素(NA)和(DA)。我们曾观察到电针后大鼠脑内 NA 和 DA 含量发生显著变化,这种效应与所用的电针频率和强度有密切关系。许多实验研究也支持 NA 和 DA参与针刺镇痛过程。此外,阿片受体拮抗剂纳洛酮广泛被用来间接检查某一生理过程是否有内源性吗啡样物质参与。大量实验表明,无论全身性或脑室注射纳洛酮可以阻断或降低针刺的效应。由于脑内多种神经化学物质在代谢和功能上有着密切的联系。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内 NA 和 DA 含量变化的影响,以便探讨阿片受体在针刺镇痛中对中枢 CA 的调节作用。  相似文献   

10.
<正> 在针刺镇痛的研究中发现,针刺效果与脑内的脑啡肽等物质及鸦片受体有关。我们曾观察到,电针镇痛时,外源性配体(~3H-etorphine)与鸦片受体的结合明显减少,提示电针时内源性脑啡肽大量增加并占据了鸦片受体,因而推论鸦片受体与脑啡肽的结合,是针刺镇痛的重要环节之一。现已有报道,电针耐受时脑内脑啡肽的含量仍处于高水平而镇痛效果却明显下降。为了解此时鸦片受体与配体结合的变化进行了以下实验。  相似文献   

11.
实验观察了大鼠脑室注射SP拮抗剂[D—Arg^1,D-Phe^5,D-Trp^7·8,Leu^11)-SP(简称DADPDTL)对电针镇痛效应的影响,电针刺激后大鼠脑内SP含量的变化以及脑室或腹腔注射纳洛酮后对电针引起的SP含量变化是否有影响。  相似文献   

12.
<正> 近年来,许多作者报告内源性鸦片样物质(Endogenons Opiate Like Substan-ces,OLS)可以抑制腺苷酸环化酸,使脑内环化-磷酸腺苷(cAMP)含量降低。设法提高脑内cAMP的水平,则可对抗吗啡的镇痛作用。现已证明,内源性鸦片样物质在针刺镇痛过程中具有重要作用。在针刺过程中,脑内鸦片样物质亦明显升高。我们实验室还发现,给大鼠脑室注射cAMP,  相似文献   

13.
<正> AGh 是中枢重要的神经化学传递介质之一。在我们以往的工作中,曾观察到:电针的镇痛效应与大白鼠不同脑区内的 ACh 含量变化有着密切的关系,电针镇痛时,脑内ACh 含量增加;同时,ACh 的更新率加快。但是,应用代谢阻断法来观察脑内  相似文献   

14.
<正> 文献报道调节疼痛和血压的中枢之间有重叠,人和动物高血压情况下发生痛觉减退,中枢内参与痛和镇痛调制的递质系统如内源性鸦片样物质(endogenousOpiate-like Substance,OLS),5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NA)等系统又都调节血压;因此,本工作检验;(1)具有镇痛作用的电针刺激对血压有何效应,(2)电针调制疼痛和血压的机理  相似文献   

15.
为了进一步证明乙酰胆碱(Ach)能系统在针刺镇痛过程中的作用及其对脑内5-羟色胺(5-HT)代谢的影响,我们观察了大鼠腹腔注射Ach毒蕈碱型受体阻断剂阿托品对电针镇痛效应及其脑内5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化的影响。每次实验选取四只体重相似性别一致的大鼠,随机分为四组:(1)对照组,只注射生理盐水;(2)电针组,注射生  相似文献   

16.
为阐明电针镇痛过程中中枢神经系统内去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)代谢的动态变化过程,本工作观察了电针对大鼠脑和脊髓中NE和DA含量的影响;并应用  相似文献   

17.
<正> 据报道,P 物质(SP)的镇痛作用与其促使脑啡肽的释放有关。在离体大鼠脑片中,SP 可加强基础或钾离子诱发的~3[H]5-HT 释放。将 SP 注入小鼠腹腔产生镇痛作用时,伴有脑内5-HT 转换率的降低,提示 SP 的镇痛作用可能与中枢5-HT 有关。本文试图观察 SP 对脑内5-HT 含量的影响及其与痛阈和电针镇痛的关系。  相似文献   

18.
一组大鼠脑池注入5,7-双羟色胺(5,7-DHT)100微克/20微升,9天后进行电针和痛阈测定(5,7-DHT+电针)。另一组同样处理不给电针(5-7DHT对照)。第三组脑池注入溶剂与第一组同时电针(溶剂对照)。三个组如上处理后均取脑干、腰髓进行P物质.(SP)含量的RIA测定。结果溶剂对照组电针镇痛和痛升高(131.2%)均与正常大鼠无异。5,7-DHT+电针组其电针镇痛作用被反转。此组脑干与腰髓SP含量均低于其它二组。此实验表明;电针可激活5-HT下行性抑制,减少SP在脑干以下部位的传递性释放。5,7-DHT降低或削除此下向行抑制,加速脑干和脊髓SP的传递性释放,同时反转电针镇痛作用。此实验也表明脑干以下P物质伤害性传递受5-HT下行性抑制的调控。电针镇痛作用至少部份的通过此机能起作用。  相似文献   

19.
已有报道,精氯酸加压素(AVP)可以提高动物的基础痛阈。本实验以钾离子透入—甩尾反应为痛指标,理察了大鼠脑室注射AVP及其抗血清对电针足三里的镇痛效应的影响,并采用放射免疫分析法测了电针时脑内AVP含量的变化,探讨AVP在电针镇痛中所起的作用。  相似文献   

20.
电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。  相似文献   

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