体外循环中应用常温含血停搏液诱导停搏的心肌保护作用

目的评价在体外循环中常温含血停搏液诱导心肌停搏的心肌保护作用。方法将28例成年瓣膜置换手术患者随机分为试验组(T组，n=14)和对照组(C组，n=14)，T组以常温含血停搏液(35℃～37℃)诱导心肌停搏直至心电图(ECG)为直线，再改用冷血停搏液；C组则直接以单纯冷血停搏液(6℃～8℃)诱导心肌停搏。分别于麻醉诱导后、停机、停机后6小时、停机后24小时采集动脉血、以ELISA法测定血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度、分别于冠脉循环阻断前及开放10分钟取右心房肌组织，在H－7000透射电镜下观察心肌形态学。结果(1)临床效果T组自动复跳率(93％)明显高于C组(50％)(P<0．05)；需安装临时起搏器者，T组1例(7％)，C组3例(21％)，无显著性差异(P>0．05)；T组在围术期需没有使用多巴胺者(0％)，明显少于对照组的5例(36％)(P<0．05)；术后拔除气管插管的时间及ICU停留时间T组亦明显短于C组(P<0．05)。(2)心肌生化在停机时和停机6小时，T组血浆cTnT浓度明显低于C组(P<0．05)。(3)心肌形态学T组明显优于C组。结论在体外循环中应用常温含血停搏液诱导停搏，较单纯的冷血停搏液具有更明显的心肌保护作用。     

浅低温体外循环心脏跳动中施术对心肌保护的实验研究

目的　探讨浅低温体外循环（CPB）心脏跳动中心内直视手术对心肌保护的效果。方法　16只健康山羊随机均分为实验组（浅低温心跳组）和对照组（中度低温心停组）。分别在转机后即刻、CPB120、130、150min，取冠状静脉窦血，测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量，并取左室心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果　对照组再灌注后MDA、CK-MB、LDH明显升高，SOD明显降低，与实验组相同时点相比，差异有显著意义（P＜0.01）。心肌细胞超微结构观察见对照组变化明显，实验组基本不变。结论　浅低温体外循环心脏跳动中行心内直视手术避免了心肌缺血再灌注损伤过程，有很好的心肌保护效果。     

心脏手术围术期应用注射用心肌肽对心肌保护作用的多中心临床研究

目的进一步验证注射用心肌肽在心脏手术围术期使用的安全性及对心肌的保护作用。方法以GIK液作阳性对照组用药，采用随机、阳性对照的设计方案。选择瓣膜性心脏病心肌肽组338例，GIK组113例，在体外循环下完成手术；冠心病心肌肽组104例，GIK组102例，均在非体外循环下完成手术。观察和评价各组手术和住院死亡率、心功能、心肌组织形态学（冠心病者）及心肌酶学和肌钙蛋白的变化。结果1例因数据不全剔除、2例死亡、1例术后出现恶心呕吐，余657例未见明显不良反应，顺利完成试验。术后5～7d心肌肽组肌钙蛋白低于GIK组（P〈0．05）。心肌肽组用药后心肌组织病变分值较用药前显著降低（P〈0．0001），而GIK组显著升高（P〈0．0001）。结论注射用心肌肽在行心脏瓣膜置换术和冠状动脉旁路移植术病人围术期使用是安全的。对心肌的保护作用优于阳性对照药GIK液。     

温血停跳液用于体外循环手术时心肌保护

８０年代末开始形成的温血停跳液打破了几十年来一直维持的低温晶体液停跳的传统观念，为心脏外科中的心肌保护提供了新的措施。本文对温血停跳形成的理论基础、临床应用方法及存在的问题综述。     

温血停跳液用于体外循环下手术时心肌保护

80年代末开始形成的温血停跳液打破了几十年来一直维持的低温晶体液停跳的传统观念,为心脏外科中的心肌保护提供了新的措施。本文对温血停跳液形成的理论基础、临床应用方法及存在的问题进行综述。     

缺血预适应对体外循环心肌保护作用的临床研究

目的：比较单用冷停博液与缺血预适应（IPC）加冷停搏液联合应用在先天性心脏病心内直视手术中的心肌保护效果。方法：先天性心脏病病人20例，随机分为缺血预适应组（IPC组,n=10)和对照组（n=10),IPC组在阻断升主动脉前实施3分钟缺血－5分钟再灌注的缺血预适应，然后阻断升主动脉，灌注冷（4℃）St Thomas‘停搏液，心脏完全停跳后开始心内手术；对照组则不进行缺血预适应方案。两组均于并行循环前，开放升主动脉心脏复跳后30，60分钟时经Swan-Ganz漂浮导管测定各项血液动力学指标，并观察心肌功能恢复情况；于并行循环前，开放升主动脉时取心肌行超微结构检查及ATP，MDA测定，IPC组还监测缺血预适应期间的心电图及动脉血气变化。结果：（1）CPB后IPC组血液动力学指标恢复快（P＜0．05），心肌收缩有力，血压维持良好，需辅用多巴胺等正性肌力药维持血压的病例明显少于对照组（P＜0．05）；（2）升主动脉开放时IPC组心肌超微结构；ATP等的保护明显优于对照组（P＜0．05），MDA的生成明显低于对照组（P＜0．05）；（3）IPC组阻断升主动脉期间ST段降低（阻断30秒时发生），开放升主动脉后ST段在15秒内完全恢复，此期间均未发现明显心律失常；IPC前后血气结果无明显变化。结论：缺血预适应加冷停博液联合应用具有良好的心肌保护作用。     

心肌肌钙蛋白I评价冷氧合血停跳和心脏不停跳的心肌保护效果

目的：探讨冷氧合血停跳和心脏不停跳的心肌保护效果。方法：50例心内直视手术病人随机分为冷氧合血停跳组（I组）和心脏不停跳组（Ⅱ组），每组25例，分别于术前，术后多个时点采取中心静脉血，测定血肌肌钙蛋白I（cTnI),CK,CK-MB，缺血前后观察心肌超微结构变化。结果：术前两组的cTnI,CK和CK－MB均在正常范围内，开放主动脉后1小时至术后24小时达峰值，其后缓慢下降，术后24小时心脏不停跳组CK水平明显低于冷氧合血组（P＜0．05），各时点cTnI,CK-MB水平两组间无显著性差异（P＞0．05），心肌超微结构于体外循环后两组间或与术前比较均无显著性差异（P＞0．05），结论：cTnI，心肌酶，心肌超微结构的动态变化提示冷氧合血停跳液与心脏不停跳的心肌保护效果相同。     

阿片受体对体外循环缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 通过建立猪体外循环(CPB)心肌缺血再灌注(MI/R)模型对δ阿片受体激动剂脑腓肽(DADLE)介导的CPB MI/R损伤早期时相和后时相的心肌保护作用进行探讨,以期为临床心肌保护提供理论和实验依据.方法 将24只成年家猪随机分为对照组、早期时相和后时相组,每组8只常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液.每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、停机后1、2 h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)含量,相应时间点监测左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±ap/dt<,max>),于停机后2h取左心室心肌,进行心肌组织Gia蛋白的表达、PKC的表达和ATP含量的测定.并应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化.结果 (1)和早期时相和后时相组相比,对照组心功能指标明显下降.(2)对照组的TnT较早期时相和后时相组明显升高,ATP含量明显降低.(3)和对照组相比,早期时相和后时相组Gin蛋白和PKC的表达更为明显.(4)透射电镜下早期时相和后时相组的心肌超微结构损伤均较对照组明显轻微.结论 (1)和CPB前1 h应用一次DADLE而产生的早期时相心肌保护作用相比,CPB前48 h和24 h两次应用DADLE引发的后时相心肌保护作用更为显著.(2)Gi蛋白-PKC途径可能是δ阿片受体介导的猪CPB NI/R损伤心肌保护中一条重要的信号传导途径.     

硫氮卓酮对瓣膜置换术病人心肌的保护作用

目的观察钙通道阻断药硫氮卓酮对心内直视手术瓣膜置换术中心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及血清可溶性粘附分子（sICAM-1）的影响，探讨其对心肌的保护作用。方法选择风湿性瓣膜病病人30例，首次在心肺转流（CPB）下行瓣膜置换术。随机均分为三组：Ⅰ组和Ⅱ组为观察组，Ⅲ组为对照组。Ⅰ、Ⅱ组从手术开始至CPB结束分别泵入硫氮卓酮1μg·kg^-1·min^-1和2μg·kg^-1·min^-1。分别于切皮前（T1）、主动脉阻断后30min（T2）、主动脉开放后1h（T3）、4h（T4）和24h（T5）抽取桡动脉血，测定Hct、cTnI、SOD、MDA、sICAM-1，并观察病人是否自动复跳、心律失常的情况、复跳后多巴胺的维持量。结果三组cTnI、SOD、MDA、sICAM-1于T2时均较T1时显著升高。Ⅰ组SOD、MDA、sICAM-1于T2时与Ⅲ组比较差异无统计学意义，cTnI明显低于Ⅲ组。Ⅱ组上述各指标T2时均显著低于Ⅲ组和Ⅰ组（P＜0．05或P＜0．01）。结论心内直视手术中瓣膜置换病人CPB中泵入硫氮卓酮超过2μg·kg^-1·min^-1方可减少围术期SOD、MDA、sICAM-1的产堆和释放，提示对心肌有保护作用。     

缺血预处理对心肌的保护作用

目的 探讨定量检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)，并结合临床指标，评价心肌缺血预处理(IPC)对缺血心肌的保护作用。方法 将40例择期心瓣膜置换术患者随机分为IPC组和对照组，每组20例。IPC组采用2个周期的3分钟缺血 5分钟再灌注方案。两组分别于体外循环(CPB)前、CPB后、术后l0小时、24小时、72小时和6天测定血清cTnI，比较两组间cTnI、术毕心脏自动复跳率、术后室性心律失常发生率、正性肌力药物使用率和死亡率。结果 术后两组cTnI均立即升高，对照组在术后l0小时达峰值，而IPC组在CPB后即达峰值；CPB前和术后6天两组cTnI比较差别无显著性意义(P＞0．05)，其余各时点对照组cTnI值均明显高于IPC组(P＜0．05)；对照组术后室性心律失常发生率和正性肌力药物使用率均明显高于IPC组(P＜0．05)。结论 IPC能降低缺血心肌血清cTnI浓度，降低患者术后室性心律失常发生率，减少术后正性肌力药物的使用率，对缺血心肌具有保护作用。     

常温与低温心肺转流心肌损伤的比较

目的比较常温和低温心肺转流（CPB）中的心肌损伤。方法成年健康杂种犬11只，随机分为低温组（H组，n=5）和常温组（N组，n=6）。H组采用4℃改良托马氏停搏液间断灌注，最低鼻咽温度28～30℃，N组采用氧合温血持续灌注，最低鼻咽温度35．3～37．1℃。主动脉阻断60min，CPB90min。分别测定CPB前、CPB30、90min、CPB后60min时静脉血心肌相关酶含量；CPB中心脏停跳时间和复跳时间；CPB后60min心肌含水量。结果两组天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）在CPB中和CPB后均较CPB前升高；且H组AST、HBDH、CK、CK-MB在CPB30、90min，CPB后60min均较N组升高；H组LDH在CPB90min、CPB后60min较N组高。主动脉夹闭后，H组的心脏停跳所需时间明显短于N组；主动脉开放后，H组的心脏复跳所需时间明显长于N组。CPB后60min心肌含水量H组高于N组。结论常温和低温CPB都可引起心肌组织损伤，尤以低温CPB为著。     

血液超极化停搏对体外循环缺血心肌保护的研究

目的：评价含ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔的血液停搏液诱导的心脏起极化停搏在常温与低温体外循环下对缺血心肌的保护效果。方法：18只犬随机分为对照组（A组）、常温血液超极化组（B组）、低温血液超极化组（C组）,每组6只。对照组以4℃标准St.Thomas液（K^ 16mmol/L)为心脏停搏液,常温血液超极化组和低温血液超极化组分别以含吡那地尔50μmol/L的37℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）和含吡那地尔50μmol/L和4℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）为心脏停搏液。体外循环期间,A组和C组温度保持在26℃-28℃,B组温度保持在35℃-37℃。三组体外循环（CPB）期间,均全心缺血60min,恢复灌注30min。对比观察阻断升主动脉前、后心肌腺苷酸（ATP、ADP、AMP、TAN、EC）含量、心肌超微结构、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量以及血液动力学多项参数的变化。结果：对照组在阻断50min和开放30min,心肌各项指标均显示有明显的缺血和再灌注损害;而血液超极化组损害较轻,特别是低温血液超极化组,损害最轻。结论：含吡那地尔的血液停搏液诱导的超极化停搏,其心肌保护效果明显优于传统的高钾去极化停搏;低温血液超极化停搏又优于常温血液超极化停搏。     

缺血预适应对缺血-再灌注心肌细胞的保护作用

目的观察缺血预处理（IPC）对心肺转流（CPB）中缺血-再灌注心肌损伤及心功能恢复的影响。方法将72只健康家猫随机均分为：单纯CPB组、缺血-再灌注组和IPC组。在猫CPB模型的基础上,测定猫心肌丙二醛（MDA）含量、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌组织磷脂酶A2（PLA2）活性的变化,观察术中心功能的变化。结果IPC组CPB中的血清LDH浓度、心肌MDA含量和心肌组织PLA2活性均明显低于缺血-再灌注组,心脏复跳后各心功能指标的恢复明显优于缺血-再灌注组。结论IPC可减轻CPB中缺血-再灌注心肌细胞的损伤,有利于术后早期心功能的恢复。     

去白细胞血再灌注液对体外循环犬心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨去白细胞血再灌注液对体外循环(CPB)犬心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法成年健康犬12条,根据再灌注液成分不同随机分为对照组(C组)和去白细胞血组(D组),每组6条。两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血再灌注模型,阻断升主动脉60 min。于阻断40min时,自主动脉根部以2 ml·min-1·kg-1灌入常温晶体液或去白细胞血,持续20 min。分别于阻断前、阻断后30min及60min和开放后30min及60min取静脉血,检测血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度。并于阻断前、阻断后60 min和开放后60 min分别取心肌组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与阻断前比较,阻断后各时点两组TNF-α、IL-1β和IL-8血浆浓度均升高,IL-6血浆浓度在开放后各时点升高(P<0．05);D组开放升主动脉后各时点TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8血浆浓度低于C组(P< 0．01);D组阻断后60 min和开放后60 min MPO活性低于C组(P<0．01)。结论去白细胞血再灌注液能减轻体外循环犬的心肌缺血再灌注损伤,抑制促炎性细胞因子可能是其作用机制之一。     

不同剂量谷胱甘肽对体外循环下心内直视手术患儿心肌损伤的影响

目的 评价不同剂量谷胱甘肽(GSH)对体外循环(CPB)下心内直视手术患儿心肌损伤的影响.方法 择期CPB下行室间隔缺损修补术患儿48例,年龄2～5岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患儿随机分为4组(n＝12):对照组(C组)和不同剂量GSH组(G1-3组).G1～3组分别于含血停搏液中加入GSH 50、75、100 mg/kg,C组单用含血停搏液.分别于切皮前即刻(T0)、主动脉开放后30 min(T1)、停CPB后6、12、24 h(T2-4)时取颈内静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.于主动脉阻断前即刻及主动脉开放后15 min取心肌组织,观察心肌超微结构,对心肌细胞行线粒体量化评分.结果 与C组比较,G1,2组T3,4时、G3组T1～4时血浆cTnI浓度降低(P<0.05);与G1组和G2组比较,G3组T1～4时血浆cTnI浓度降低(P<0.05);与C组和G1,2组比较,G3组主动脉开放后15 min时心肌细胞线粒体量化评分降低(P<0.05).G3组心肌损伤程度较C组明显减轻.结论 GSH可呈剂量依赖性地减轻CPB下心内直视手术患儿心肌损伤,剂量100 mg/kg时效果较好.     

缺血预适应对体外循环心肌保护作用的实验研究

目的：比较单独应用冷停博液与缺血预适应及冷停博液联合应用对冠心病直视手术中的心肌保护作用。方法：１３只成年杂种犬随机分为对照组（６只）和实验组（７只），均在全麻下建立体外循环，实验组在阻断循环前实施５分钟－１０分钟方案的缺血预适 ，对照组只进行转机和冷停博液灌注，不进行缺血预适应方案。两组阻断循环后阻断冠状动脉前降支，建立冠脉梗阻模型，在开放主动脉交楹开前降支阻断带，模拟ＣＡＢＧ过程。结果：缺血预     

小剂量尼卡地平对心脏外科围术期心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 评价小剂量尼卡地平对心脏外科手术期间心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 选择16例心脏瓣膜置换病人,随机分为对照组（C,n=8）和尼卡地平组（N,n=8）;N组在麻醉诱导后泵入小剂量尼卡地平0.5μg·kg-1·min-1,至转机始给予总剂量0.05mg·kg-1。在转机前、主动脉开放后5min、30min、术毕、术后6h、18h,同时采集动脉血（a）及冠状窦血（cs）,测定肿瘤坏死因子（TNF-a）、脂质过氧化物（LPO）的浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、心肌同功酶（CK-MB）的活性,并计算心肌TNF-a、LPO的净生成量（TNF-anr,LPOnr）,心肌氧自由基净消耗的SOD量（SODnr）。同时记录除颤次数,脱机指标及转后多巴胺用量。结果 从主动脉开放至术毕,C组病人LPOa和LPOcs浓度较CPB前明显升高（P<0.05）,SODnr也显著增加（P<0.05）;与C组相比,N组LPOnr及SODnr降低（P<0.05）。两组病人在开放主动脉后,TNF-αa均明显增加,且持续至术毕（P<0.05）。N组 TNF-anr仅在开放主动脉后5min有明显增加,而C组病人持续到术毕（P<0.05）。两组CK-MB活性在观察时程内较CPB前均显著上升（P<0.05）,而N组可明显减轻CK-MB释放。两组主动脉开放后的除颤次数,脱机指标无明显差异,但N组停机后的多巴胺用量也显著减少（P<0.05）。结论 小剂量尼卡地平0.05mg