血尿酸水平与原发性高血压左室肥厚的相关性

目的：探讨原发性高血压患者血尿酸水平与左室质量指数（LVMI）的关系。方法：选择2009年3月～2010年5月在我院心内科病房及门诊就诊的原发性高血压患者68例,均行超声心动图检查,测定心脏左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）,计算左室质量（LVM）和LVMI。进行常规实验室检查。结果：男性患者血尿酸水平、血肌酐水平均显著高于女性患者（均P〈0.01）;但多元回归分析示,仅女性患者血尿酸水平与LVMI呈显著正相关（偏回归系数β=0.395,P〈0.05）。结论：血尿酸是女性原发性高血压患者左室肥厚的独立预测指标,它可能参与左室肥厚的发生发展。     

高血压左室肥厚形成及其逆转研究进展

最新的卫生统计资料表明 ,我国成人高血压患病率为13.6 %。持续高血压常并发左室肥厚 (LVH)。有 2 0 %～ 4 0 %的高血压病患者存在LVH ,后者与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死的发生和发展都有密切关系。因此 ,逆转LVH已成为高血压治疗的重要目标。各类抗血压药物虽然都能控制血压 ,但对LVH的作用却有差异 ,有关研究报道较多 ,现就高血压病LVH形成和药物逆转及其机制综述如下。1　高血压与LVH高血压病的LVH主要包括心肌细胞本身的肥大和心肌间质的纤维化 ,后者更能决定心脏的功能。LVH过去一直被认为是心脏对后负…     

高血压左室肥厚机制的研究进展

目前,高血压仍然是一个高发病率、高病死率的重要公共健康问题,严重威胁着人们的生命和健康。左室肥厚（lef t ven‐tricular hypertrophy ,LVH）是高血压靶器官损害最重要的特征之一,是心血管事件独立的危险因素［4］,可显著增加心源性猝死（SCD ）、急性心肌梗死、心力衰竭、室性心律失常等心血管事件的发生率和病死率,严重影响高血压的预后。     

血压晨峰现象与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

目的对原发性高血压患者血压晨峰现象与左室肥厚进行相关性研究,以探讨控制晨峰血压对减少心血管疾病发生的意义。方法将80例患者分为晨峰组和对照组,进行24h动态血压监测和心脏超声检查,并进行相关性分析。结果两组患者动态血压比较,24h平均收缩压（24hSBP）、自昼平均收缩压（dSIBP）、24h平均脉压（24hPP）、夜间平均收缩压（nSBP）,差异有统计学意义（p〈0.05）;白昼平均舒张压（dDBP）夜间平均舒张压（nDBP）和24h平均舒张压（24hDBP）差异无统计学意义（p〉0.05）;对晨峰组患者进行Pearson相关性分析,MBPS与LVDd、IVST、LVPWT、LVMI均具有正性相关性关系,具有统计学意义（P〈0.05）。结论原发性高血压患者左室肥厚者与晨峰现象之间存在相关关系。     

原发性高血压左室扩张性肥厚与室性心律失常

对１２６例住院原发性高血压病人进行常规心电图（ＥＣＧ）、２４小时动态心电图（ＤＣＧ）和心脏二维超声（ＵＣＧ）检查，分析左室扩张性肥厚与非肥厚，对照室性心律失常的发生率与严重度。结果显示：１）室性心律失常随在室舒张末期内径增大而增加；２）与对照组比较，左室扩张性肥厚的高血压病人室性心律失常检出率增高（６３．２％对８６．６％），频度明显增力（３．２８对２０．９４／人均每小时）；３）扩张性肥厚的高血压病人室性早搏的严重度亦高于对照组。提示左室扩张性肥厚的高血压病人预后严重。     

高血压左室肥厚与血压昼夜节律的关系

通过观察39名正常血压者和89例高血压病患者的血压昼夜节律与超声心动图左室重量指数(LVMI)的关系,发现血压昼夜节律消失[夜间血压下降率(BPDR)<10％]的高血压患者左室肥厚(LVH)检出率(36.7％)显著高于血压昼夜节律正常者(10.3％);高血压昼夜节律减退者及倒置者LVMI与正常血压者及高血压昼夜节律存在者相比有非常显著差异,提示血压昼夜节律对LVH发生、发展及LVMI有重要影响。因此,高血压治疗不仅应控制血压,而且应重视恢复正常的血压昼夜节律。     

高血压左室肥厚与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是冠心病、高血压的独立危险因素,而左室肥厚(LVH)是高血压的的主要并发症,是高血压在心脏的不良重塑。本文综述了1998年至2003年的有关文献,重点阐述了IR与IR综合征的概念,就高血压LVH与IR的关系的临床和实验研究进展以及IR引起高血压LVH的机制等方面进行了一些总结。     

洛汀新对高血压左室肥厚的干预作用研究

目的　探讨洛汀新对高血压左室肥厚的干预作用。方法　 40名高血压病Ⅱ、Ⅲ期患者用洛汀新 5～ 10mg/d治疗3mo。对比用药前后左室壁厚度 (LVPW )室间隔厚度 (IVS)。结果　发现均有显著差异。结论　洛汀新在降血压的同时对左室肥厚亦有明显改善作用     

高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系

目的：观察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。方法：对正常对照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测,分别测定左室内径（LAD）、舒张末左室内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度及左室壁厚度（PWT）,计算左室肌重、左室肌重指数（LVMI）。分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰,并计算A／E比值,判定为左室舒张功能。结果：高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高,98例高血压组病人中有48例LVH,占49．0％,其中34例二尖瓣下血流A／E〉1判定为左室舒张功能减退,占70．8％;而NVLH50例,二尖瓣下血流A／E〉1仅10例,占20．0％,差异有显著性（P〈0．05）。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低。     

高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系

目的：观察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。方法：对正常对照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测。结果：高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高。高血压组有48例LVH（49．0％）,其中34例二尖瓣下血流A／E〉1判定为左室舒张功能减退（70．8％）;而NVLH50例,二尖瓣下血流A／E〉1仅10例（20．0％）,差异有显著性（P〈0．05）。结论：血压升高可使左室后负荷增加,使左室收缩遇到的阻力增大,久而久之出现左室肥厚。左室肥厚可使左室舒张功能减低,而且常出现在收缩功能障碍之前。     

钒作业工人的氧化应激水平研究

目的 评价钒暴露作业工人外周血氧化应激水平,为研究钒对神经系统的影响机制提供人群资料。方法 采用整群抽样的方法纳入86例接钒工人,65例对照工人。自制问卷收集人口学基本信息及职业暴露资料,试剂盒法检测目标人群外周血血清样本中的氧化应激水平〔超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）〕。比较接钒工人和对照工人血清氧化应激水平的差异。 结果 接钒工人血清中MDA含量高于对照工人（ P<0.05）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性低于对照工人（ P<0.05）, 其中锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性降低明显（ P<0.05）,而铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）活性无明显变化（ P>0.05）。接钒工人和未接钒工人血清中的iNOS活性比较接近,差异无统计学意义（ P>0.05）。结论 钒暴露可能会影响作业工人的脂质过氧化,显著降低机体的抗氧化水平。目前尚不能确定钒与活性氮损伤之间的关系。     

代谢综合征患者血清抵抗素水平与氧化应激的关系研究

目的探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素水平与氧化应激的相关性。方法收集2011年7—10月乌鲁木齐市天山区现场调查人群,依照纳入标准筛选MS患者36例(MS组),在同一调查人群中收集年龄、性别及民族与MS组匹配的健康者36例(对照组)。现场测定身高、体质量、腰围、臀围、血压,计算体质指数(BMI)及腰臀比(WHR);实验室检测空腹血糖(FPG)、血脂、抵抗素、空腹胰岛素(FINS)及氧化应激指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析。结果与对照组比较,MS组患者的BMI、WHR、血压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FPG、FINS、HOMA-IR、抵抗素及丙二醛(MDA)水平均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和维生素C(Vit C)水平则低于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清抵抗素水平与HOMA-IR、MDA呈正相关(r值分别为0.865和0.396,P<0.01),与GSH-Px、SOD呈负相关(r值分别为-0.460和-0.371,P<0.05),与Vit C无相关性(P>0.05)。结论 MS患者血清抵抗素、氧化应激水平均较健康者显著升高,二者可能共同参与IR的发病机制。     

非器质性失眠症患者氧化应激水平研究

背景　研究表明,大脑的自由基在日间醒觉状态时进行积累,在睡眠期间进行清除。睡眠期间过多自由基的清除是通过减少自由基的生成及增加内源性抗氧化机制完成的,但氧化应激与失眠症之间的关系目前仍未阐明。目的　了解非器质性失眠症（失眠症）患者自由基、抗氧化酶水平的变化,探讨其是否与失眠症的发病有关。方法　采用病例对照研究设计,选择2015年1月—2017年3月在新疆精神卫生中心睡眠医学科就诊,符合国际疾病分类标准编码（ICD-10）失眠症的诊断标准、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）总分≥7分的门诊及住院患者78例作为失眠症组,选择同期76名健康人作为对照组。比较两组血清过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的活性水平。结果　两组性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）。失眠症组PSQI总分及各成分评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.001）。失眠症组CAT、GSH-PX、SOD的活性水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.001）;失眠症组MDA的活性水平与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　失眠症患者氧化应激水平异于常人,提示氧化应激可能参与失眠症的发病过程。     

氧化应激与脑卒中后抑郁的关系

脑卒中后抑郁(PSD)是脑卒中后常见的情感障碍,其可影响神经功能的恢复和转归,严重者可能会产生轻生的念头。当机体遭受各种有害刺激时,体内氧化和抗氧化系统失衡,产生大量的活性氧类,活性氧类可通过氧化作用引起细胞死亡和组织损害。近年来,氧化应激对PSD的作用及机制日益受到关注,氧化应激参与了PSD的发病过程。因此全面了解氧化应激和PSD发病机制的关系,明确氧化应激在PSD发病过程的具体作用,联合应用抗氧化剂或提高机体抗氧化能力或许能预防PSD的发生。     

Association between Serum Homocysteine and Oxidative Stress in Elderly Patients with Obstructive Sleep Apnea/hypopnea Syndrome

Objective Elderly patients with obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome （OSAHS） has a higher risk of cardiovascular and cerebrovascular disease. However, changes of homocysteine （Hey） as markers of cardiovascular and eerebrovascular disease associated with OSAHS and their mechanism have not been elucidated so far. This study aims to investigate the changes of both serum Hcy and oxidative stress and their possible links with OSAHS in elderly patients. Methods Based on polysomnogram （PSG） and age, 83 patients with OSAHS were recruited and divided into elderly-OSAHS （n=32） and non-elderly OSAHS groups （n=51）. Fifty two subjects without OSAHS were divided into elderly control （n=29） and non-elderly control groups （n-23）. A total of 135 subjects were included in the present study. All subjects were recorded for PSG variables and the contents of homocysteine （Hcy）, malonaldehyde （MDA）, and glutathione （GSH） which were detected after sleep. Serum homocysteine was measured by cyclophorase. MDA and GSH were measured by speetrophotometer. Results （1） The serum levels of Hcy showed significant difference among the four groups （P〈0.05）. The concentrations of Hcy in elderly OSAHS patients were higher than in other groups, while those in the elderly control group were higher than in the non-elderly control; the concentrations in the non-elderly OSAHS group were higher than in the non-elderly control. （2） The concentrations of MDA and GSH changed at an equal pace with Hcy in the four groups. （3） Multielement linearity regression analysis indicated a statistically significant relationship between Hcy concentration and age, MDA, GSH, and apnea hypopnea index （AHI）. Conclusions （1） The concentrations of Hcy and oxidative stress have increased with advancing age. （2） The concentrations of Hcy and oxidative stress have further increased in the elderly patients with OSAHS. （3） Oxidative stress might cause high-level serum Hcy in the elderly patients with OSAHS.     

氧化应激与高血压发病机制研究

高血压发病的具体机制尚不明确,氧化应激作为高血压发病机制之一,为其预防和治疗提供了靶点,通过调节机体氧化应激水平治疗高血压可能成为新的方向。然而使用作用途径单一的抗氧化剂,很难全面应对复杂的氧化应激过程。因此,全面了解氧化应激和高血压发病机制之间的关系,明确氧化系统及抗氧化系统的各种指标在高血压发生和发展过程中的具体作用,联合运用多靶点、多途径的抗氧化剂或提升机体抵御氧化应激能力的药物,或许能更好地控制高血压。     

代谢综合征氧化应激与血清脂联素水平的关系

目的 分析代谢综合征(MS)患者氧化应激状态与血清脂联素水平的关系.方法 依照纳入排除标准收集MS患者126例(MS组),对照组收集年龄性别匹配,血脂、血糖、血压以及肝肾功能正常的健康体检者98例.测定MS组和对照组总脂联素(Total-Ad)、高分子量脂联素(HMW-Ad)以及氧化应激指标[还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)]的含量.比较对照组和MS组各项指标差异;并用多重线性回归模型分析MS组和对照组中脂联素与氧化应激指标的相关性.结果 MS组与对照组比较,Total-Ad[(3.51±0.83) μg/mL vs (4.34±0.98) μg/mL]、HMW-Ad[(1.32±0.42) μg/mL vs (2.15±0.85) μg/mL]和GSH[(1.15±0.54) μmol/L vs (1.96±0.62) μmol/L]水平降低(P均＜0.01),GSSG[(1.20±0.47) μmol/L vs (0.90±0.23) μmol/L]和MDA[(6.92±1.50) nmol/L vs (4.05±0.65) nmol/L]水平升高(P均＜0.05);在MS组脂联素与各项参数建立的多重线性回归模型中,Total-Ad和HMW-Ad与氧化应激指标中的GSH呈正相关性,偏相关系数分别为0.587和0.480(P＜0.05),与MDA呈负相关性,偏相关系数分别为-0.222和-0.389(P＜0.05).对照组的多重线性回归模型分析得出氧化应激指标与脂联素水平无相关性(P＞0.05).结论 MS患者伴随氧化应激,脂联素与GSH的相关性大于其余氧化应激指标.MS中低脂联素水平和氧化应激密切相关.     

氧化应激与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症,越来越多的试验及临床研究表明,氧化应激是导致糖尿病慢性并发症的最根本原因之一。抗氧化剂可抑制病理状态下机体活性氧类的产生增多,同时增强机体抗氧化能力,从而减少氧化损伤,达到对机体的保护作用。研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病慢性并发症的预防和治疗提供新的方向。     

氧化应激与高血压

氧化应激是血管损伤的重要因素,而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键,因此阐明氧化应激在高血压发病中的具体作用及其机制对高血压的防治具有重要意义。血管氧化损伤与活性氧类(ROS)的过量生成密切相关,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为血管内皮合成一氧化氮的关键酶,能拮抗ROS的生成、保护血管内皮。而e NOS活性受小凹蛋白、钙调蛋白、热激蛋白及血管紧张素Ⅱ等多种蛋白调节,其能使一氧化氮和ROS保持动态平衡。此外,血管促氧化酶系统和抗氧化酶系统是ROS生成、血管氧化损伤的又一重要因素。因此,通过调节血管氧化应激水平防治高血压可能成为未来的研究方向。