姜黄素对人脂肪组织脂联素分泌的影响

目的探讨在体外培养条件下不同浓度姜黄素干预对内脏脂肪组织与腹部皮下脂肪组织脂联素（APN）分泌的影响。方法用体外组织培养法培养手术中离体脂肪组织（n=84），分别予低浓度姜黄素（10μg·mL^-1）和高浓度姜黄素（100μg·mL^-1）干预不同时间，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定干预前后组织培养液中APN的含量。结果与对照组相比，在姜黄素浓度为100μg·mL^-1干预下，内脏及腹部皮下脂肪组织APN分泌均有明显增加（P〈0．05），干预浓度为10μg·mL^-1时对脂肪组织APN分泌无明显影响（P〉0．05）；且基础状态下体外培养6h和24h时，腹部皮下脂肪比内脏脂肪APN分泌分别升高28．79％、19．76％。结论姜黄素干预脂肪组织可使APN分泌增加，而且与剂量有关。     

姜黄素衍生物在体外的抗肿瘤实验

目的研究姜黄素衍生物对不同肿瘤细胞株生长的影响。方法利用体外细胞培养模型,应用MTT法分析姜黄素衍生物对不同肿瘤细胞生长的影响。结果姜黄素衍生物对不同肿瘤细胞生长有一定的抑制作用,且具有剂量依赖性,但较姜黄素的抑制效应弱。结论姜黄素衍生物对不同肿瘤细胞生长具有抑制作用。     

盐酸小檗碱诱导Jurkat细胞凋亡的研究

目的本研究旨在观察盐酸小檗碱能否抑制Jurkat细胞的增殖、并对其作用机制进行初步探讨。从而为临床上应用治疗急性T淋细胞白血病提供实验依据。方法MTT比色法检测盐酸小檗碱对Jurkat细胞增殖的影响;AO／EB染色法观察细胞凋亡的形态学改变;TUNEL方法检测细胞凋亡的生化功能变化。结果盐酸小檗碱对Jurkat细胞的生长有抑制作用,呈现明显的剂量和时间依赖性,24h、48h、72h、96h、120h的IC50分别为107．5567μg·mL^-1、23．5600μg·mL^-1、10．8069μg·mL^-1、9．2660μg·mL^-1和2．7121μg·mL^-1盐酸小檗碱处理Jurkat细胞可见典型的细胞凋亡形态学改变;TUNEL可见深棕色凋亡细胞。结论盐酸小檗碱能有效地抑制体外Jurkat细胞的增殖,其作用可能是通过诱导Jurkat细胞凋亡有关。     

姜黄素与甘草次酸联合用药的体外抗肿瘤作用

目的：研究姜黄素与甘草次酸联合用药的体外抗肿瘤作用。方法：采用MTT法,研究姜黄素、甘草次酸以及姜黄素和甘草次酸联合用药分别对人肝癌细胞株HepG-2、人乳腺癌细胞株MCF-7、人肺癌细胞株A549的细胞增殖抑制率,并计算出相应的IC50值。结果：得到姜黄素、甘草次酸以及姜黄素和甘草次酸联合用药对三种肿瘤细胞株的抑制率IC50值分别为：姜黄素（16.3～19.3μg.mL-1）;甘草次酸（11.6～36.1μg.mL-1）;姜黄素和甘草次酸联合用药（10.5～16.2μg.mL-1）。结论：甘草次酸可以显著加强姜黄素对HepG-2、MCF-7、A549癌细胞增殖的抑制作用,而且两者在癌细胞的增殖抑制方面表现出协同作用。     

注射用姜黄素温敏凝胶体内外抗肿瘤实验研究

目的:研究注射用姜黄素温敏凝胶体外对小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株(HCA-F)增殖的抑制作用和体内对移植瘤模型小鼠的保护作用。方法:培养HCA-F细胞株,MTT法测定10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶、氟尿嘧啶、姜黄素混悬液对HCA-F细胞增殖的抑制作用。抽取腹水型肝癌模型小鼠腹水接种于小鼠腋下以复制小鼠移植瘤模型。50只小鼠随机均分为模型(等容生理盐水)组、空白温敏凝胶(ETH,0.05 ml/cm3))组、无水乙醇(0.05 ml/cm3)组、姜黄素混悬液(0.05 ml/cm3)组、注射用姜黄素温敏凝胶(0.05 ml/cm3)组,瘤内注射给药,每隔5 d1次,连续2次。测定小鼠瘤体增长体积、瘤质量、抑瘤率,HE染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:培养细胞48 h时,25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05);培养细胞72 h时,10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05)。与模型组比较,注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠瘤体体积增长程度明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠肿瘤细胞凋亡情况明显改善。结论:注射用姜黄素温敏凝胶在体外对HCA-F增殖具有一定的抑制作用,且体内效果与无水乙醇相当,但小鼠的顺应性较无水乙醇好。     

姜黄素衍生物FM0807抗肿瘤活性的研究

目的 研究姜黄素衍生物FM0807的抗肿瘤活性.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测FM0807对多种肿瘤细胞生长的抑制作用,并计算IC50;建立S180小鼠移植肿瘤模型并进行体内实验,观察尾静脉和口服两种途径给予FM0807后体内抗肿瘤效果.结果体外抗肿瘤研究表明,FM0807对CA46、HELA、SGC7901...     

藤茶双氢杨梅树皮素诱导人肺癌A549细胞凋亡及其机制研究

目的：探讨藤茶双氢杨梅树皮素（ampelopsin,APS）抗人肺癌A549细胞的作用。方法：以MTT法和集落形成法观察APS对人肺癌A549细胞的体外抑制作用;采用RT-PCR技术测定APS对人肺癌细胞株A549抑瘤基因p53表达的影响。结果：APS能明显抑制体外培养的A549细胞的生长,MTT法中IC50为9.8μg·mL^-1;细胞生长曲线法提示其对A549细胞的生长也有明显的抑制作用;集落形成试验中,当药物浓度为14.84,9.90,6.60,4.40μg·mL^-1时,抑制率分别为100%,91.6%,64.5%和23.4%;当浓度为25μg·mL^-1时,APS能显著增强p53基因的表达水平。结论：APS对体外培养的人肺癌A549细胞的生长有明显的抑制作用,对抑癌基因p53表达的影响是其抗肿瘤的作用机制之一。     

三七总皂苷对三种不同人肝癌细胞株增殖的影响

目的探讨三七总皂苷在体外对三种不同的人肝癌细胞株增殖的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2、BEL-7402、SMMC-7721和正常人肝细胞株L-02,给予不同浓度（0、10、100、200、400和800μg．mL^-1）的三七总皂苷分别培养24、48和72h后,采用MTT比色法检测细胞增殖的情况。结果不同浓度三七总皂苷处理正常肝细胞L-02相同时间或相同浓度（800μg．mL^-1）三七总皂苷处理正常肝细胞L-02不同的时间时,其对细胞增殖的抑制率均较低。而不同浓度三七总皂苷处理HepG2、BEL-7402和SMMC-7721肝癌细胞株相同时间或相同浓度（800μg．mL^-1）三七总皂苷处理不同的时间时,其细胞增殖抑制效应随作用浓度的增加或作用时间的延长而升高。结论三七总皂苷可显著抑制体外培养的三种不同人肝癌细胞株的增殖,且呈浓度与时间依赖性。     

草豆蔻中总黄酮体外抗肿瘤活性研究

目的 评价草豆蔻中总黄酮的体外抗肿瘤活性.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测草豆蔻中总黄酮对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用.结果 草豆蔻中总黄酮对人胃癌细胞株SGC-7901有较强抑制作用,IC50为3.48μg·mL-1;对人肝癌细胞株HepG2、人慢性粒细胞白血病细胞株K562和人肝癌细胞株SMMC-7721也有一定的抑制作用,IC50分别为32.30μg·mL-1、29.21μg·mL-1和16.38μg·mL-1.结论 草豆蔻中总黄酮具有抗肿瘤活性.     

新型E-2,3-二芳基丙烯酰氧基膦酸酯衍生物的设计、合成与抗肿瘤活性

根据活性片段组合原理,设计、合成了一系列新型E-2,3-二芳基丙烯酰氧基膦酸酯衍生物,结构经IR、1H NMR、13C NMR及元素分析确证。采用MTT法测试目标化合物的抗肿瘤活性。结果表明:部分化合物对于所测试肿瘤细胞有抑制作用,其中化合物3e对A-549的活性[IC50=(12.7±1.9)μmol·L-1]最为突出,与对照药顺铂[IC50=(8.0±1.5)μmol·L-1]较为接近;化合物3g、3k对EC-109的增殖抑制作用最好,IC50分别为(9.5±1.8)μmol·L-1和(11.5±0.9)μmol·L-1;化合物3i、3k对SGC-7901、A-549、EC-109三种肿瘤细胞均有较好抑制作用。该类衍生物值得进一步研究。     

半枝莲黄酮类化合物体外抗肿瘤活性的研究

目的 研究半枝莲中黄酮类化合物的体片抗肿瘤活性.方法 采用MTT法,测定半枝莲药材中的5个黄酮类化合物(木犀草素、野黄苓苷、黄苓素、芹莱素,4'-羟基汉黄苓素)休外分别对人肝癌细胞株HepG-2、人结肠癌细胞株SW480、人胃癌细胞株MGC-803、急性早幼拉细胞白血病细胞株HL-60、人红白血病细胞株K562的增殖抑...     

新型PI3K抑制剂邻苯二甲酰亚胺及其衍生物的设计合成与抗肿瘤活性

目的设计合成新的磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂,并测定其体外活性。方法通过结构替换、分子对接技术设计一系列邻苯二甲酰亚胺类化合物。以4-溴邻苯二甲酸酐为原料经胺解反应得到N-芳基-4-溴邻苯二甲酰亚胺Ⅰ1～Ⅰ8;Ⅰ1～Ⅰ8再与3-(4-氟苯磺酰胺基)苯硼酸经Suzuki偶联得到N-芳基-4-(3-对氟苯磺酰胺苯基)邻苯二甲酰亚胺Ⅲ1～Ⅲ8;以阿霉素为阳性对照,采用MTT法进行体外活性测定。结果与结论合成了16个未见文献报道的邻苯二甲酰亚胺类化合物,目标化合物的结构经1H-NMR、MS谱确证;体外活性实验结果显示,N-芳基-4-(3-对氟苯磺酰胺苯基)邻苯二甲酰亚胺衍生物具有潜在的抑制肿瘤生长作用,其中,化合物Ⅲ1对A549、MCF-7肿瘤细胞表现出显著的抑制活性,具有进一步研究的价值。     

藤茶总黄酮体外抗人肝癌细胞作用研究

目的:研究藤茶总黄酮体外抗人肝癌细胞的作用。方法:以MTT法、细胞生长曲线法、集落形成法观察藤茶提取物对人肝癌BEL7404细胞的体外抑制作用。结果:藤茶总黄酮能显著抑制体外培养的BEL7404细胞的生长。MTT法测得的半数抑制浓度(IC50)为28·59μg·mL-1;细胞生长曲线法提示藤茶总黄酮对BEL7404细胞的生长有显著的抑制作用;集落形成法提示当药物浓度在22·22μg·mL-1以上时IC50为100%,当药物浓度在14·81μg·mL-1时IC50为58·05%。结论:藤茶总黄酮对体外培养的BEL7404细胞有显著的抑制作用。     

黄芪多糖对环丙沙星体内抗菌后效应的影响

目的:观察黄芪多糖预处理免疫抑制模型小鼠,对环丙沙星体内抗菌后效应(PAE)的影响作用。方法:采用二倍稀释法和菌落计数法,测定环丙沙星体外抗金黄色葡萄球菌标准株ATCC25923的MIC、MBC值。黄芪多糖250 mg.kg-1连续灌胃小鼠1周,灌胃第3天和第6天小鼠分别腹腔注射150 mg.kg-1、100 mg.kg-1环磷酰胺制备免疫抑制模型;采用体外PAE诱导的方法制备含2MIC环丙沙星的菌液感染免疫抑制模型小鼠,观察黄芪多糖对环丙沙星体内PAE的影响,同时进行各组小鼠全血白细胞计数及胸腺与脾脏指数的测定。结果:环丙沙星体外对金黄色葡萄球菌标准株ATCC25923的MIC、MBC分别为0.06~0.12 5μg.mL-1、0.25~1μg.mL-1。模型组小鼠胸腺、脾脏指数及白细胞计数均较空白组显著降低(P0.01),表明免疫抑制模型成功。黄芪多糖与模型组比较,在感染后期对模型小鼠的胸腺、脾脏指数与白细胞计数有一定的改善作用;环丙沙星+黄芪多糖组与环丙沙星组比较,亦对上述指标有一定改善作用。黄芪多糖预处理对环丙沙星的体内PAE无明显延长效应。结论:黄芪多糖对免疫抑制感染模型小鼠的非特异性免疫功能有一定提高作用,但对环丙沙星在模型动物体内的PAE无明显影响。     

大黄酸金属配合物的结构及对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用

目的:以大黄酸和相应金属盐为原料,合成3种金属配合物,并对其结构进行表征,比较其抗癌活性大小。方法:采用核磁共振氢谱法、红外光谱法、紫外光谱法、滴定法、原子吸收光谱法进行结构表征;采用MTT法测试三种配合物对于人肝癌Hep G2细胞的抑制作用。结果:通过光谱法证实有配合物生成,并推测出其可能结构。MTT测试显示配合物和配体均具有一定的抗癌活性,其中大黄酸-Fe(Ⅲ)抗癌活性最强,其IC50值达17.44μg.m L-1,优于配体大黄酸(IC50=116.741μg.m L-1),大黄酸-Cu(Ⅱ)(IC50=54.427μg.m L-1),大黄酸-Cr(Ⅲ)(IC50=63.584μg.m L-1)。结论:大黄酸金属配合物抗癌活性相比配体增强。