抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）的变化，以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法：60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（NC组）、糖尿病未干预组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂，PDTC）干预组（DP组），每组20只。每组再分为2批，分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠，测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标，用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果：DM组与NC组比较，大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强（P〈O．01），DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降（P〈0．01），但仍高于NC组（P〈0．01）。相关分析表明，肾组织中VEGF表达量与NFκB成正相关。结论：抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生。对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的表达

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）内核因子-κB（NF—κB）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的表达及相互关系。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只），正常对照组，脂多糖（LPS）刺激组，罗格列酮（ROSI）预处理组，选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF—κB p65的表达活性，并进行图像分析。结果（1）在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65、PPARγ表达均较少。LPS刺激组NF—κB p65表达与正常组比较显著增加（P〈0．01）；PPARγ表达稍有增高，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ROSI组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较显著降低（P〈0．01）；PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加（P〈0．01）。GW9662组NF—κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PPARγ表达显著降低，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）相关分析结果表明，PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关（LPS刺激组：r=-0．916，P〈0．01；ROSI组：r=-0．605，P〈0．05；GW9662组：r=-0．961，P〈0．01）。在正常对照组无明显相关性（r=0．185，P〉0．05）。结论PPA脚可能是通过抑制NF—κB的活性而对MODS大鼠起保护作用。     

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)和单核细胞中核因子-κB(NF-κB)水平的表达及与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 52例T2DM患者根据眼底检查结果 分为无视网膜病变组(B组,n=36)和有视网膜病变组(C组,n=16).采用流式细胞仪计数法分析外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平并与健康查体者(A组,20例)进行比较.结果 (1)与A组比较,B组和c组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平均显著增高(均P<0.01);与B组比较,C组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平进一步明显增高(均P<0.01).(2)相关性分析:单核细胞NF-κB表达与MCP-1表达呈显著正相关(r=0.949,P<0.01);单核细胞NF-κB与HbA1c、TG、尿酸(UA)、尿白蛋白排泄率(UAER)均呈正相关(r值分别为0.533、0.305、0.295、0.682,均P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞上MCP-1和单核细胞中NF-κB水平表达增强,尤其是DR患者,提示MCP-1和NF-κB可能参与DR的发生发展.     

低分子肝素和阿司匹林对急性肺损伤的治疗作用

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）活化对急性肺损伤（AL1）大鼠P-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，并观察低分子肝素（LMWH）和阿司匹林（ASA）对AL1的保护作用，并探讨其机制。方法尾静脉注射内毒素制备AL1大鼠模型。60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、AL1组、LMWH组和ASA组，每组15只。观察NF-κB、ICAM-1和P-选择素在肺组织中的表达情况。结果 ALI组肺组织NF-κB活性显著增强；ICAM-1、P一-选择素明显表达于血管内皮细胞和支气管上皮细胞膜（P均〈0．05）；LMWH组和AsA组NF-κB、ICAM-1、P-选择素活性降低，炎症反应和病理损伤明显减轻，ASA组治疗效果优于LMWH组（P均〈0．05）。结论NF-κB活化在AL1发病机制中起作用，NF-κB参与活化中性粒细胞、血管内皮细胞等多种炎症细胞，并且调控ICAM-1、P-选择素基因的表达进而造成肺组织损伤。LMWH通过改善微循环，间接抑制NF-κB活化，减少中性粒细胞及血小板的黏附进而减轻肺损伤。ASA通过抗氧化特性直接抑制NF-κB活化而减轻肺损伤。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB活性和ICAM-1表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对实验性2型糖尿病大鼠肾组织中核因子NF-κB及炎性细胞因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响及其机制。方法:将36只大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病辛伐他汀处理组,后两组以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达水平并作比较。结果:糖尿病组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达较对照组明显增加。以辛伐他汀处理4周后,NF-κB、ICAM-1活性降低(P<0.05),肾功能各指标及肾组织病理学损害改善。结论:实验性2型糖尿病大鼠肾组织中NF-κB活性增加,炎性细胞因子ICAM-1表达上调。辛伐他汀的肾保护作用至少部分是与其不依赖调血脂作用的,减少肾组织中NF-κB的活性和ICAM-1的表达有关。     

外源性磷酸肌酸对力竭运动小鼠的影响

目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠炎症因子细胞间粘附分子（ICAM-1）、单核细胞趋化因子（MCP-1）含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、模型饮控组（C组）、模型电针组（D组）、模型饮控＋电针组（E组）各10只。干预60d后,测定血脂含量及ICAM1、MCP-1的含量。结果：与A组比较,B组大鼠血浆胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量明显上升（均P％0．01）,高密度脂蛋白（HDI．C）明显下降（均P％0．01）;C、D组大鼠血浆TC、LDL-C与B组比较均明显下降（P〈0．05,0．01）,但较A组均明显升高（均P〈0．01）;E组大鼠血浆中TC、LDL-C含量均较B、C组明显降低（均P〈0．01）。除E组外,其余各组大鼠腹腔巨噬细胞及ICAM1、MCP-1含量与A组比较均明显增加（P〈0．05,0．01）,且B、C组增加更为显著（均P〈0．01）;与B、C组比较,E组巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量显著下降（均P〈0．01）。结论：电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆中的TC、LDL-C、巨噬细胞及ICAM、MCP-1的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB表达的影响北大核心CSCD

目的观察姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB的影响,为其临床应用提供理论依据。方法SPF级Wistar大鼠72只随机（随机数字法）分为百草枯染毒组（百草枯50mg／kg一次性灌胃染毒）、姜黄素治疗组（百草枯染毒后30min给予姜黄素200mg／kg一次性腹腔内注射）,空白对照组（相同时间点注射等体积生理盐水）。常规饲养14d后观察大鼠肺功能,免疫组化法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。结果姜黄素干预组动物生存率41．67％,百草枯中毒组生存率70．83％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组相比,百草枯染毒组TE（呼气时间）、PIF（吸气峰流量）、PEF（呼气峰流量）、EF50（呼出50％气量时的流速）、TV（潮气量）、F（呼吸频率）等肺功能指标均下降,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,与百草枯染毒组比较,姜黄素治疗组Te、PEF、TV、F均升高,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;大鼠肺组织中TGF-β1、NF-κB在空白对照组有少量表达,与空白对照组比,百草枯染毒组表达明显增强（P〈0．01或P〈0．05）;姜黄素治疗组与百草枯染毒组比较,TGF-β1、NF-κB表达显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）;结论抑制肺组织中TGF-β1、NF-κB的过度表达,是姜黄素减轻百草枯中毒肺纤维化程度的作用机制之一。     

福辛普利和氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）-福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）-氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响及其对肾小球病变保护的可能机制。方法建立糖尿病大鼠模型，分为正常对照（A组）、糖尿病组（B组）、福辛普利治疗组（C组）、氯沙坦治疗组（D组），每组各2只，C，D两组在模型建立一周后分别以福辛普利（5mg／kg．d）、氯沙坦（10mg／kg．d）灌胃给药。检测各组第1，2，4，12周血糖、2，4小时尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿TGFβ1排泄率以及尿白蛋白（Alb）排泄率，进行组间差异比较并分析各指标之间的相关性。结果（1）第1周（未用药）B，C，D组尿Alb排泄率与A组无统计学差异（P〉0，05），但三组糖尿病大鼠尿RBP，TGFβ1排泄率均高于A组（P〈0．05；P〈0．01），尤其以TGFβ1排泄率升高最为显著；（2）第2，4，12周尿Alb，RBP，排泄率B组均显著高于A组（P〈0．01），并随病程的延长不断增高，C，D组则较B组明显减少；（3）尿TGFβ1排泄率与尿Alb及RBP排泄率呈正相关（r=0．884，P〈0．01；r=0．942，P〈0．01）。结论ACE／和ARB可降低糖尿病大鼠尿TGFβ1的排泄，其保护糖尿病肾脏的机制部分可能与其下调肾组织TGFβ1的过度表达有关。     

去甲斑蝥素对蛋白超负荷肾病大鼠CTGF及NF-κ Bp65表达的影响

目的观察去甲斑蝥素对蛋白超负荷肾病大鼠结缔组织生长因子（CTGF）及核因子-κB（NF-κB）p65mRNA及蛋白表达的影响，初步探讨赎延缓肾间质纤维化的机制。方法所有SD大鼠均行单侧肾切除术。实验组大鼠予以腹腔注射牛血清白蛋白（BSA），建立蛋白超负荷肾病模型后随机分为模型组（BSA组，腹腔注射BSA5g／（kg·d）和去甲斑蝥素组（NCTD组，腹腔注射BSA5g／（kg·d）和NCTD0．1mgg／（kg·d）；对照组（Saline组，腹腔注射等量生理盐水）；每组8只大鼠。第9周末处死大鼠，留取肾脏标本。行光镜和电镜观察肾组织病理改变；RTPCR法检测CTGF和NF-κBp65mRNA表达；Westernblot及免疫组化法分别检测CTGF和NF-κBp65蛋白表达。结果①肾组织病理改变：BSA组可见肾小球球性硬化，肾小管灶性萎缩，肾间质大量炎症细胞浸润，伴灶状纤维化，病理半定量积分显示小管间质病理损伤（TIL）积分高于Saline组（P〈0．01）；电镜示肾小球系膜区有电子致密物沉积，足突融合。NCTD干预后，肾组织上述病理改变有所改善，且该组TIL积分较BSA组降低（P〈0．05）；②RT-PCR结果：NCTD组CTGF及NF-κBp65mRNA的表达较BSA组均减弱（P〈0.01）；③Westernblot检测结果提示NCTD组CTGF蛋白表达较BSA组下调（P〈0．05）；免疫组化显示，与BSA组比较，NCTD组NF-κBp65表达分布的阳性面积和阳性细胞数均明显降低（P〈0．05）。结论去甲斑蝥素可通过下调蛋白超负荷肾病大鼠CTGF和NF-κBp65的表达水平，延缓肾间质纤维化。     

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达 ,探讨MCP 1和糖尿病肾脏病变的关系。方法 :将Wistar大鼠随机分为正常对照组 (NC组 )和糖尿病模型组 (DM组 ) ,每组 2 0只 ,用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。于 8周后用免疫组织化学的方法检测STZ两组大鼠肾组织中MCP 1的表达。同时检测肾功能。结果 :8周时肾组织中MCP 1的表达DM组明显高于NC组 (P <0 0 1) ,而且与 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)呈显著正相关 (r =0 7482 ,P <0 0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾组织中MCP 1的表达明显增强 ,而且其表达与肾脏病变呈正相关。     

糖尿病大鼠瘦素和下丘脑瘦素功能受体的表达与胃排空的关系

目的探讨糖尿病不同阶段胃排空障碍与血清瘦素及其下丘脑OB-Rb表达的关系。方法40只Wistar大鼠随机分为对照饲养1周组（NC1组；n=6）、对照饲养4周组（NC2组；n=6）、糖尿病造模1周组（DM1组；n=14）和糖尿病造模4周组（DM2组；n=14）。分别于给药后1周、4周用酚红灌胃法检测胃排空；用放射免疫法、半定量RT—PCR技术检测大鼠血清瘦素及其下丘脑OB-Rb mRNA的表达。结果注射STZ1周后，DM1组大鼠血清瘦素明显低于NC1组（P〈0．05）；下丘脑OB-Rb mRNA表达明显低于NC1组；液体胃排空是加快的（P〈0．01）。注射STZ4周后，DM2组大鼠血清瘦素和胃排空明显低于NC2组（P〈0．05；P〈0．01）；DM2组下丘脑组织OB—Rb mRNA的表达明显高于NC2组（P〈0．05）。结论Ⅰ型糖尿病早期，机体可能通过降低血清瘦素和反应性的下调下丘脑OB-Rb表达，以加快胃排空。维持能量平衡。而长期高血糖及低瘦素水平可能反馈性的引起下丘脑OB-Rb表达上调，参与胃排空延迟。     

TM和ICAM-1在糖尿病大鼠肾皮质的基因表达

目的：用RT-PCR的方法半定量测定STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质中TM及ICAM-1基因的mRNA表达量，以探讨其在糖尿病肾病的发生和发展中可能参与的机制。方法：选择18只成年SD大鼠，注射STZ成糖尿病模型，其中4只注射胰岛素作为治疗对照组(TC组)，其余为糖尿病组(DM组)。另选4只作为正常对照组(NC组)，每4周测定尿白蛋白定量，14周后取肾皮质匀浆后采用RT-PCR检测其中TM和ICAM-1的mRNA表达，并利用半定量法测定其含量变化。结果：DM组肾皮质内TM和ICAM-1mRNA的含量与NC组比较有显著差异，与TC组无差异；DM组TM和ICAM-1的含量与尿白蛋白定量存在相关性。结论：糖尿病大鼠的肾皮质内TM和ICAM-1的mRNA表达相较正常对照组显著上调。且与尿白蛋白排泄存在相关性。提示TM和ICAM-1可能参与了糖尿病肾病的发生与发展。     

核因子κB 65及黏附分子在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及意义

目的：观察核因子κB 65（NF-κB65）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取住院分娩的PIH患者58例设为PIH组,同期正常产妇40例设为对照组,免疫组化法检测2组胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果PIH组各指标阳性表达率和表达强度值与对照组差异显著（P＜0．05或P＜0．01）,且阳性表达率及表达强度均随着病情加重呈现出逐步增加或降低的趋势;相关性分析表明,在毛细血管内皮细胞中,PIH患者的NF-κB65表达强度与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（r＝0．951,0．894,P＜0．01）;在绒毛滋养细胞中,NF-κB65表达强度与ICAM-1表达强度呈显著正相关（r＝0．801,P＜0．01）。结论 PIH患者胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达显著升高或降低,NF-κB65的激活可能调控ICAM-1、VCAM-1的表达并参与PIH的发生发展。     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB和MMP-9／TIMP-1表达的影响

目的：观察2型糖尿病大鼠模型肾组织中核因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）的表达，并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对NF-κB、MMP-9、TIMP-1及肾脏结构与功能的影响。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（A组）8只、模型组16只．应用高糖高脂加小剂量链脲佐茵素方法制备2型糖尿病大鼠模型．造模成功后模型组再分为糖尿病组（B组）8只和厄贝沙坦治疗组（C组）8只。6周后采用免疫组织化学及RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织中MMP-9、TIMP-1及NF-κBp65 mRNA的表达，观察肾脏结构和功能的变化。结果：（1）B组大鼠肾组织中NF—κB、TIMP-1的表达较A组和C组明显增强，C组表达强度介于A组和B组之间；MMP-9的表达情况则与之相反。（2）与A组和C组相比，B组肾小球基底膜明显增厚。系膜外基质及尿蛋白排泄率明显增多，C组的病理变化则较B组有所减轻。结论：NF-κB、MMP-9、TIMP-1参与了2型糖尿病肾病的发生、发展病理过程。厄贝沙坦通过抑制NF-κB活性、上调MMP-9、下调TIMP-1发挥其降低蛋白尿、延缓肾脏病理改变发生等治疗作用。     

2型糖尿病患者尿VEGF排泄的变化及其临床意义

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿VEGF排泄的变化及临床意义。方法 健康对照组30例；2型糖尿病患者70例，据其24小时尿白蛋白排泄率（uJ皿）分3组：（1）正常白蛋白尿组，UAER〈20μg／min，29例；（2）微量蛋白尿组，UAER在20—200μg,／min，20例；（3）大量蛋白尿组，UAER）200μg／min，21例。结果 与健康对照组相比，T2DM组尿VEGF排泄有明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），正常蛋白尿组尿VEGF排泄已明显升高（P〈0．05）；T2DM组内，与正常蛋白尿组比较，微量蛋白尿组尿VEGF排泄率明显升高（P〈0．05）；大量蛋白尿组尿VEGF排泄率进一步升高（P〈0．001）。相关分析显示：糖尿病患者尿VEGF与尿白蛋白（r=0．366，P〈0．01）和尿视黄醇结合蛋白排泄率（r=0．325，P〈0．01）呈正相关。结论 糖尿病患者尿VEGF排泄增加并与肾脏病变的程度有关，尿VEGF排泄增加可能间接反映糖尿病肾组织VEGF表达和合成增加。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响及意义

目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB（NF—κB）活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症急性胰腺炎（SAP）组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型，采用免疫组织化学方法，动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-κB的表达，同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示，SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集，而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起，胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，12h与3h比较差异有统计学意义（P〈0．01），呈时间依赖性；正常对照组无明显表迭（P〈0．01）；尽管干预组NF-κB也有表达，但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-κB参与了大鼠SAP的炎症反应，吡格列酮对NF-κB的表达有抑制作用。     

2型糖尿病伴视网膜病变患者外周血中SDF-1水平的变化

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）水平与糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法测定73例T2DM患者和26名健康对照者（NC组）外周血中SDF-1水平、内皮祖细胞（EPCs）数量、EPCs表面SDF-1的受体CXCR4表达率。T2DM患者按视网膜病变情况分单纯DM组（SDM组）、背景期DR组（NPDR组）、增殖期DR组（PDR组）。结果SDF-1水平和EPCs数量NC组、SDM组、NPDR组、PDR组依次降低（Jp〈0．05or0．01）CXCR4表达率sDM组较另三组升高（P〈0．05Or0．01）,PDR组较NC组、NPDR组降低（JP〈O．05orO．01）。T2DM患者外周血中SDF．1水平与EPCs数量正相关（r=0．283,P〈0．051。结论T2DM患者外周血中SDF．1水平和EPCs表面CXCR4表达率的变化与DR有关。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病尿白蛋白排泄关系的临床研究

目的比较不同程度白蛋白尿糖尿病患者尿液中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）浓度变化并探讨其临床意义。方法收集正常对照组20例，2型糖尿病患者58例，据其24小时尿白蛋白（ALB）每分钟排泄率（UAER）分3组：①正常白蛋白尿（A）组，UAER〈20μg／min，21例；②微量蛋白尿（B）组，20μg/min≤UAER〈200μg／min，20例；③临床蛋白尿（C）组，UAER〉200μg／min，17例。尿sICAM-1检测采用酶联免疫吸附（ELISA）法。结果（1）糖尿病组尿sICAM-1／Ucr比值较对照组显著升高（P〈0．01），并随UAER升高而增加。糖尿病组内，与A组比较，B组水平明显升高（P〈0．05），C组水平进一步升高（P〈0．01）；与B组比较，C组水平也增高（P〈0．05）。（2）相关分析显示：尿sICAM-1／Ucr比值与尿白蛋白呈显著正相关（r=0．852，P〈0．01）。结论2型糖尿病患者尿sICAM-1排泄增加可显示全身或肾脏局部增强的炎症反应并与糖尿病肾病的病情进展有关。     

厄贝沙坦联合普罗布考对糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及厄贝沙坦联合普罗布考对其表达的影响。方法采用高糖高脂高胆固醇饮食并配合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法建立2型糖尿病肾病大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病肾病组（DN）、厄贝沙坦组（DI）,厄贝沙坦＋普罗布考组（DP）,检测各组大鼠体重、随机血糖、24h尿量、24h尿蛋白定量（24hUTP）、SCR、BUN,行HE染色观察大鼠肾脏一般结构;免疫组化观察MCP-1的表达;RT-PCR观察MCP-1mRNA的表达。结果与NC组比较,各组大鼠肾脏病理损伤加重,24h尿量、24hUTP、随机血糖、SCR、BUN、肾脏MCP-1mRNA及蛋白均明显增加,体重减轻（P＜0.05）;与DN组比较,DI组、DP组大鼠肾脏病理损伤减轻,24h尿量、24hUTP、肾脏MCP-1mRNA及蛋白下降,体重增加（P＜0.05）;与DI组比较,DP组大鼠肾脏病理损伤减轻,24h尿量、24hUTP、肾脏MCP-1mRNA及蛋白水平下降（P＜0.05）;其余指标无明显改善（P＞0.05）。结论 MCP-1参与了糖尿病肾病的发生发展;厄贝沙坦及普罗布考能够降低糖尿病肾病MCP-1的表达,缓解肾脏病理损伤,联合后效果更明显。