MMP-9、TIMP-1与TGF-β1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的通过研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达,探讨其与本病发病的关系。方法选择2005年11月—2006年11月在我院住院分娩的孕妇63例,分为子痫前期轻度组、子痫前期重度组、妊娠期高血压组、正常妊娠(对照)组,采用免疫组化法检测63例胎盘标本绒毛上皮组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达。结果①妊娠期高血压患者与正常妊娠者MMP-9的阳性表达,差异无显著性(P>0.05),而子痫前期轻度、重度组MMP-9阳性表达明显弱于正常妊娠组(P=0.012<0.05,P=0.0<0.01);子痫前期TIMP-1的阳性表达略弱于正常妊娠,但无显著性差异(P>0.05);MMP-9/TIMP-1明显下降。②子痫前期重度组胎盘TGF-β1含量明显高于对照组(P=0.019<0.05);子痫前期轻度组、妊娠期高血压组和对照组比较差异无显著性差异(P=0.215>0.05)。③对照组和妊娠期高血压组MMP-9和TGF-β1的表达无相关性(P>0.05);但子痫前期患者,MMP-9和TGF-β1存在明显完全负相关性(r=-1.0,P=0.0<0.01)。结论妊娠期高血压疾病患者MMP-9表达及下降,使得胎盘浅着床,胎盘局部缺血缺氧;TGF-β1表达增多,可能是引发妊娠期高血压疾病的重要原因之一。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达及意义

目的:分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用,为妊娠高血压疾病的预防和治疗寻找新的途径。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例、重度子痫前期组34例)作为研究对象。应用免疫组织化学SP法检测所有标本中VEGF、MMP-9的表达。结果:①正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为88.57%、75.60%、35.29%;正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为80.00%、72.97%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③轻度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平无相关性(r=0.215,P>0.05),重度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.420,P<0.05)。结论:正常妊娠胎盘组织中均有VEGF及MMP-9表达,子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,揭示胎盘组织VEGF及MMP-9低表达,可影响妊娠早期胎盘植入,抑制胎盘血管形成,导致妊娠期高血压疾病的发生,可为妊娠期高血压疾病的防治提供新的思路。     

DUSP9、P38MAPK在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及双特异性磷酸酶9(DUSP9)与早发型重度子痫前期发生发展的关系,揭示其与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2信号通路相互作用机制,为早发型重度子痫前期的发病机理提供理论依据。方法收集122例重度子痫前期患者为研究组(其中早发型62例,晚发型60例),随机抽取同期65例正常妊娠者为对照组。采用免疫组化方法检测胎盘组织中P38MAPK、DUSP9的表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞中均可检测到P38MAPK、DUSP9的表达。早发型重度子痫前期组P38MAPK表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.112±0.025,0.072±0.002,0.048±0.008,P<0.01);早发型重度子痫前期组DUSP9表达水平显著低于晚发型重度前期组及对照组(0.041±0.004,0.078±0.002,0.126±0.008,P<0.01);各组胎盘组织中P38MAPK与DUSP9的表达水平呈负相关(r=-0.53,P<0.05)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中P38MAPK高表达及DUSP9低表达与其疾病的发生发展密切相关。提示P38MAPK、DUSP9/ERK1/2信号通路可能相互作用,并共同在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-9和β-hCG测定及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)的水平,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测71例子痫前期患者和35例正常妊娠孕妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9的表达;利用酶联免疫分析法测定其胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平,应用SPSS11.0统计软件进行数据处理。结果:正常晚孕组胎盘组织中MMP-9表达呈强阳性,阳性表达率为80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达呈弱阳性,阳性表达率为72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中MMP-9阳性颗粒明显减少,阳性表达率为32.35%。正常晚孕组和子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达有明显差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05);重度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织中阳性表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重度子痫前期组和轻度子痫前期组比较有明显差异(P<0.05)。轻度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平(5.13±1.6)ng/mg,高于对照组的(2.98±1.2)ng/mg(P<0.01);重度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平为(7.82±1.5)ng/mg,明显高于轻度子痫前期组的(5.13±1.6)ng/mg(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘中MMP-9表达下降,人绒毛膜促性腺激素水平升高,可能通过调节细胞滋养细胞和血管内皮细胞的功能,致胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,共同参与了子痫前期的发病。     

子痫前期孕妇血清、胎盘组织MMP-9及NGAL表达变化及其意义

目的:探讨子痫前期孕妇血清、胎盘组织MMP-9及NGAL表达的变化情况。方法:回顾性分析100例子痫前期孕妇的临床资料,依据临床分型不同分为早发型组40例,晚发型组60例。另选同期正常妊娠妇女50例作为对照组。结果:早发型组和晚发型组的血清中MMP-9、NGAL的表达均明显高于对照组(t=18.00,t=19.55,P<0.05),且早发型组高于晚发型组(t=10.33,P<0.05)。早发型组和晚发型组的胎盘组织中MMP-9 mRNA、NGAL mRNA均低于对照组(t=17.45、t=16.88,P<0.05),早发型组亦低于晚发型组(t=20.22,P<0.05)。结论:子痫前期孕妇血清MMP-9、NGAL水平的上升和胎盘组织MMP-9、NGAL mRNA的表达下降可能通过不同途径共同参与子痫前期的病理生理过程。     

高迁移率族蛋白B1、白细胞介素-6和转化生长因子-β1在重度子痫前期患者外周血中的表达及意义

目的探讨热高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在重度子痫前期(s PE)外周血中的表达。方法采用ELISA方法检测57例重度PE、21例正常晚孕对照组血清中HMGB1、IL-6和TGF-β1的表达。结果与正常晚孕对照组孕妇相比,重度子痫前期组孕妇HMGB1、IL-6、TGF-β1明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。早发型重度子痫前期中HMGB1高于晚发型重度子痫前期,但差异无统计学意义(P0.05);早发型重度子痫前期中IL-6明显高于晚发型重度子痫前期,TGF-β1明显低于晚发型重度子痫前期,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析表明HMGB1与IL-6成正比,与TGF-β1成反比。结论 HMGB1增加可能参与PE的发病机制,评估细胞因子能有效监测重度子痫前期。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HGF、MMP-9的表达及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例;重度子痫前期组34例)作为研究对象。两组均在临产前行剖宫产术,胎盘娩出后30 min内取胎盘母面中央绒毛组织块约1×1×1 cm,避开钙化区及坏死区,留取胎盘组织。生理盐水充分清洗,10%中性福尔马林溶液固定24 h以上,常规石蜡包埋4μm连续切片。免疫组织化学SP法检测胎盘组织中HGF、MMP-9的表达强度,根据细胞内染色强度和阳性细胞数分级。应用SPSS12.0统计软件进行数据处理。结果:①正常晚孕组胎盘组织中HGF、MMP-9表达均呈强阳性,阳性表达率分别为71.43%、80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9表达均呈阳性,阳性表达率分别为64.86%、72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9阳性颗粒均明显减少,阳性表达率为35.29%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较均有明显差异(P<0.05);重度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与对照组比较均有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较也有显著差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)。③重度子痫前期组HGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.5663P<0.01)。结论:正常妊娠胎盘绒毛表达HGF及MMP-9子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,提示可能因HGF和(或)MMP-9表达减少、滋养细胞侵袭受限而引起胎盘生理性血管重铸障碍,导致胎盘缺血,引起一系列子痫前期临床症状发生。     

子痫前期患者胎盘滋养细胞中TGF-β1与PLGF的表达及相关性

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达及两者在发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法检测30例正常妊娠及68例子痫前期患者TGF-β1与PLGF的表达强度。结果:重度子痫前期组TGF-β1的表达强度明显高于正常妊娠组、轻度子痫前期组(P<0.05),PLGF的表达强度明显低于正常妊娠组、轻度子痫前期组(P<0.05),TGF-β1与PLGF的表达在各组中呈负相关。结论:TGF-β1与PLGF不仅与子痫前期患者胎盘浅着床有关,并且还参与调节了子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞和血管内皮细胞的生长发育分化过程,并在疾病的发生、发展过程中发挥了重要作用。     

重度子痫前期胎盘组织中Bcl-2和Caspase-3的表达及意义

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘组织中Bcl-2和Caspase-3的表达及其与重度子痫前期发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学染色方法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)、40例重度子痫前期患者(重度子痫前期组,其中早发型20例,晚发型20例)的胎盘组织进行Bcl-2和Caspase-3的定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:与对照组比较,重度子痫前期组Bcl-2的表达显著降低和Caspase-3的表达显著升高,且两者呈负相关(r=-0.334,P=0.009),早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在胎盘组织中Bcl-2低表达和Caspase-3的高表达,可能与重度子痫前期的发生有关。     

寒冷气候对正常妊娠和子痫前期胎盘ACE mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨寒冷气候对正常妊娠和子痫前期孕妇胎盘血管紧张素转换酶(ACE) mRNA及蛋白表达的影响;方法:选取2009年9月～2010年5月在该院住院的正常孕妇40例和子痫前期孕妇80例,按照传统节气分为冬季型气候组和过渡季型气候组,各组又分别分为正常妊娠组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组.采用半定量RT-PCR及蛋白免疫印迹(Westem-blot)法检测两组孕妇胎盘ACE mRNA及蛋白表达.结果:同季节型中各组胎盘ACE mRNA及蛋白表达量随病情加重呈上升趋势,正常妊娠组＜轻度子痫前期组＜重度子痫前期组,差异均有统计学意义(P＜0.05);冬季型正常妊娠组胎盘ACEmRNA及蛋白表达水平与过渡季型气候正常妊娠组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);冬季型轻度子痫前期组胎盘ACE mRNA表达高于过渡季型轻度子痫前期组,差异有统计学意义(P＜0.01);冬季型轻度子痫前期组胎盘ACE蛋白表达高于过渡季型轻度子痫前期组,但差异无统计学意义(P＞0.05);冬季型重度子痫前期组胎盘ACE mRNA及蛋白表达高于过渡季型重度子痫前期组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:寒冷刺激会影响胎盘ACE mRNA及蛋白的表达,使胎盘肾素-血管紧张素系统(RAS)调节异常,从而进一步加重子痫前期的病情,这提示外界不良的气候条件是引发以及加重子痫前期病情的一个重要影响因素,其具体的影响机制还有待于进一步研究.     

胎盘组织MMP-9表达与孕妇子痫前期发病的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与孕妇子痫前期发病的相关性。方法将2013年4月-2014年6月在该院住院分娩的孕妇按照其妊娠20周以后的血压以及蛋白尿情况分为实验组(子痫前期66例)和对照组(正常妊娠34例),实验组分为轻度子痫前期组(33例)和重度子痫前期组(33例),应用免疫组化SP法对两组胎盘组织中MMP-9的表达水平进行检测,并测定其光密度值。同时对每个新生儿体重和胎盘重量进行测量和记录。结果在胎盘组织中,MMP-9的光密度值实验组低于对照组(t=4.375,P0.001),轻度子痫前期组高于重度子痫前期组(t=5.302,P0.001)。实验组胎盘重量(t=3.181,P=0.002)和新生儿体重(t=3.034,P=0.003)低于对照组,轻度子痫前期组胎盘重量(t=5.128,P0.001)和新生儿体重(t=4.956,P0.001)均高于重度子痫前期组。在胎盘组织中,MMP-9的表达水平与胎盘重量及新生儿体重呈正相关。与新生儿体重2.5 kg者相比,≥2.5 kg者的MMP-9在胚胎组织中的表达水平较高(t=17.121,P0.001)。结论 MMP-9在孕妇子痫前期的胎盘组织中表达程度低,孕妇病情恶化使其表达程度逐渐降低,表明MMP-9可能和子痫前期的发病有关。     

缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β3(TGF-β3)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇(对照组)和46例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度30例)胎盘组织中的HlF-1α和TGF-β3的表达进行分析。结果:①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(65.2±1.77)比较,子痫前期组HIF-1α的平均光密度(78.10±3.84)显著升高(P<0.05),重度子痫前期(81.49±1.81)显著高于轻度子痫前期(74.71±1.53)(P<0.05)。②TGF-β3主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(63.55±2.10)比较,子痫前期组TGF-β3的平均光密度(75.34±3.73)显著升高,其中重度子痫前期(78.05±3.14)显著高于轻度子痫前期(72.64±1.79)。③子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性(γ=0.351,P<0.05)。其中轻度子痫前期γ1=0.549,P<0.05。重度子痫前期γ2=0.577,P<0.05。结论:胎盘滋养细胞HIF-1α和TGF-β3表达升高可能与子痫前期的发病有关。     

胎盘11β-HSD2表达与皮质醇代谢水平的关系及其对子痫前期的相关性研究

目的:探讨胎盘11β-HSD2和母体皮质醇水平在不同的子痫前期病理状态下的表达及其可能机制。方法:收集15例早发型重度子痫前期患者(EOSPE组)、13例晚发型重度子痫前期患者(LOSPE组)和20例正常妊娠孕妇(NP组)的血清及胎盘组织,用酶化学发光分析仪检测血清中游离皮质醇的浓度,采用免疫组化超敏即用型二步法观察胎盘11β-HSD2在合体滋养层细胞的表达,采用实时荧光定量PCR法检测胎盘组织11β-HSD2的mRNA表达。结果:正常妊娠、早发型、晚发型重度子痫前期组的血清游离皮质醇水平分别为(728.05±155.91)nmol/L、(619.80±180.57)nmol/L、(750.53±153.80)nmol/L,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化胎盘11β-HSD2测量平均光密度值正常妊娠、早发型、晚发型重度子痫前期组分别为0.12±0.06、0.07±0.02、0.08±0.04,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR测量胎盘11β-HSD2的mRNA表达水平在早发型、晚发型重度子痫前期组和正常妊娠组分别为:3.16±1.21、4.86±1.43、5.23±2.20,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胎盘11β-HSD2可能灭活皮质醇从而保护胎儿,11β-HSD2表达减少与SPE发病有关。     

胎盘组织糖皮质激素诱导蛋白激酶-1和转化生长因子β1在子痫前期发生与发展中的作用探讨

目的探讨胎盘组织中血清与糖皮质激素诱导蛋白激酶-1(SGK1)和转化生长因子β1(TGF-β1)在子痫前期发生与发展中的作用。方法选取2014年1月-2015年1月该院收治的子痫前期孕产妇79例作为研究组,其中重度子痫前期39例作为A组,轻度子痫前期40例作为B组,同期选取正常孕产妇40例作为对照组,采用免疫组化SP法检测胎盘组织SGK1、TGF-β1表达,Masson染色检测法检测胎盘组织胶原纤维沉积。比较组间胎盘组织SGK1、TGF-β1表达的差异,采用Pearson相关性分析胎盘组织SGK1、TGF-β1表达与胶原纤维沉积的关系。结果 A、B两组胎盘组织SGK1、TGF-β1阳性表达率与阳性表达量明显高于对照组,其中A组盘组织SGK1、TGF-β1上述指标明显高于B组,比较差异有统计学意义(P0.05)。A、B两组胎盘组织胶原纤维沉积率明显高于对照组,A组上述指标明显高于B组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析胎盘组织SGK1、TGF-β1阳性表达与胎盘组织胶原纤维沉积呈明显的正性相关(r=0.534,P0.05,r=0.512,P0.05)。结论子痫前期通过上调胎盘组织SGK1、TGF-β1阳性表达,从而加重胎盘组织胶原纤维沉积,导致疾病的发生与发展。     

胎盘组织KiSS-1及metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关研究

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1及其蛋白肽metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关性。方法:采用RT-PCR、westernblot、免疫组化方法检测57例子痫前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1及其蛋白的表达水平和定位,并与围生结局进行相关性分析。结果:子痫前期胎盘组织中KiSS-1及蛋白肽metastin的表达定位与正常晚期胎盘组织相似,主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P<0.01、P<0.01),以重度子痫前期组尤为显著,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组。与正常晚期妊娠组相比,子痫前期组metastin平均光密度(0.64±0.02)显著增高(P<0.01),随着病情的加重而逐渐增高,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组(P<0.01)。随着新生儿窒息程度的加重,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05、P<0.05),且与窒息程度呈明显正相关,r分别为0.463(P=0.016)和0.587(P=0.027)。KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著负相关,r分别为-0.764(P=0.000)和-0.899(P=0.000)。结论:子痫前期存在KiSS-1基因及其表达增强,且早发重度子痫前期组表达显著高于晚发重度子痫前期组,与滋养细胞侵润能力下降和新生儿预后密切相关,其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因之一且与围生结局密切相关。     

中期因子在子痫前期患者中的定量检测及表达

目的 探讨中期因子(midkine,MK)蛋白在子痫前期患者母血、脐血和胎盘组织中的表达特点及其临床意义.方法 通过酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测未孕健康体检者、正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者母血MK的含量及正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者脐血MK的含量;免疫组织化学染色法检测了正常足月妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者胎盘组织MK的表达情况.结果 未孕健康体检者、正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者4组母血MK水平分别为0、(20.3±6.7)、(44.0±6.7)和(3.4±3.9)ng/L,轻度子痫前期组、重度子痫前期组同正常妊娠组比较,轻度子痫前期组同重度子痫前期组比较,差异均有统计学意义;正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者3组脐血MK水平分别(18.0±22.3)、(43.9±15.6)和(4.6±7.4)ng/L,轻度子痫前期组脐血MK水平明显高于正常足月妊娠组,重度子痫前期组脐血MK水平明显低于正常足月妊娠组,差异有统计学意义;轻度子痫前期患者胎盘组织中MK表达水平明显高于正常妊娠组,重度子痫前期患者组胎盘组织中MK表达水平明显低于正常妊娠组,差异有统计学意义.结论 MK同妊娠相关,未孕妇女血中无MK表达;正常妊娠患者血及胎盘组织中MK有表达;轻度子痫前期患者血及胎盘组织中MK表达较正常妊娠升高,重度子痫前期患者血及胎盘组织中MK表达较正常妊娠降低.此结果可期待为子痫前期的发病机制、预防预测、基因治疗及疗效评价提供一种新思路.     

RANKL在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的探讨胎盘中RANKL的表达及与子痫前期的关系。方法选择2008年11月~2009年7月在四川大学华西第二医院产科住院分娩的正常妊娠妇女30例和子痫前期妇女60例(轻度和重度各30例)。采用免疫组织化学法检测胎盘组织中RANKL蛋白的表达强度。结果 (1)3组研究对象绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞胞浆内均有RANKL蛋白的阳性表达;(2)各组胎盘母面与子面RANKL蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);(3)重度子痫前期组胎盘RANKL蛋白表达水平高于轻度子痫前期组及正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001);而轻度子痫前期组RANKL蛋白表达水平也高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001)。(4)子痫前期患者胎盘RANKL的蛋白表达与分娩前收缩压、舒张压及24h尿蛋白呈正相关。结论 RANKL在胎盘组织中的异常表达与其病情的严重程度密切相关。     

早发型子痫前期孕妇血清及胎盘组织中IGF-1及NO的表达与意义

目的探讨早发型子痫前期孕妇血清及胎盘组织中血清胰岛素生长因子-1(IGF-1)及一氧化氮(NO)的表达与意义。方法在我院2014年4月到2015年4月期间诊治的妊娠期女性96例作研究对象并分为三组,正常晚期妊娠组(n=32)、轻度早发子痫前期组(n=32)、重度早发子痫前期组(n=32),使用ELISA法和硝酸盐还原酶法检测三组患者IGF-1浓度及NO水平,用免疫组化SP法检测三组孕妇胎盘组织中IGF-1及NO浓度。结果 1轻、重度早发子痫前期组血清和胎盘中IGF-1浓度和NO水平均低于正常晚期妊娠组(P0.05),而重度早发子痫前期组血清和胎盘中IGF-1浓度和NO水平低于轻度早发子痫前期组(P0.05);2轻、重度早发子痫前期组胎盘组织和血清中的IGF-1浓度分别同相应部位的NO水平呈正相关关系。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1及NO表达和早发型子痫前期的产生以及病情进展相关,掌握孕妇IGF-1及NO水平有助于避免其并发子痫前期。     

重度子痫前期心脏形态及功能的研究

目的:探讨重度子痫前期患者心脏形态及功能的变化。方法:早发型重度子痫前期46例,晚发型重度子痫前期62例,正常妊娠86例,比较彩色多普勒心脏超声结果中各指标的差异来评估心脏形态及功能的变化。结果:与正常妊娠组相比,晚发型重度子痫前期组左心各径线明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);收缩期指标差异无统计学意义(P>0.05),但4例LVEF<55%;舒张期指标显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);心包积液发生率显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。早发型重度子痫前期比晚发型左房增大更显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:重度子痫前期患者心脏形态改变以左房室腔增大、室壁及室间隔增厚、心包积液为主,伴左室舒张功能的损害,个别病例收缩功能轻度受损。早发型重度子痫前期心血管损害程度超过晚发型。     

STAT4和STAT6在子痫前期胎盘及血清组织中的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘组织及血清中信号转导和转录激活因子4(STAT4)以及信号转导和转录激活因子6(STAT6)的表达及意义。方法 1采用Western Blot法及酶连免疫吸附试验(ELASIA)法检测30例正常晚期妊娠孕妇(对照组)和50例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度22例、重度28例)胎盘组织和血清中STAT4、STAT6的蛋白表达。结果 STAT4在正常妊娠组、子痫前期轻度组与重度组胎盘和血清组织中的含量随着病情的加重呈增加趋势,轻、重度子痫前期组胎盘和血清组织中STAT4的表达均高于对照组(P0.01)。STAT6在正常妊娠组、子痫前期轻度组与重度组的胎盘及血清含量随着病情的加重呈减低的趋势,轻、重度子痫前期组胎盘和血清组织中STAT6的表达均低于对照组(P0.01)、其中重度组STAT6表达低于轻度组(P0.05)。子痫前期组和正常组胎盘和血清组织中STAT4与STAT6的表达水平均呈负相关。结论 STAT4、STAT6共同参与子痫前期的病理生理改变,并与病情严重症程度有一定关系。子痫前期胎盘、血清中STAT4的高表达和STAT6的低表达可能诱导T辅助淋巴细胞1/2失衡,进而导致子痫前期的发病。