静脉滴注硫酸镁-ATP合剂治疗感觉神经性耳聋38例观察护理

在静脉滴注硫酸镁 -ATP合剂治疗感觉神经性耳聋的过程中 ,对采用硫酸镁 -ATP合剂静脉滴注疗法的 38例病人于用药时及用药后进行了仔细观察护理 ,并设对照组进行比较 ,临床实践证实硫酸镁具有激活Na+ 泵及促进细胞利用外源性ATP的作用。感觉神经性耳聋的治疗在当前医学界仍是一大难题 ,以往采用能量合剂ATP ,辅酶A ,细胞色素C等治疗 ,有一定效果。但由于ATP不能透过细胞膜为细胞所利用 ,其疗效并不满意。我们将硫酸镁与ATP合用静脉滴注治疗神经性耳聋对用药病人进行了认真观察护理 ,取得满意效果 ,现介绍如下。1　临床资料1.1　一般…     

光量子治疗原发性高血压患者钠钾ATP酶改变的实验研究

光量子治疗原发性高血压临床虽取得比较满意的效果 ,但其降压机制未明。红细胞膜钠钾 ATP酶活性变化 ,作为原发性高血压发病机制之一已得到认可[1 ] 。本文从检测红细胞膜 ATP酶活性入手 ,观察 30例原发性高血压患者于光量子治疗前后 ATP酶活性的改变及血压的改变 ,以探讨光量子治疗原发性高血压其疗效机制与光量子对红细胞膜 ATP酶活性的影响有关     

光量子治疗原发性高血压患者钠钾ATP酶改变的实验研究

光量子治疗原发性高血压临床虽取得比较满意的效果,但其降压机制未明。红细胞膜钠钾ATP活性变化,作为原发性高血压发病机制之一已得到认可。本文从检测红细胞膜ATP酶活性入手,观察30例原发性高血压患者于光量子治疗前后_ATP酶活性的改变及血压的改变,以探讨光量子治疗原发性高血压其疗效机制与光量子对红细胞膜ATP酶活性的影响有关。     

甲硝唑在不同病理生理条件下的合理应用

甲硝唑是一种硝基依咪达唑化合物,作用于大多数厌氧菌和几种原虫,药物可自由透过原虫的细胞膜,但不能通透哺乳动物的细胞膜,原虫或厌氧菌内的铁氧还原蛋白,能将甲硝唑第５位硝基还原,还原产物具有杀灭细菌和原虫的作用。甲硝唑在临床上广泛使用,作为预防和治疗厌氧...     

ATP氯化镁冷停搏液的临床应用研究

随着心血管外科的迅速发展,尽可能避免或减少缺血缺氧引起的心肌损害,已成为当务之急,迫切需要深入研究。我们自1981年6月以来,基于①心肌在缺血缺氧时ATP迅速被消耗,心肌中镁-三磷酸腺甙复合物浓度降低;③ Baue一派关于外源性ATP以ATP—MgCl_2形式可透过细胞膜的学说,应用自制配成的ATP     

ATP对大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流(IA)的快速作用

目的 通过大鼠三叉神经节(TG)神经元体外培养及全细胞膜片钳技术, 观察ATP对大鼠TG神经元上电压敏感性钾离子电流IA的调节及可能的机制。方法 雄性SD大鼠TG神经元急性分离,体外培养4 h后进行全细胞膜片钳记录。结果 在TG神经元上ATP可以诱导三种型式的电流, 即T型、S型和B型。ATP可以抑制T型神经元IA(P<0.05),这种作用可以被P2X3受体拮抗剂TNP-ATP拮抗, 在S型神经元上ATP对IA无作用。在ATP未能诱导出内向电流的TG神经元, ATP仍然对IA有抑制作用, 而且这一作用可以被P2Y受体的拮抗剂suramin拮抗。结论 ATP对分离培养的TG神经元上IA可以起到抑制作用, 这一作用可能通过P2X3受体或P2Y受体来完成, 但ATP对IA电流的作用机制目前尚不十分清楚。这一研究将为进一步阐明神经病理性痛的发生机制提供实验依据, 为临床治疗提供理论基础。     

子痫前期患者钠钾ATP酶活性及与脂质过氧化关系的研究

目的探讨子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及脂质过氧化反应的变化及他们在疾病中的作用。方法检测45例子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及血清脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果与正常妊娠孕妇相比。子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。血清MDA水平明显升高。在子痫前期患者中，胎儿宫内生长受限组较非胎儿宫内生长受限组红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。子痫前期患者组红细胞膜钠钾ATP酶活性与血清MDA呈负相关。结论细胞膜钠钾ATP酶活性下降参与了妊高征的发生发展，且可能影响胎儿的营养供应。细胞膜钠钾ATP酶活性下降与脂质过氧化代谢有密切关系。     

C肽及其类似物对1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶的影响

目的：观察C肽及其类似物C肽K对1型与2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性的影响.方法：酶比色法分别测定1型及2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶水平,并分析与C肽等指标的相关性;体外环境下将胰岛素、C肽及C肽K与1型糖尿病患者红细胞孵育,观察红细胞膜ATP酶活性变化.结果：①1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶水平较2型糖尿病低（P＜0.05）;②糖尿病患者红细胞酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,2型糖尿病患者红细胞酶活性还与病程和年龄呈负相关;③体外环境下生理浓度C肽可显著提高1型糖尿病患者红细胞活性,与胰岛素的联合使用较两者单独使用作用更显著;C肽K具有类似C肽的生物活性.结论：C肽可显著改善1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性,与胰岛素的联合使用可使此作用显著增强;C肽K具有C肽类似活性.     

肺心病红细胞膜ATP酶活性及钠钾钙镁的改变

为探讨肺心病红细胞膜ATP酶活性改变在细胞内外液钠钾钙镁异常时的作用,笔者测定了61例肺心病患者入出院时红细胞膜Ca’”-Mg‘”-ATP酶及Na”-K”-ATP酶活性,红细胞和血清的钠钾钙镁(RNa、RK、RCa、RMg和SNa、SK、SCa、SMg)的含量。结果显示入院时ATP酶活性显著降低,出院时虽有升高,但仍显著低于对照组;入院时血清Na、K、Ca捌g显著降低,而出院时显著提高;入出院时RKa、RMg均显著降低,而RNa、RCa无显著改变;死亡6人中,死亡前ATP酶活性及RK、RMg进一步降低;缺Mg患者的ATP酶活性显著低于含量正常者。说明;ATP酶活性降低可导致细胞内低KMg和Na(a蓄积,进一步恶化可能为患者致死64因素;缺Mg亦为ATP酶活性降低64原因,积极补Mg对促进病情好转降低死亡的危险性具有重要意义。     

关于ATP-氯化镁稳定性的探讨

近年来的研究认为体内各重要脏器内的ATP水平,由于肝缺血、出血性休克、败血症等而显著下降。脏器细胞内ATP水平的急剧下降导致重要脏器细胞功能不全,进而成为多脏器功能不全的原因。 1968年Glynn报导,外源性ATP几乎不能透过细胞膜。1977年Chaudry等的研究结果表明,以ATP—MgCl_2的形     

DA对分离DRG神经元膜ATP激活电流的增强作用

已有的资料表明：背根神经节(DRG)神经元膜存在有多巴胺(DA)受体和三磷酸腺苷(ATP)受体，二者是否可共存于同一细胞膜，它们披此间是否能相互作用?本文实验应用全细胞膜片钳技术在新鲜分离的大鼠DRG细胞证明了DA对ATP激活电流具有明显的增强作用。     

桑椹、鹿茸与黄芪对增龄过程中小鼠红细胞膜与大脑细胞Na~+-K~+ATP酶活性的影响

本文用滋阴养血药桑椹与益气助阳药鹿茸、黄芪灌喂小鼠,发现桑椹可使各年龄组(除24月龄组外)小鼠红细胞膜Na~+-K~+ATP酶活性显著降低。鹿茸与黄芪可升高或降低幼年鼠脑细胞与红细胞膜Na~+-K~+ATP酶活性,而对老年鼠红细胞与脑细胞Na~+-K~+ATP酶活性无甚影响。     

酸中毒与心动力衰竭

酸中毒可引起心力衰竭，这一点早已为人们所重视。尤其是心肌细胞内的酸中毒，对心肌的负性作用更为明显。实验证明，心肌缺血早期心肌收缩性减弱，主要与代谢产物蓄积和酸中毒有关．只要心肌细胞内PH（PHi）不变，即使心肌ATP含量下降为正常40％时，心肌的收缩性仍可正常．但在PHi降低的情况下，心肌ATP含量较正常焦少10％～Zo％，即可使心肌的收缩性明显减弱。实验还表明，不同性质的酸中毒对心肌收缩性的影响也不相同。如呼吸性酸中毒对心肌的抑制作用远校代谢性中毒快而且明显．这是因为呼吸性酸中毒时，CO。迅速通过细胞膜，在碳…     

减压缺氧时大鼠红细胞变形性改变及其机制研究

目的：探讨减压缺氧时大鼠红细胞变形性的改变及其机制。方法：测定平原和减压缺氧条件下大鼠红细胞滤过指数（IF）、红细胞膜ATPase活性、红细胞ATP含量。结果：各缺氧组细胞IF均较平原组升高，缺氧14d组虽有所下降，但仍高于对照组，缺氧21d组与30d组无明显差异；缺氧1d、7d组ATP含量下降，且与同期红细胞IF呈显著负相关，缺氧各组红细胞Na^ -K^ -ATPase、Ca^2 -ATPase活性均有不同程度明显下降，Mg^2 -ATPase活性仅缺氧30d组下降明显。结论：（1）缺氧可致红细胞变形性损害。但其发生并非进行性，大约于缺氧后3-4周达到一个较为稳定的水平；（2）缺氧早期红细胞ATP含量下降，整个缺氧过程中红细胞膜ATPase活性降低在大鼠红细胞变形性损害中起重要作用。     

线粒体ATP敏感的钾通道和缺血再灌注损伤

细胞上存在两种ATP敏感的钾通道,一是位于细胞膜上的ATP敏感的钾通道;二是位于线粒体膜上的ATP敏感的钾通道。最近的药理学和分子生物学研究认为线粒体ATP敏感的钾通道开放对器官缺血再灌注损伤有保护作用。这些研究表明线粒体ATP敏感的钾通道在器官保护中具有关键作用。本文介绍了线粒体ATP敏感钾通道的结构和生理学特性,线粒体在缺血再灌注损伤中的生理变化及可能的机制,还有在器官保护中的研究进展。     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内ATP酶的影响

缺血缺氧性脑损伤 (HIE)在临床上致死率和致残率都很高 ,是严重威胁新生儿健康的疾病之一 ,而且病因相当复杂 ,其中脑内细胞膜酶活性的变化也是造成细胞膜损害的原因之一。神经生长因子 (NGF)对损伤神经细胞具有修复作用 ,对缺血缺氧性脑损伤有一定的治疗作用 [1 ] 。本文研究NGF对 HIE模型大鼠细胞 Na+ ,K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性的影响。1　材料和方法1.1　实验动物和分组　新生 7d龄 Wistar大鼠购自中国科学院实验动物中心 ,体质量 (10± 2 ) g,雌雄不限 ,随机分为假手术组、HIE对照组、NGF组和生理盐水组。 NGF由本…     

三七总皂苷对脑缺血的药理作用研究

目的观察三七总皂苷注射液对于血瘀型脑缺血的红细胞ATP酶的影响。方法将180例气虚血瘀型患者随机分为2组,治疗组104例,以三七总皂苷注射液4mL,对照组76例,以丹参20mL,两者均加入10%葡萄糖注射液500mL中静脉滴注,每日1次,连续滴注20d。结果治疗组和对照组总有效率分别为90.01%和71.03%,2组总有效率差别有统计学意义P〈0.05）,治疗组治疗后红细胞膜ATP酶有明显上升,有统计学意义,对照组虽有上升,但无统计学意义。结论三七总皂苷治疗脑缺血优于丹神注射液,并且具有改善红细胞ATP酶活性,纠正离子紊乱的作用。     

晶体上皮细胞的氧化损害与谷胱甘肽

氧化是老年性白内障产生的主要原因。正常晶体中谷胱甘肽(GSH)含量较高,而在白内障晶体中含量很低,说明GSH对保持晶体的透明起了一定的作用。本文用实验的方法增加晶体上皮细胞内GSH的含量,了解在此情况下细胞受氧化损害后细胞膜的改变及细胞内ATP含量的变化,得出:受H_2O_2的作用,细胞膜上的Na-K-ATP酶受到抑制,细胞膜通透性增加,细胞内ATP含量下降。细胞内升高的GSH不能防止或减轻外界氧化物质对晶体上皮细胞的氧化损害。     

三磷酸腺苷和普罗帕酮治疗室上性心动过速的电生理对比研究

目的探讨ATP和普罗帕酮对室性心动过速的治疗作用.方法依据三磷酸腺苷(ATP)的超短半衰期特性,在同一病例1次食管电生理检查时,比较ATP和普罗帕酮对20例室上性心动过速(SVT)的终止作用.结果两者对SVT的有效率分别为20/20(100.0%)和14/20(70.0%),ATP起效快,但瞬间心律失常和不良反应发生率均显著高于普罗帕酮.结论在ATP和普罗帕酮之间不应首选ATP复律,但普罗帕酮无效及重复诱发SVT者,用ATP仍有效.     

磺酰脲受体1基因与2型糖尿病

在胰腺 β细胞膜上表达的磺酰脲受体 1(SUR1)是胰岛 β细胞ATP敏感钾通道 (KATP)的功能亚单位。SUR1作为调节亚基和ATP/ADP感受器与内向性整流K+通道Kir6 .2共同组成胰腺KATP通道 ,编码二者的基因被定位于人染色体11p15 .1上 ,两者相隔 4 .5kb。KATP是通过将糖代谢释放的信号与细胞膜的去极化和胰岛素的出胞作用相互连接而在葡萄糖诱导的胰岛素分泌中起关键作用。由于糖代谢产生ATP或由磺脲类药物的作用导致KATP的关闭提高了细胞内的K+的浓度并导致了 β细胞膜的去极化 ,导致电压依从性Ca2 +通道的打开 ,Ca2 +的内流及胞内C…