二乙酰二脱水卫矛醇抑制白血病L1210细胞增殖并诱导其凋亡

目的探讨二乙酰二脱水卫矛醇(DADAG)诱导小鼠白血病L1210细胞凋亡。方法MTT法观察DADAG对L1210细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪和透射电镜检测细胞凋亡。结果DADAG抑制L1210细胞的增殖且呈剂量依赖性;透射电镜发现DADAG50.0 mg.L-1作用24 h后,靶细胞出现固缩、染色质边集;给药12.0、17.2、24.5、35.0和50.0 mg.L-124 h后,流式细胞术周期分析结果显示,各处理组均出现凋亡峰。结论DADAG抑制白血病L1210细胞增殖并诱导其凋亡。     

二乙酰二脱水卫矛醇对小鼠白血病L1210细胞增殖的影响

目的　研究二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 dianhydro 3 ,4 diacetylgalactitol,DADAG)的抗脑白血病作用及机制。方法　用小鼠脑内移植瘤模型、MTT法、DNA掺入法、流式细胞仪和Westernblot法 ,观察DADAG对小鼠脑内移植瘤和体外白血病L1 2 1 0 细胞的作用 ,并探讨作用机制。结果　DADAG对DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0 有明显的抑制作用 ;对体外白血病L1 2 1 0 细胞同样有很强的抗增殖作用 ,其IC50 值为 2 4 6mg·L- 1 。DADAG不可逆地抑制L1 2 1 0 细胞内DNA的生物合成。DADAG 2 4mg·L- 1 处理L1 2 1 0 细胞 6h后 ,细胞发生G2 /M周期阻滞 ,2 4h后达最高峰。细胞周期素B1 蛋白水平在DADAG处理 2 4h后开始下降 ,而磷酸化的细胞周期依赖性激酶CDK1在DADAG处理 6h后开始上调 ,并呈时间依赖性。结论　DADAG的抗脑白血病作用与其抑制白血病细胞的增殖密切相关     

二乙酰二脱水卫矛醇抗脑白血病的作用及机制

目的　研究二乙酰二脱水卫矛醇 (1,2 :5 ,6 -dianhydro - 3,4-diacetylgalactitol,DADAG)的抗脑白血病作用及机制。方法　用小鼠脑内移植瘤模型、MTT法和DNA掺入法 ,观察DADAG对小鼠脑内移植瘤和体外白血病L12 10细胞的作用 ,并探讨作用机制。结果　DADAG对DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L12 10细胞有明显的抑制作用 ;对体外白血病L12 10细胞同样有很强的抗增殖作用 ,其IC50 值为 2 4.6mg·L-1。DADAG不可逆地抑制L12 10细胞内DNA的生物合成。结论　DADAG的抗脑白血病作用与其抑制白血病细胞的增殖及DNA合成密切相关     

双脱水二乙酰卫矛醇对人肝癌细胞生长影响的研究

目的 探讨双脱水二乙酰卫矛醇(1,2：5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)对肝癌细胞生长的影响。方法 在培养的人肝癌细胞SMMC-7721中,加入DADAG分别作用1、2、3、4d,用MTT法检测细胞生长情况。结果 加入浓度为16．7μg／ml的DADAG作用肝癌细胞1、2、3、4d后,肝癌细胞的生长抑制率分别为23、8％、35．7％、33．1％和50、8％。镜下可见细胞形态变圆、固缩等现象。表明细胞生长受到抑制。结论 DADAG在体外具有明显的抑制肝癌细胞生长的作用。     

双脱水二乙酰卫矛醇对3种肝癌细胞生长的影响

目的:探讨双脱水二乙酰卫矛醇(DADAG)对3种人肝癌细胞生长的影响.方法:在培养的人肝癌细胞HLE、BEL-7404和SMMC-7721中,加入DADAG作用1、2、3、4 d后,用MTT法检测细胞生长情况.结果:DADAG对不同肝癌细胞其半数抑制浓度(IC50)不同,HLE为5.39 mg/L;BEL-7404为7.49 mg/L;SMMC-7721为14.30 mg/L.加入浓度为8.0 mg/L的DADAG作用4 d后,HLE的生长抑制率分别为31.48%、16.05%、34.86%和48.20%;BEL-7404的生长抑制率分别为26.32%、25.88%、17.86%和29.40%;而加入浓度为16.7 mg/L的DADAG作用4 d后,SMMC-7721的生长抑制率分别为23.81%、36.62%、33.15%和50.83%.镜下可见药物作用后细胞形态变圆、固缩等现象.结论:DADAG在体外具有明显的抑制肝癌细胞生长的作用.     

二乙酰二脱水卫矛醇（DADAD）的稳定性研究

目的 将临床多年使用的抗癌新药卫康醇（DAD）的前体药物DADAD进行稳定性研究，预测贮存期。方法 将DADAD置于强光、高湿、高温条件下进行影响因素的测定、室温3年留样观察试验和“简便加速试验法”的研究。结果 各项指标基本保持不变。结论 3年留样试验结果表示其贮存期可定为3年；在规定的强光、高温、高湿条件下，显示出其不敏感的特性；当其采用“简便加速试验法”，经85℃和60℃恒温的简便加速试验，用Q10法回归处理实验数据，求得室温（25℃）贮存期为22年，显示出其较稳定，与上述是相一致的。     

二乙酰二脱水卫矛醇抗瘤作用的实验研究

目的　探讨二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 -Dianhydro - 3 ,4-diacetylgalactitol,DADAG)的体内外抗肿瘤作用。方法　用MTT法观察DADAG对人肿瘤细胞株的抗增殖作用 ;以小鼠脑内移植艾氏腹水癌 (Ehrlichascitescarcinoma,EAC)和DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0为移植瘤模型 ,观察DADAG的体内抗瘤效果。结果　DADAG对HL60细胞和K562细胞有较强的抑制作用 ,IC50 值分别为 3 .7μg·ml- 1 和 2 5 .5μg·ml- 1 。DADAG的高剂量(1 0 .0mg·kg- 1 )对小鼠脑内移植EAC有一定的抑制作用 ,对小鼠的生存期延长率 (increaseoflifespan ,ILS)是 30 % (P <0 .0 5) ;而DADAG的低剂量 6 .4mg·kg- 1 、中剂量 8.0mg·kg- 1 和高剂量 1 0 .0mg·kg- 1 对小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0均有明显的抑制作用 ,ILS分别为 35 %、47%和 55 % (P值均 <0 .0 1 )。结论　DADAG有较强的体内外抗瘤作用     

二乙酰二脱水卫矛醇(DADAD)的稳定性研究

目的将临床多年使用的抗癌新药卫康醇(DAD)的前体药物DADAD进行稳定性研究,预测贮存期.方法将DADAD置于强光、高湿、高温条件下进行影响因素的测定、室温3年留样观察试验和"简便加速试验法"的研究.结果各项指标基本保持不变.结论 3年留样试验结果表示其贮存期可定为3年;在规定的强光、高温、高湿条件下,显示出其不敏感的特性;当其采用"简便加速试验法",经85℃和60℃恒温的简便加速试验,用Q10法回归处理实验数据,求得室温(25℃)贮存期为22年,显示出其较稳定,与上述是相一致的.     

二去水卫矛醇和二乙酰二去水卫矛醇抗肿瘤作用的研究进展

二去水卫矛醇（DAG）和二乙酰二去水卫矛醇（DADAG）在抗肿瘤方面有较强的药理作用,对白血病、脑肿瘤、肝癌、肺癌等皆有效,尤其是治疗慢性粒细胞白血病方面效果较好,鉴于其医疗价值,且DAD和DADAG生物活性多样,可以从多个方面实现抗肿瘤的作用,学者们也将其作用于不同类型的肿瘤细胞,以挖掘更大的应用价值。文章通过综述其对肿瘤的作用及机制,希望能够较为全面地揭示出DAG和DADAG可能的应用方向,为其更好地应用于临床提供启示和思路。     

二乙酰去水卫矛醇对胃癌细胞系HGC27生长和凋亡的影响

目的:探讨二乙酰去水卫矛醇(DADAG)对胃癌细胞系HGC27生长的影响.方法:在培养的人胃癌细胞系HGC27中,加入DADAG作用24、48、72、96 h后,用MTT法检测细胞生长情况,用BECKMAN COULTER流式细胞分析仪检测细胞的凋亡百分率.结果:DADAG对胃癌细胞系HGC27的半数抑制浓度(IC50)为6.29 mg/L.加入浓度为8.0 mg/L 的DADAG,24、48、72、96 h时HGC27细胞的生长抑制率分别为31.58%、43.04%、49.51%和63.91%;凋亡率分别为22.553%、29.331%、33.237%、35.117%.结论:DADAG在体外具有明显的抑制胃癌细胞系HGC27生长的作用.     

当归酰天芥菜定对 L1210,HepG2和HCC细胞的抑制作用

目的: 研究当归酰天芥菜定(AH)的抗肿瘤活性及机制. 方法: 通过细胞生长曲线的绘制,分析AH对L1210细胞的抑制作用;通过MTT比色法,测定AH对L1210,HepG2和HCC细胞的抑制率;通过流式细胞术(FCM)检测AH对L1210细胞周期的影响. 结果: 在AH作用下,L1210细胞生长曲线斜率和最大生长密度降低. AH 80 mg*L-1对L1210细胞的抑制率为18.18%;AH 320 mg*L-1对HepG2和HCC细胞抑制率分别为12.28%和10.24%. FCM检测表明,AH 80 mg*L-1作用24 h后,L1210细胞的G2-M期细胞明显增加(P<0.01). 结论: AH对L1210细胞有一定的抑制作用,对HepG2和HCC细胞抑制作用较差. AH对L1210细胞的抑制作用发生在细胞周期的G2-M期.     

瑞香狼毒水提物小鼠药物血清对小鼠白血病L1210细胞增殖、克隆形成和DNA合成的影响

目的;从整体水平探讨瑞香狼毒水提物（SCLA）的抗癌作用及机制。方法：以不同剂量SCLAig给药后,不同时间采集小鼠血清,处理体外培养的小鼠白血病L1210细胞,观察肿瘤细胞MTT还原,克隆形成能力和DNA合成的改变。结果;SCLA3,6,12g/kg给药1,2,4,8h后的药物血清处理肿瘤细胞后,其MTT还原及克隆形成率均显著降低;给药2h时的药物血清表现出更强的抑制肿瘤细胞增殖作用。SCLA小鼠药物血清也显著抑制[^3H]TdR掺入L1210细胞DNA。结论：直接抑制癌细胞增殖及DNA合成是瑞香狼毒的重要抗癌机制。     

茯苓素对小鼠白血病L_(1210)细胞的抑制作用

本文报道中药茯苓提取物——茯苓素体外对小鼠白血病L_(1210)细胞的抑制作用,对L_(1210)细胞DNA合成的补偿途径各个环节的作用。实验表明,茯苓素可明显抑制细胞膜对核苷的转运,对胸苷激酶的抑制作用较弱,但对DNA聚合酶则无影响。提示茯苓素对核苷转运的作用可能是抑制DNA合成的一个重要环节。     

L1210细胞表面IL—2受体的表达和以IL—2为导向的免疫？…

目的 证明Ｌ１２１０细胞表面表达ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）,并以此为基础建立检测以ＩＬ－２为导向的免疫毒素的杀伤细胞活性的体内、体外实验模型。方法 采用免疫荧光染色及流式细胞测定技术,测定Ｌ１２１０细胞表面ＩＬ－２Ｒ。用ＭＴＴ法测定ＩＬ－２与两种由突变改型的绿脓杆菌毒素片段构建的两种融合蛋白（ＩＬ－２－ＰＥＺＮＭ和ＩＬ－２－Ｋ－ＰＥＺＮＭ）的体外杀伤细胞活性;以腹腔注射Ｌ１２１０细胞诱发小鼠腹水瘤     

K_（562）和L_（210）耐高三尖杉酯碱细胞系的建立及其耐药机制的初步研究

通过逐渐递增高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）剂量的方法，分别克隆筛选出两株耐ＨＨＴ１６．７和１３．４倍的Ｋ５６２和Ｌ１２１０白血病细胞系。各命名为Ｋ５６２ＨＨＴ和Ｌ１２１０ＨＨＴ。二者对阿霉素、长春新碱、柔红霉索和马法兰等抗肿瘸药物均呈不同程度的交叉耐药。斑点杂交的结果表明二者的多药耐药基因（ＭＤＲ－１）表达明显增强，且用ＭＤＲ－１基因表达产物Ｐ１７０糖蛋白特异性的ＪＳＢ－１单克隆抗体检测Ｋ５６２ＨＨＴ细胞，结果呈强阳件反应，而敏感株为阴性。此外，二者的谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）α和π基因ｍＲＮＡ水平均有提高，而ＧＳＴμ无明显改变。     

小鼠L1210白血病微小残留病模型化疗药物造模剂量的选择

【目的】探讨构建小鼠L1210白血病微小残留病模型所需注射的化疗药物的剂量。【方法】将不同数量L1210白血病细胞接种清洁级近交系DBA/2小鼠（n=10）,观察接种的白血病细胞数量与小鼠存活时间之间的关系;将一定数量的L1210白血病细胞接种DBA/2小鼠（n=10）,接种后第3天静脉注射不同剂量的环磷酰胺（CTX）,观察药物注射剂量与小鼠存活时间之间的关系;将接种L1210白血病细胞数量与DBA小鼠存活时间关系图和CTX注射剂量与白血病小鼠存活时间关系图相结合,确定构建小鼠L1210白血病微小残留病模型所需注射的化疗药物的剂量。【结果】小鼠存活时间随接种细胞数量增加而缩短,接种500个白血病细胞小鼠的存活时间约为28 d;白血病小鼠存活时间随药物剂量增加而延长,存活时间约28 d时,需要静脉注射CTX 125 mg/kg。【结论】构建小鼠L1210白血病微小残留病模型,可于DBA/2小鼠接种L1210白血病细胞1×106个/只后第3天,给予CTX 125 mg/kg静脉注射。     

三尖杉酯碱对HL60和L1210细胞核DNA结构的影响

用国产抗肿瘤药物三尖杉酯碱处理HL60 和L12 10 细胞 ,探讨药物对两种不同的白血病细胞以及在不同条件下培养的同种白血病细胞核DNA结构的影响。DNA凝胶电泳结果表明 :(1) 0 2 μg/mlHT作用 2h的HL60 细胞和HT作用 2～ 2 4h的L12 10 细胞有明显的DNAladder。 (2 )HT处理 6～ 2 4h的HL60 细胞、在DBA/ 2纯种小鼠体内培养的被HT处理不同时间的L12 10 细胞及所有对照细胞无DNAladder。 (3)HT处理 2 4h的HL60 细胞和HT处理 12h的白血病小鼠体内的L12 10 细胞核DNA断裂成碎片 ,在琼脂糖凝胶上呈弥散状分布。