注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高(P0.01),丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低(P0.01),丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低(P0.05),高、低剂量组SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.01,P0.05),并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。     

玉屏风多糖对大鼠肝纤维化保护作用的实验研究

目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对大鼠肝纤维化的保护作用.方法 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.于12周末采血,测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;取部分肝组织做病理组织学和羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定;免疫组化法检测核转录因子-κB(NF-κB)和转移生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1 mRNA的表达.结果 YPF-P(120、60 mg/kg)组能明显改善肝脏组织结构,减轻肝纤维化增生程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中Hyp、MDA含量,升高SOD含量.此外,YPF-P(120、60 mg/kg)组也能明显抑制肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA的表达.结论 YPF-P抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是其抗肝纤维化主要作用机制之一.     

丹酚酸B抑制CCl4诱导大鼠肝纤维化形成的基因表达谱分析

目的:利用基因芯片技术,通过分析基因表达谱的变化,从基因表达的整体水平上探讨丹酚酸B抗肝纤维化的作用机制.方法:采用40?l4-橄榄油皮下注射20周制备大鼠肝纤维化模型.分为正常对照组、模型组、丹酚酸B低剂量组(9.38 mg/kg体重),丹酚酸B高剂量组(18.75 mg/kg体重)和秋水仙碱阳性对照组.第9周开始给予各组相应的药物,正常对照组、模型组给予等量的生理盐水.检测大鼠肝组织羟脯氨酸(HyP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALb).采用小鼠cDNA芯片分析肝组织基因表达谱的变化.结果:丹酚酸B可显著降低血清ALT及AST活性和升高ALb含量,降低肝脏HyP、MDA含量和升高SOD活性,且低剂量组效果优于高剂量组.丹酚酸B可减少CCl4所上调的Ⅰ、Ⅲ型胶原、SMα-actin、ADP-核糖基化因子-4等基因表达;增加CCl4所下调的ALb、羟基类固醇磺基转移酶和17-β羟基甾醇脱氢酶2型、载脂蛋白C-Ⅲ、调钙蛋白结合蛋白-1、脂肪酸结合蛋白-1、促性腺素调节的长链酰基-CoA合成酶、蛋白磷酸酶-2、TCAM-1等基因表达.结论:丹酚酸B可通过抗脂质过氧化、纠正类固醇和脂肪代谢的紊乱、抑制细胞过度增生、改变细胞间的病理性黏附等多方面的作用,达到抑制肝纤维化形成的效果.     

丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用

[目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤目的保护作用及其机制.[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、炯熏组、丹酚酸B预防组.分别测定3组大鼠血清巾谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)目的含量.同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)目的活性及丙二醛(MDA)含量目的改变.[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05).[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定目的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基目的损伤有关.     

丹酚酸B盐对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1及其受体蛋白表达的影响

目的:研究中药丹参的有效成分丹酚酸B盐抗肝纤维化作用的机制.方法:Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和丹酚酸B盐治疗组.采用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,丹酚酸B盐治疗组在造模4周后给予丹酚酸B盐治疗4周.治疗结束后,用盐酸水解法检测全部大鼠肝组织中羟脯氨酸的含量,用Western印迹法检测肝组织Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、转化生长因子β受体Ⅰ(transforming growth factor-beta receptor type Ⅰ,TβRⅠ)、转化生长因子β受体Ⅱ(transforming growth factor-beta receptor type Ⅱ,TβRⅡ)蛋白的表达.结果:模型组大鼠肝组织中羟脯氨酸的含量、Ⅰ型胶原蛋白、TGF-β1及其受体TβRⅠ和TβRⅡ蛋白的表达较正常对照组均有显著增加,而丹酚酸B盐治疗组的上述指标与模型组比较则均有不同程度的下降.结论:丹酚酸B盐具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与抑制TGF-β1及其受体蛋白的表达有关.     

注射用丹酚酸A抗四氯化碳致大鼠肝纤维化的作用

目的 观察注射用丹酚酸A抗四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的作用.方法 采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化建模;造模4周后,分为模型对照组和丹酚酸A高、低剂量组及丹酚酸胶囊组,另设正常对照组.高、低剂量组分别尾静脉注射5 mg/kg、2.5 mg/kg丹酚酸A;丹酚酸胶囊组经口灌胃丹酚酸浸膏粉50 mg/kg;正常对照组和模型对照组尾静脉注射生理盐水10 ml/kg;各组每日一次,连续给药4周后,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）活性,以及肝脏脏器系数、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化.结果 与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和丹酚酸胶囊组均可明显改善纤维化大鼠的体征,显著降低肝脏器系数（P＜0.05）;ALT、AST活性、Hyp含量以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达量在丹酚酸A高剂量组显著降低（P＜0.05,P＜0.01）.结论 注射用丹酚酸A具有抗肝纤维化的作用,且静脉注射5 mg/kg丹酚酸A作用优于口服50 mg/kg丹酚酸胶囊.     

山楂总黄酮对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究

目的:观察山楂总黄酮对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:用CCl4复制大鼠中毒性肝纤维化模型,观察山楂总黄酮对大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb),肝组织病理学及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的影响;免疫组化方法测定肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:与模型组相比,山楂总黄酮给药组血清学指标ALT、AST浓度明显降低,Alb浓度升高,肝组织内SOD浓度升高,MDA、Hyp浓度降低,且肝组织中α-SMA和TGF-β1的表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:山楂总黄酮对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与减少自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制α-SMA和TGF-β1的表达有关。     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-β1表达的影响

目的探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-β1、Col-Ⅰ表达的影响。方法将35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-β1在各组血清中的表达。结果经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-β1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中Col-Ⅰ表达的平均光密度值分别为0.298、0.315、0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性(P<0.01),而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-β1表达含量分别为491.29pg/L、629.91pg/L、959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性(P<0.01),黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异(P>0.05)。结论黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这种抑制作用可能与抑制I型胶原蛋白及TGF-β1的表达有关。     

天然牛磺酸对大鼠肝纤维化组织学及血清学的影响

[目的]观察天然牛磺酸对大鼠肝纤维化的影响。[方法]采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,Wistar大鼠随机分正常对照组、模型组、合成牛磺酸组、天然牛磺酸组,应用免疫组化及放射免疫等方法研究天然牛磺酸对大鼠肝组织纤维化的影响。[结果]天然牛磺酸较模型组相比能显著改善大鼠肝组织纤维化程度(P<0.05),促进活化HSC凋亡,提高SOD含量,降低MDA及TGF-β1的含量以及降低血清中ALT,HA,PCⅢ和LN的水平(均P<0.01);天然牛磺酸组促进HSC凋亡优于合成牛磺酸组(P<0.01)。[结论]天然牛磺酸具有一定的抑制肝纤维化作用。     

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-β_1表达的影响

目的探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-β1、Col-Ⅰ表达的影响。方法将35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-β1在各组血清中的表达。结果经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-β1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中Col-Ⅰ表达的平均光密度值分别为0.298、0.315、0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性（P〈0.01）,而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义（P〉0.05）。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-β1表达含量分别为491.29pg/L、629.91pg/L、959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性（P〈0.01）,黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异（P〉0.05）。结论黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这种抑制作用可能与抑制I型胶原蛋白及TGF-β1的表达有关。     

外源性硫化氢对大鼠慢性肝纤维化的保护作用

目的观察外源性硫化氢(H2S)对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法 CCl4复制大鼠肝纤维化模型后分为模型组和预防组,模型组给予生理盐水腹腔注射,预防组给予NaHS腹腔注射,观察各组大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及白蛋白(Alb)的变化,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性变化及丙二醛(MDA)含量变化,并应用HE和Masson染色观察各组肝组织病理学改变。结果与模型组比较,预防组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量均降低,而血清中Alb及肝组织中SOD及GSH-Px活性升高;病理学检测肝纤维化程度显著减轻。结论外源性H2S对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、减少自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制肝星状细胞增殖活化有关。     

丹酚酸B对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射丹酚酸B对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用。方法：采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察丹酚酸B对大鼠心电图及心肌组织形态学的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果：丹酚酸B l0,5mg／kg能有效对抗心电图ST段下移,T波的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量(与模型组比较P<0．01,P<0．05)。结论：丹酚酸B对ISO诱导大鼠急性心肌缺血有较好的保护作用。     

健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:复制CCl4肝纤维化大鼠模型,以等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃,并以鳖甲软肝片为对照,观察模型大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,各药物组SOD活性(除理气活血软肝方组、活血软肝方组外)均有不同程度升高,以健脾软肝方组和健脾活血软肝方组在升高SOD活性方面优于其它治疗组;各药物组MDA含量(除活血软肝组外)均有不同程度降低,以健脾软肝方组MDA含量降低较为明显,显示良好的抗肝脂质过氧化作用。结论:福尔肝健脾软肝方及拆方具有良好的抗肝纤维化作用,尤以健脾软肝方全方组作用为好。抗脂质过氧化可能是健脾软肝方及拆方抗肝损伤和抗肝纤维化作用的重要靶点之一。     

ACTA、TGF-β1、SOD、MDA与肝纤维化的相关性研究

目的 了解慢性肝病患者血清激活素A（ACTA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平变化，探讨ACTA、TGF-β1、SOD、MDA与肝纤维化的关系。方法 采用酶联免疫（ELISA）法检测90例慢性肝病患者及20例健康对照组血清ACTA、TGF-β1、SOD、MDA的含量，同时检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性。结果 （1）慢性肝病患者血清ACTA、TGF-β1、MDA水平显著高于正常对照组（p〈0．01），SOD显著低于正常组（p〈0．01），其中ACTA与TGF-β1呈显著正相关。SOD与MDA呈显著负相关；（2）慢性肝病患者血清ACTA、TGF-β1、MDA水平与ALT水平呈正相关，SOD水平与ALT水平呈负相关，各项指标均随肝脏慢性纤维化程度加重而发生明显变化。结论 ACTA、TGF-β1、SOD、MDA与肝纤维化的发病机制密切相关，在肝纤维化动态观察及评价预后方面具有重要的临床意义。     

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-1表达的影响

目的 探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-1,Ⅰ型胶原（ Col-Ⅰ）表达的影响。方法 35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-1在各组血清中的表达。结果 ①经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中,Col-Ⅰ表达的平均光密度值为分别为0.298,0.315,0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性,而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义。②在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-1表达含量分别为491.29pg/L,629.91pg/L,959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性,黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异。结论 黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这可能与抑制Ⅰ型胶原蛋白及TGF-1的表达有关。     

当归补血汤不同配比组方的抗肝纤维化作用

目的：观察黄芪、当归不同配伍比例（5：1，1：1，1：5）的当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脂质过氧化的作用特点。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、芪归5：1方组、芪归1：1方组、芪归1：5方组及N-乙酰半胱氨酸对照组（NAC组）。以四氯化碳（CCl4）与高脂低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型，自造模之日起各药物组予灌胃6g／kg相应药物。干预6周后，观察肝组织炎症与脂肪变性及肝组织胶原沉积；测定血清肝功能指标，以及肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性；Westem印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果：与正常大鼠比较，模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平与总胆红素（TBIL）含量明显升高，白蛋白（Alb）含量明显降低；肝组织脂肪变性与胶原沉积明显，GST活性增强，MDA含量增加，SOD活性降低。各中药配比组均能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积，降低肝组织Hyp含量，提高血清Alb含量和SOD活性；其中芪归5：1方组较其他配比组的综合疗效较佳，在改善模型大鼠肝组织脂质过氧化损伤（MDA含量、SOD与GST活性）、抑制肝脏Ⅰ型胶原表达、改善血清肝功能（ALT水平与TBIL含量）等方面优于其他两种配伍比例组。结论：黄芪当归5：1，1：1，1：5不同配比的当归补血汤均有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用，但以黄芪当归5：1的经典配比方剂综合效果较好；其作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

小叶金钱草抗脂质过氧化作用的实验研究

目的 :研究小叶金钱草对四氯化碳 (CCl4 )诱导小鼠脂质过氧化反应的影响作用。方法 :制备实验小鼠分成正常对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组及高剂量组 ,采用一次性腹腔注射CCl4 小鼠急性肝损伤模型 ,分别检测各组小鼠血清、肝组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :小叶金钱草显著降低血清、肝组织中MDA含量 (P <0 .0 0 1)、显著升高SOD活性 (P <0 .0 0 1)。结论 :小叶金钱草具有抗脂质过氧化的作用。     

解毒软肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用

目的：研究解毒软肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的预防与治疗作用。并探讨其作用机理，方法：以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，造模前2周及造模结束后分别给予相应药物灌胃，各持续10周，实验结束后测定肝组织羟脯氨酸（Hyp)，血清超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA0，肿瘤坏死因子α1（TNF－α），转化生长因子β1（TGF－β1），光镜观察肝组织病理形态变化。结果：解毒软肝汤预防和治疗组及秋水仙碱组Hyp,MDA,TNF-α，TGF－β1显著降低（P＜0．01），SOD显著升高（P＜0．01），胶原沉积明显减轻（P＜0．01），且解毒软肝汤组疗效优于秋水仙碱组。结论：解毒软肝汤具有确切的抗肝纤维化的作用。效果优于秋水仙碱，副作用较秋水仙碱小，对机体的损害较轻，具有较大的临床应用价值，其作用机理可能与抗脂质过氧化和抑制肝是星状细胞（HSC）活化有关。     

B族维生素和谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的保护作用。方法雄性Wist-ar大鼠随机分为：正常对照组（NC）、模型对照组（TC）、复合维生素B组（T-VB）、谷胱甘肽组（T-glu）、复合维生素B和GSH联合组（T-glu＋B）。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服Co VB或（和）GSH。NC和TC组灌服生理盐水,28天后测定肝组织SOD活性和MDA含量。结果与NC组相比,TC组的大鼠肝组织MDA含量升高,SOD活性降低;与TC组相比,各实验组大鼠肝组织SOD活性明显升高,MDA含量降低。结论Co VB、GSH可通过抗氧化损伤作用保护大鼠脂肪肝。