环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响

目的 研究环氧合酶-2（COX-2）通过调控E-钙黏素（E-cadherin）对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法 分别应用塞来昔布（Celecoxib）及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果 实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达（P＜0.01）,而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高（P＜0.01）;运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降（P＜0.05或P＜0.01）。塞来昔布30 μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高（P＜0.05）;PGE2 1 μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降（P＜0.05）。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组（P＜0.01）,PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组（P＜0.05）。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。     

舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901 细胞增殖及COX-2 、NF-κB 表达的抑制作用

 目的 探讨舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响. 方法 对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养,MTT法检测不同浓度舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用,免疫组化、western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响. 结果 舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,药物作用48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性（P＜0.05）,COX-2、NF-κB之间正相关（P＜0.05）. 结论 舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制NF-κB, COX-2的蛋白表达在二者抑制肿瘤机制中可能具有一定作用.     

COX-2通过NF-κB通路上调胃癌细胞P-gp表达的实验研究

目的 探讨紫杉醇（TAX）作用下环氧化酶-2（COX-2）诱导胃癌细胞株SGC-7901多药耐药P蛋白（P-gp）表达可能的信号通路。方法 MTT法检测TAX、COX-2抑制剂NS-398和核因子-κB （NF-κB）信号通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）不同剂量对胃腺癌细胞株SGC-7901生长的影响;Western blotting检测TAX作用于SGC-7901细胞株以及联合NS-398、PDTC对COX-2、NF-κB p65和P-gp表达的影响。结果 TAX、NS-398和PDTC均对胃癌细胞株SGC-7901的生长具有细胞毒作用,并呈剂量依赖性。TAX（0.1、0.3、0.5μmol／L）可诱导COX-2、p65和P-gp表达,随剂量增加,3种蛋白表达显著增加;与NS-398（5、10μmol／L）联用时,随剂量增加和时间延长,3种蛋白表达减少;与PDTC（0.2μmol／L）联用时,随作用时间延长,p65和P-gp表达减少。结论 在TAX作用下,COX-2可能通过激活NF-κB通路而引起胃癌SGC-7901细胞株P-gp表达增加。     

环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌端粒酶活性影响的体内外实验研究

目的 探讨选择性环氧合酶-2 （COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤的生长、端粒酶活性及相关因素的影响,研究其抗肿瘤的作用机制.方法 终浓度为100,200,及300 μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞,同时建立裸鼠胃癌模型,20只裸鼠随机分为两组,对照组隔日腹腔注射生理盐水,塞来昔布组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,采用MTT比色法测定胃癌细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性.结果 不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞的生长均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;塞来昔布组裸鼠肿瘤生长明显受抑制,抑瘤率为61.3%,与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;同时塞来昔布也显著抑制SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性.结论 塞来昔布通过降低端粒酶活性,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而参与抑制胃癌生长,这可能是COX-2抑制剂体内抗胃癌的机制之一.     

bFGF和celecoxib对胃癌BGC-823细胞株生长的影响及其机制

目的：探讨bFGF和celecoxib对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的作用及对COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的影响.方法：bFGF和celecoxib作用于BGC-823人胃癌细胞后，MTT比色法测定细胞的增殖，使用流式细胞仪检测细胞凋亡率，荧光显微镜观察细胞凋亡形态，应用Western印迹分析法检测COX-2、NF-κB和VEGF蛋白的表达.结果：25ng/ml bFGF对BGC-823细胞有促增殖作用，能增强COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达，呈时间依赖性（P＜0.01）.不同浓度的celecoxib对BGC-823人胃癌细胞均有增殖抑制作用，并能促进细胞凋亡，使COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达明显减弱，呈浓度依赖性（P＜0.01）.结论：bFGF对BGC-823细胞具有促进增殖和COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的作用.celecoxib对BGC-823细胞具有促进凋亡和抑制COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的作用.COX-2、NF-κB、VEGF之间具有相关性（r分别为0.852、0.908、0.930，P＜0.01）.     

塞来昔布诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和自噬

目的:观察塞来昔布对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡和自噬的影响,并探讨其凋亡的机制。方法:不同浓度塞来昔布处理SGC-7901细胞后,MTT法检测SGC-7901细胞的增殖,TUNEL法检测SGC-7901细胞的凋亡,透射电镜观察SGC-7901细胞超微结构的改变,流式细胞术检测SGC-7901细胞的凋亡率,实时定量荧光PCR法检测SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA的表达。结果:塞来昔布时间(24、48、72 h)和剂量(50、75、100、125μmol/L)依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖,125μmol/L塞来昔布作用SGC-7901 72 h细胞的增殖抑制率高达(85.6±4.51)%。塞来昔布可诱导SGC-7901细胞凋亡,透射电镜下观察到典型的凋亡小体和自噬体,细胞凋亡率从(2.2±1.32)%上升到(35.7±5.73)%(P<0.01)。塞来昔布作用后,SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA表达明显增加,呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。结论:塞来昔布通过激活依赖caspase-8的死亡受体途径和依赖caspase-9的线粒体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,同时诱发自噬性细胞死亡。     

塞来昔布诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡及其影响端粒酶活性的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性，细胞凋亡及相关基因的影响，研究其抗肿瘤的作用机制。方法终浓度为100、200及300μmol／L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后，采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率，采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化。结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用，抑制率与对照组相比，差异均有显著性（P〈0．05）；流式细胞学检测到凋亡峰，细胞阻滞于G0／G1期。同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性，其抑制作用呈时间-剂量依赖性，且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关。结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，降低端粒酶活性，其作用机制与bcl-2表达水平下降有关，此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一。     

塞来昔布联合顺铂对人舌鳞癌Tca8113细胞移植瘤的生长抑制作用

目的:通过动物实验观察COX-2抑制剂塞菜昔布与顺铂联合应用后对人舌鳞癌Tca8113细胞移植瘤的生长抑制作用.方法:将Tca8113细胞接种于裸鼠皮下,分别给予塞来昔布、顺铂及两者联合应用,35 d后处死裸鼠,测移植瘤质量,计算抑瘤率,光镜及电镜观察移植瘤组织学变化,免疫组化染色观察COX-2蛋白的表达,RT-PCR检测COX-2 mRNA表达.结果:COX-2抑制剂塞来昔布除抑制Tca8113细胞移植瘤生长及COX-2蛋白的表达外,还显著增强顺铂对移植瘤的生长抑制作用.塞来昔布组、顺铂组及塞来昔布+顺铂组的抑瘤率分别为15.63%、37.50%和82.81%,与对照组相比差异有统计学意义,P＜0.01;塞来昔布+顺铂组与塞来昔布及顺铂单独用药组相比,其抑制移植瘤生长差异有统计学意义,P＜0.01;塞来昔布对Tca8113细胞COX-2mRNA表达的抑制作用较弱,与对照组相比差异无统计学意义,P=0.073.结论:塞来昔布除了可以抑制裸鼠移植瘤生长外,还可以增强顺铂对Tca8113细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用,其作用机制可能与抑制COX-2蛋白的表达有关,为进一步探索抑制COX-2酶的活性与防治头颈肿瘤的作用机制方面,提供了有益的参考.     

核因子-κB中介的TNF-α与胃癌细胞侵袭力的相关性

目的 探讨肿瘤坏死闪子(TNF-α)诱导胃癌细胞侵袭力的相关机制.方法 体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,采用免疫组化方法检测其在TNF-α不同浓度、时间诱导下的NF-κB活性、uPA蛋白表达强度;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测SGC-7901细胞在不同浓度的TNF-α、PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB特异性抑制剂)孵育下的细胞增殖情况;构建侵袭小室,检测不同浓度TNF-α对SGC-7901细胞侵袭力影响,并用PDTC预先处理细胞后.检测其对细胞侵袭力的改变.结果 随着TNF-α浓度的增加和时间延长,SGC-7901细胞NF-κB活性明显增强,90 min为高峰;TNF-α明显上调SGC-7901细胞中的uPA蛋白表达水平;一定范围浓度的TNF-α、PDTC对SGC-7901细胞增殖无明显影响;随着TNF-α浓度增加SGC-7901细胞侵袭数也随之增加,具有明显浓度依赖性(TNF-α5、10、20 μg//L vs 0μg/L,84.33±3.786、108.33±6.110、121.330±4.163 vs 63.330±4.933,F=126.282,P＜0.001),PDTC明显抑制TNF-α诱导的SGC-7901细胞侵袭力(42.330±4.041 vs 63.330±4.933,F=126.282,P＜0.05).结论 TNF-α能够增强胃癌细胞的侵袭力,可能是通过NF-κB信号转导路径,激活uPA等蛋白水解酶而实现的.     

NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC -7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内COX-2的蛋白表达情况;ELISA法检测NS-398作用于SGC-7901细胞后PGE2释放水平;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡情况.结果 NS-398对胃癌SGC-7901细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增强,呈剂量-时间双效应关系(P＜0.05);不同浓度NS-398作用下的SGC-7901细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P＜ 0.05);NS-398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);NS-398作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应(P＜0.05).结论 NS-398通过COX-2依赖途径抑制SGC-7901细胞增殖并促进其凋亡.     

不同方法检测K-Ras基因突变与转移性结直肠癌疗效及预后的关系

目的 探讨直接测序法和肽核酸钳制PCR（PNA-PCR）法检测K-Ras基因突变状态与转移性结直肠癌患者疗效及预后的相关性。方法 收集110例转移性结直肠癌患者的石蜡包埋肿瘤组织,采用直接测序法和PNA-PCR法分别检测肿瘤组织的K-Ras基因第2外显子第12、13密码子的突变状态,并分析其与患者预后的关系。结果 直接测序法检测到43例K-Ras基因突变,PNA-PCR法除了检测出这些突变之外,还在直接测序法检测的野生型中发现了10例突变。对K-Ras突变状态与患者的预后分析发现,直接测序法检测的K-Ras野生型及突变型患者的中位生存时间（OS）分别为20.5个月和15.6个月（P=0.067）。PNA PCR法检测的野生型和突变型患者的中位OS分别为21.3个月和15.8个月（P=0.014）。两种方法检测的野生型与突变型的有效率和无病进展时间（PFS）差异均无统计学意义。按照这两种方法的检测结果分为3组,高突变组、低突变组和野生型组,仅高突变组与野生型组的OS差异有统计学意义（15.6个月vs.21.3个月,P=0.040）。Cox多因素分析显示,ECOG评分（HR=2.70,95％CI：1.39～5.25,P=0.003）和K-Ras丰度（HR=1.52,95％CI：1.52～2.19,P=0.026）与患者的预后相关。结论 K-Ras突变不是以伊立替康或奥沙利铂为主方案的疗效预测因子。PNA-PCR法检测的K-Ras突变状态与患者的预后有关。建议用PNA-PCR法确定野生型患者,而突变型患者则用直接测序法来确定。     

Carfilzomib联合CPT-11对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及NF-κB的影响

目的 探讨Carfilzomib（CFZ）联合伊立替康（CPT-11）对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及核因子（NF）-κB水平的影响。方法 采用噻唑蓝比色法检测不同浓度CFZ（0、0.1、1、10、50、100nmol／L）或CPT-11（0、2.5、5、10、50、100μmol／L）及100nmol／L CFZ联合100μmol／L CPT-11处理SGC-7901细胞24、48、72、96h的增殖抑制率,采用流式细胞仪Annexin V／PI双染流式细胞术检测CFZ联合CPT-11处理48h的凋亡率和细胞周期,流式细胞术检测细胞内活化caspase 3的表达,采用Western blotting检测CFZ联合CPT-11处理48h的NF-κB、IκB-α水平及PI3K／Akt信号通路的活化情况。结果 CFZ联合CPT-11或两者单用可呈时间和剂量依赖的方式升高SGC-7901细胞增殖抑制率,且CFZ联合CPT-11的增殖抑制率高于CFZ或CPT-11单用,差异有统计学意义（P＜0.05）;与CFZ或CPT-11单用相比,CFZ联合CPT-11处理48h的凋亡率、caspase-3活化率、S期细胞比例及IκB-α水平均升高, G2／M期细胞比例、NF-κB p65及p-Akt 水平均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 CFZ和CPT-11对胃癌SGC-7901细胞均有细胞毒性,如抑制增殖、诱导凋亡、下调NF-κB及抑制PI3K／Akt信号通路活化,CFZ联合CPT-11对胃癌细胞具有协同增效的作用。     

雷公藤内酯醇对胃癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇（TPL）对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响。方法 常规培养SGC-7901细胞达对数生长后,采用终浓度为12.5、25、50、100 nmol／L TPL处理SGC-7901细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法测定对照组及不同浓度TPL处理24、48、72和96 h的细胞增殖情况,采用流式细胞术检测不同浓度TPL处理48 h的凋亡率和细胞周期分布情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测不同浓度TPL处理48 h的促EMT转录因子Snail1、Twist的表达情况,Western blotting检测各组处理48 h后的EMT相关标记分子（E-cadherin、N-cadherin及Vimentin）水平。结果TPL在12.5～100 nmol／L的范围内对SGC-7901细胞有增殖抑制作用,且增殖抑制率呈剂量和时间依赖性,且除24 h 12 5 nmol／L外,其余浓度及作用时间的增殖抑制率均高于对照组（P＜0.05）;与对照组相比,TPL处理48 h后的早晚期凋亡率升高、G0／G1期细胞比例及E-cadherin水平均升高,S期细胞比例、N-cadherin和Vimentin蛋白水平及Snail1和Twist mRNA水平均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且呈浓度依赖性。结论TPL对胃癌细胞SGC-7901有毒性作用,不仅抑制其增殖且诱导凋亡及细胞周期G0／G1期阻滞,同时可抑制其EMT过程。     

胃癌细胞外泌体调控M2型巨噬细胞极化及对胃癌细胞增殖和迁移的影响

目的:探究胃癌细胞外泌体调控M2型巨噬细胞极化及对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:差速离心法提取胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901外泌体,透射电镜和Western blot鉴定外泌体,将U937细胞与PMA共孵育诱导U937细胞分化为巨噬细胞的同时分别与PBS、GES-1 exo、MGC-803 exo、SGC-7901 exo、IL-4孵育48 h,流式细胞术检测孵育后各组细胞CD206和HLA-DR表达,qRT-PCR检测CCL17、CXCL8、IL-10、TGF-β、TNF-α、IL-6、IL-1β表达,Western blot检测p-NF-κB、NF-κB、IκBα表达水平,将各组诱导后的U937细胞与MGC-803、SGC-7901共培养后,收集MGC-803、SGC-7901细胞,MTT检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室法检测各组细胞的迁移能力。结果:差速离心法提取的外泌体符合外泌体的形态特征,并且在激光共聚焦显微镜下观察到外泌体可被U937细胞摄取,与MGC-803 exo、SGC-7901 exo共孵育后的U937细胞CD206显著高表达,HLA-DR低表达（P＜0.05）,CCL17、CXCL8、IL-10、TGF-β表达显著上调（P＜0.05）,TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著下调（P＜0.05）,NF-κB磷酸化水平显著增加（P＜0.05）,IκBα表达显著增加（P＜0.05）,并且与MGC-803 exo、SGC-7901 exo诱导极化后的巨噬细胞共培养组MGC-803、SGC-7901细胞增殖和迁移能力显著增强（P＜0.05）。结论:胃癌细胞能够通过激活NF-κB信号通路促进M2型巨噬细胞极化进而诱导MGC-803、SGC-7901细胞增殖和迁移能力的增强。     

Ｘ线照射诱导人胃癌ＳＧＣ-７９０１细胞生物特性改变以及ＹＫＬ ４０基因表达变化

目的　观察Ｘ线照射后胃癌ＳＧＣ-７９０１细胞形态改变、细胞周期分布情况以及是否可以诱导ＹＫＬ-４０基因的表达。方法　将胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１分为空白对照组（不照射）和实验组（２Ｇｙ／１ｆ和４Ｇｙ／２ｆ）,实验组细胞经６ ＭＶＸ线照射后取两组细胞在倒置显微镜下观察细胞形态学的改变,流式细胞术检测ＳＧＣ-７９０１细胞周期的变化情况,半定量ＲＴ-ＰＣＲ检测基因ＹＫＬ-４０ｍＲＮＡ的表达。结果　实验组（２Ｇｙ／１ｆ）细胞经Ｘ线照射后出现明显的形态学改变;流式细胞检测发现,与空白对照组细胞比较,２Ｇｙ、４Ｇｙ实验组细胞Ｓ期上调,Ｇ₂／Ｍ期下调,组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）。ＲＴ-ＰＣＲ检测胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１不表达ＹＫＬ-４０或检测不到ＹＫＬ-４０ｍＲＮＡ,经Ｘ线照射后ＹＫＬ-４０表达。结论　Ｘ线照射可使人胃癌细胞发生形态改变及细胞增殖周期再分布,并且可诱导人胃癌细胞表达ＹＫＬ-４０。     

抑制核转录因子活化逆转胃癌细胞株耐药性研究

目的　探讨核转录因子（ＮＦ-κＢ）的活化在胃癌细胞株耐药性机制中的作用。方法　用阿霉素（ＡＤＭ）诱导培养胃癌细胞耐药亚株ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ,ＭＴＴ法检测ＡＤＭ对胃癌细胞株的细胞毒作用,流式细胞仪检测胃癌细胞株凋亡率的变化,免疫细胞化学染色法检测胃癌细胞株ＮＦ κＢ的活化情况。吡咯烷二硫代氨基甲酸脂（ＰＴＤＣ）抑制ＮＦ-κＢ活化,并检测ＡＤＭ对胃癌细胞株的细胞毒作用。结果　ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ的ＩＣ_５０为２.６３μｇ／ｍｌ,ＳＧＣ７９０１的ＩＣ_５０为０.２９μｇ／ｍｌ,ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ相对耐药度较亲本细胞提高了８.９倍。４８ｈ内ＳＧＣ７９０１和ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ胃癌细胞株发生的凋亡率随ＡＤＭ浓度增加而升高,随着作用时间延长而升高;１０μｇ／ｍｌＡＤＭ分别作用４８ｈ时ＳＧＣ７９０１和ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ胃癌细胞株发生的凋亡率为（４８.５３±１.０２）％和（１７.５３±１.０２）％。免疫细胞化学染色显示ＡＤＭ作用ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ胃癌细胞９ｈ后可检测到ＮＦ-κＢ核移位,最高达到６５％;ＡＤＭ作用ＳＧＣ７９０１胃癌细胞株１８ｈ后可检测到少量ＮＦ-κＢ核移位;所有的细胞株ＮＦ-κＢ核移位均于２４ｈ后减弱;ＰＴＤＣ抑制核转录因子活化后ＡＤＭ细胞毒效应增强（Ｐ＜０.０５）。结论　ＮＦ-κＢ活化所导致的胃癌细胞株凋亡率下降在胃癌细胞株耐药性机制中发挥一定作用,抑制ＮＦ-κＢ活化后可以逆转胃癌细胞株对ＡＤＭ耐药性。     

紫杉醇对胃癌细胞株环氧化酶-２表达的影响及其信号转导通路的研究

目的　探讨紫杉醇对胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１环氧化酶-２（ＣＯＸ-２）ｍＲＮＡ表达及其信号传导通路的影响。方法　采用ＭＴＴ法检测紫杉醇不同剂量、不同时间点和Ｐ３８信号通路抑制剂ＳＢ２０３５８０不同剂量对胃腺癌细胞株ＳＧＣ-７９０１生长的影响;在此基础上采用ＲＴ-ＰＣＲ方法检测一定浓度范围内紫杉醇作用ＳＧＣ-７９０１胃癌细胞株２４ｈ以及联合ＳＢ２０３５８０对其ＣＯＸ-２ｍＲＮＡ表达的影响。结果　紫杉醇对胃腺癌细胞株ＳＧＣ-７９０１的生长具有细胞毒作用,呈时间和剂量依赖性;在一定剂量范围和时间点内,随着紫杉醇剂量逐渐升高,胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１的ＣＯＸ-２ｍＲＮＡ表达呈剂量依赖的上升趋势,而随着ＳＢ２０３５８０的剂量增高,则呈下降的趋势。结论　紫杉醇可诱导胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１的ＣＯＸ-２ｍＲＮＡ表达,Ｐ３８信号通路可能是紫杉醇诱导其ＣＯＸ-２表达的通路之一。