胸水胆固醇和尿酸在鉴别渗出液和漏出液中的价值

目的　探讨胸水胆固醇(Pch)浓度、胸水与血清胆固醇(Sch)浓度的比值(P/Sch)、胸水尿酸(Pua)浓 度对胸腔积液渗漏性的鉴别诊断价值。方法　对85例胸腔积液患者检测Pch和65例患者检测Pua,并计算出 P/Sch,分别研究Pch、P/Sch、Pua、胸水总蛋白(Ptpr)对胸水渗漏性诊断的受试者工作特征曲线(ROC)、灵敏度、 特异性与诊断效率。结果　Pch、P/Sch、Pua、Ptpr对胸水渗出液诊断的灵敏度分别为96.2%、90.4%、79.5%和 90.6%,特异性分别为100.0%、89.7%、61.9%和80.6%。Pch鉴别渗出液和尿酸鉴别漏出液的ROC曲线下面 积分别是0.986和0.655。结论　Pch、P/Sch、Ptpr对胸水渗出液具有较高的鉴别诊断价值,ROC亦证明Pch鉴 别渗出液和Pua监测漏出液是可行的,Pch的诊断效率最高(P<0.05)。Pua对胸水监测漏出液有一定价值,尿 酸增加表示机体抗氧化状态佳,提示预后较好。     

不同类型胸腔积液表达癌胚抗原mRNA的差别

目的 分析癌胚抗原mRNA(CEA mRNA)在不同类型胸腔积液(包括良性漏出液、良性渗出液和恶性胸腔积液)中表达的差别,探讨CEA mRNA指标鉴别诊断良、恶性胸腔积液的应用价值.方法 对良性漏出液、良性渗出液和恶性胸腔积液应用反转录-套式-聚合酶链反应技术检测CEA mRNA,比较各类胸腔积液检测结果 的差别.结果 漏出液、渗出液和恶性胸腔积液表达CEA mRNA的阳性率分别为1.0%(1/103),3.7%(4/107)和81.2%(134/165),恶性胸腔积液表达CEA mRNA的阳性率远远高于良性胸腔积液(P<0.01).结论 良、恶性胸腔积液CEA mRNA的表达具有极显著性差别,CEA mRNA具有高度的鉴别诊断良、恶性胸腔积液的价值.     

白细胞介素-6、C反应蛋白联合检测在胸腔积液诊断中的价值

目的：分析胸腔积液患胸水中白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平，探讨两指标及其联合检测在胸腔积液性质鉴别诊断中的价值。方法：将97例不同病因的胸腔积液患分成漏出液组、良性渗出液组及恶性渗出液组，平行检测胸腔积液中IL-6、CRP水平，并通过受试工作特征曲线(ROC)进行评价。结果：良性渗出液组IL-6、CRP值明显高于漏出液和恶性渗出液组(均P＜0．01)；恶性渗出液组IL-6、CRP值明显高于漏出液组(均P＜0．01)。分别以95pg／ml、12．5mg／L作为IL-6、CRP诊断渗出液与漏出液的临界值。诊断渗出液的敏感度分别为95．5%、91．0%；特异性分别为93．3％、96．0％。两指标联检，诊断渗出液的敏感度为97．0％，特异性为100oA。结论：胸腔积液IL-6、CRP检测及其联合检测对鉴别胸腔积液性质有一定的实用价值。     

C-反应蛋白检测在鉴别胸腹水性质中的临床价值

目的 了解胸腹腔积液C-反应蛋白(CRP)检测与乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白在判断胸腹水渗出液/漏出液中的关系.方法 110例胸腹腔积液测定其总蛋白、总蛋白/血清总蛋白、LDH、LDH/血清LDH与免疫比浊法测定积液中CRP水平,进行比对评价.结果 根据Light标准判断出110例胸腹腔积液中渗出液为71例,漏出液为39例;积液中CRP定量测定渗出液组明显高于漏出液组(P＜0.01).其具有较高敏感度,特异度及准确度.结论 胸腹腔积液CRP定量测定有助于临床鉴别渗出液与漏出液的性质,与Light判断标准同时检测积液中的CRP并进行综合判断,将对疾病的诊断、治疗和预后有更大的临床意义.     

应用ROC曲线图评价几项生化指标在胸水中的价值

目的 评价TP、TPR等几项生化指标在胸水中的价值.方法 应用ROC曲线图评价74例患者胸水渗出液和漏出液中的TPR、LDHR、CHOLR等.结果 TP、LDH、CHOL及TPR、LDHR、CHOLR渗出液组均显著高于漏出液组（P＜0.01）.根据ROC曲线,所有测试中TPR的特异性和灵敏度均高于其他指标,其诊断准确性是最高的（94.8%）.根据疾病分组,除LDH在各组间无显著性差异外,其他指标组间比较均有统计学意义（P＜0.05）.结论 胸水与血清的蛋白比值（TPR）、胸水乳酸脱氢酶（LDH）、胸水胆固醇（CHOL）含量对区分胸水渗出液和漏出液以及鉴别胸水疾病的性质方面具有临床意义,特别是胸水与血清的蛋白比值（TPR）对区分胸水渗出液和漏出液更有意义.     

ADA、CRP和LDH联合检测对鉴别诊断胸腔积液的意义

临床上很多原因可引起胸腔积液,诊断胸腔积液首先应鉴别渗出液和漏出液,在渗出性胸液中以结核、细菌和恶性肿瘤引起的胸水最为常见.确定胸水的性质对疾病的诊断和治疗有着非常重要的意义.但常规的胸腔积液检测受干扰因素影响较大,脱落细胞学检查及病原体检查阳性率不理想,因此临床上在不断探索新的方法与指标.作者通过联合检测胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)、C-反应蛋白(CRP)和乳酸脱氢酶(LDH)在结核性、化脓性、恶性肿瘤性胸腔积液组及漏出液组中的含量,探讨其诊断价值,为临床提供方便、可靠的诊断指标.……     

铁蛋白检测在判断胸腹水积液性质中的应用

目的 了解黏蛋白、比密(SG)检测与铁蛋白(PFt)在判断胸腹水渗出液/漏出液中的关系及诊断价值.方法 98例胸腹腔积液采用黏蛋白定性(即Rivalta试验)、SG与微粒子酶免分析法测定积液铁蛋白(PFt)水平,进行比对.结果 用常规方法测定黏蛋白、SG,并以此判断出98例胸腹腔积液中渗出液为55例,漏出液为15例,不确定组为28例;积液铁蛋白(PFt)定量测定出渗出液组明显高于漏出液组(P＜0.01).其敏感度、特异度及准确度均高于常规方法.结论 积液铁蛋白(PFt)检测有助于临床鉴别渗出液和漏出液,结合经典的Rivalta试验、SG测定同时检测积液铁蛋白(PFt)并进行综合判断积液的性质将对疾病的诊断、治疗和预后有重要作用.     

ADA、CRP和LDH联合检测对鉴别诊断胸腔积液的意义

临床上很多原因可引起胸腔积液,诊断胸腔积液首先应鉴别渗出液和漏出液,在渗出性胸液中以结核、细菌和恶性肿瘤引起的胸水最为常见。确定胸水的性质对疾病的诊断和     

胸水腹水渗出液生化鉴别界线及其应用

目的　探讨 8项生化指标诊断渗出液漏出液的鉴别界线及其应用 ,调查在肿瘤与非肿瘤中的差别。方法　检查 60份胸水、36份腹水各 7项生化项目 ,其中一项不同。研究与应用不同于血清的一套鉴别界线。结果　 ( 1 )按照统计学 t检验评价 :1鉴别渗出液与漏出液 :胸水中总胆固醇 2 .49/ 1 .1 5 mmol/ L、总蛋白 45 .5 6/ 2 0 .48g/ L两项有最显著差别 ( P<0 .0 0 1 )。 2鉴别肿瘤 :胸水中氯化物、乳酸脱氢酶、总胆固醇、谷氨酰转肽酶、谷草转氨酶 ,五项有显著差别 ( P<0 .0 0 5～ 0 .0 5 ) ;腹水以总蛋白、谷氨酰转肽酶、谷草转氨酶 ,三项有显著差别 ( P<0 .0 1～ 0 .0 5 )。 ( 2 )按照诊断灵敏度与特异性评价 :1鉴别渗出液界线 ,胸水以总蛋白 30 .0 g/ L、总胆固醇 1 .5 5 mmol/ L最好。 2鉴别肿瘤胸水以谷草转氨酶 >2 7U/ L、总胆固醇 >1 .5 5 mmol/ L、谷氨酰转肽酶 >2 7U/ L;腹水以碱性磷酸酶 >45 U/ L、乳酸脱氢酶 >1 30 U/ L、总蛋白 >2 0 .0 g/ L较好。结论　总蛋白、总胆固醇、GGT、LD、AST、ALP,在区别渗出液与监视肿瘤中有不可否认的价值。     

C反应蛋白检测在判断胸腹水积液性质中的价值

目的了解黏蛋白、比密(SG)检测与C-反应蛋白(CRP)在判断胸腹水渗出液/漏出液中的关系及诊断价值。方法134例胸腹腔积液采用黏蛋白定性(即R ivalta试验)、SG与免疫比浊法测定积液及血清中CRP水平,进行比对。结果用常规方法测定黏蛋白、SG,并以此判断出134例胸腹腔积液中渗出液为73例,漏出液为19例,不确定组为42例;积液及血清CRP定量测定渗出液组明显高于漏出液组(P均<0.01)。其敏感度、特异度及准确度均高于常规方法。结论积液和血清CRP检测有助于临床鉴别渗出液和漏出液,但用经典的R i-valta试验、SG测定再同时检测积液或血清CRP并进行综合判断积液的性质将对疾病的诊断、治疗和预后有更重大的意义。     

Optimized conditions for cholinesterase determination

The impact of the buffer capacity and of buffer nature on the effective activity of enzymes was demonstrated by the example of blood choline esterase (CE). The enzyme activity, when determined in vitro, is inversely related with a size of the buffer capacity. The substitution of sodium for potassium entails a changed activity in the phosphate buffers, e.g. in case of CE--by 30%, which essentially surpasses the influence of pH within a range of 7.0-8.0. A possible mechanism of the observed phenomenon is under consideration.     

Tumor models for efficacy determination

The first in vivo tumor models were developed in the mid-1960s. These models were mouse leukemia models grown as ascites. The growth pattern was like that of bacteria in vivo and therefore it was possible to apply similar mathematics of growth and response to these tumors as had been worked out for bacteria. Since the development of the murine leukemia models, investigators have devoted a large effort to modeling solid tumors in mice. There are now a variety of models including syngeneic mouse tumors and human tumor xenografts grown as s.c. nodules, syngeneic mouse tumors and human tumor xenografts grown in orthotopic sites, models of disseminated disease, "labeled" tumor models that can be visualized using varied technologies, and transgenic tumor models. Each of these types of models has advantages and disadvantages to the "drug hunter" searching for improved treatments.