舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的:探讨舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌的保护.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组,观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LvSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高血清SOD活性,降低MDA含量.结论:舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

缺血预适应对家兔缺血再灌注损伤心功能的影响

目的:研究缺血预适应对家兔心肌缺血再灌注性损伤的心肌保护作用.方法:采用家兔缺血预适应动物模型,将家兔随机分成3组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注(IR)组、缺血预适应(IR)组.通过BIOPAC16导生理记录仪和分析处理系统处理心肌收缩功能指标,辅以血清肌酸磷酸激酶、同功酶、乳酸脱氢酶等水平的测定.结果:①缺血预适应组再灌注期LVSP、±dp/dtmax、CO的恢复率与缺血再灌注组相比差异极为显著(P＜0.01);缺血再灌注组、缺血预适应组心率较假手术组均有所下降,但无显著性差异.②缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01).结论:缺血预适应对缺血再灌注损伤具有保护作用,能明显缩小心肌梗死范围、促进缺血再灌注后心功能恢复而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达的影响

目的观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响及其作用机制探讨。方法建立大鼠高脂血症模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、辛伐他汀组及舒冠滴丸高剂量、中剂量和低剂量组。再灌注后,测定心肌组织ICAM-1表达、血脂,观察心肌病理形态学变化。结果与模型组比较,舒冠滴丸各剂量组心肌组织ICAM-1蛋白表达均降低（P〈0.05）,而辛伐他汀组与舒冠滴丸高剂量组相近;与模型组比较,舒冠滴丸高剂量和中剂量组可明显降低血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05）,升高血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（P〈0.05）,而辛伐他汀组血脂与舒冠滴丸高剂量组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌细胞排列基本整齐,心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,心肌间质水肿不明显,灶性出血及炎性细胞浸润减轻。结论舒冠滴丸可降低高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ICAM-1表达,减轻PMN浸润,调节血脂代谢紊乱。     

吡那地尔后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护

目的观察不同浓度的吡那地尔（Pinacidil）后适应对缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只实验动物随机分为5组,Ⅰ组为对照组（假手术组）,仅在左冠状动脉前降支（LAD）下穿线,不结扎,持续210min。Ⅱ组为缺血再灌注组,可逆性结扎LAD造成心肌缺血30min,再灌注持续3h。Ⅲ组为吡那地尔药物后适应组,心脏局部缺血30min,在再灌注前1min给予吡那地尔药物干预,直到再灌注后9min,共给药10min。包括3个不同剂量亚组,Ⅲa组为吡那地尔25μmol／L药物后适应组;Ⅲb组为吡那地尔50μmol／L药物后适应组,Ⅲc组为吡那地尔100μmol／L药物后适应组。在实验过程中采集记录下的心电图和左心室内压波形进行分析,实验结束时,再次结扎冠状动脉左前降支,将2％Even’s blue染液2mL从连接主动脉的三通管侧管内注入,使心脏蓝染,-70℃保存,以备心脏梗死面积检测使用。乳酸脱氢酶（LDH）测定试剂盒用于定量测定灌流液中LDH的活力。结果Pinacidil不同浓度组心肌梗死区面积占危险区面积、LDH和再灌注3h心率（HR）、左室收缩压-左室舒张末压（LVSP—LVDP）、左室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室压力最大下降速率（-dp／dtmax）与缺血再灌注组相比具有统计学意义。而且在不同浓度的吡那地尔后适应组间,以其中Ⅲb组心肌梗死面积减少最明显。结论吡那地尔后适应对心肌缺血再灌注损伤有保护性作用,且药物后适应有最佳的浓度。     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响研究

目的：观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响及其保护作用机制探讨。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及舒冠滴丸高、中和低剂量组以及辛伐他汀组。再灌注后,测定心肌梗死面积、心肌组织MPO含量及中性粒细胞浸润情况,观察心肌病理形态学变化。结果：与模型组比较,舒冠滴丸高剂量组和中剂量组心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性均降低（P〈0．05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,灶性出血及中性粒细胞浸润减轻。结论：舒冠滴丸对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低大鼠心肌组织MPO活性、减轻PMN浸润,抑制炎症反应有关。     

加味丹参饮对家兔缺血再灌注损伤心肌延迟保护作用的研究

加味丹参饮从《时方歌括》丹参饮化裁而来 ,是临床防治冠心病心绞痛的有效方剂。前期实验研究显示 ,该药对家兔食饵性动脉粥样硬化及心肌缺血和缺血后再灌注损伤具有显著的防治作用[1] ;并存在早期心肌缺血预处理样作用。本文以心肌缺血再灌注损伤家兔为受试对象 ,从心肌细胞形态结构的变化来探讨该方的延迟保护作用。1　实验材料1.1　药物　加味丹参饮由丹参、檀香、赤芍、川芎、当归、红花、生地黄等中药组成。药材购自湖南中医学院杏林大药房 ,经鉴定后 ,各药按比例配合 ,水煎两次 ,药液经 10 0 0r/min离心 10min祛除杂质 ,以生理盐水调…     

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔心肌的保护作用

目的探讨葛根素葡萄糖注射液(PGI)对缺血-再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制。方法30只日本大耳白兔,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)和心肌缺血-再灌注加PGI治疗组(C组),分别在心肌缺血前、缺血40min、再灌注20min不同时相点,检测血浆及心肌组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))含量、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值及心肌细胞形态学的变化。结果心肌缺血-再灌注期间,血浆和心肌组织SOD及NO明显下降(P＜0．05和P＜0．01),MDA、ET、TXB_2及TXB_2/6-keto- PGF_(1α)显著升高(P＜0．05和P＜0．01),心肌细胞形态学发生异常变化；使用PGI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与B组比较差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01)。结论PGI通过提高机体NO水平、增强SOD活性、降低MDA浓度、减少ET含量及纠正TXA_2与PGI_2的平衡,对缺血-再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

锌对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

目前认为,缺血再灌注损伤的发生机制主要与自由基增多、细胞内钙超载、＂无复流＂现象、中性粒细胞聚集及内皮细胞自稳态调控失衡等有关。锌可以通过多种机制保护缺血再灌注损伤,现就其研究现状进行综述。     

三七超细粉体对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七超细粉体对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只家兔随机分为5组：假手术组、缺血再灌注组、三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉大剂量组。三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉体大剂量组家兔于术前1周分别灌胃三七颗粒0.6 g/（kg.d）,三七超细粉体0.3 g/（kg.d）,三七超细粉体0.6 g/（kg.d）,另两组给等量生理盐水。采用结扎冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 m in再灌注60 m in后,观察家兔心电图变化;检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔室性心律失常发生率低于缺血再灌注组、三七颗粒组;三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔血浆CK、LDH、MDA值显著低于缺血再灌注组、三七颗粒组,SOD活性显著者高于缺血再灌注组、三七颗粒组。结论三七超细粉体较三七普通颗粒对家兔心肌缺血再灌损伤有更显著的保护作用。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素(Pue)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立大鼠全肝缺血再灌注模型,比较Pue处理对再灌注血ET-1、NO和ALT水平,肝组织中MDA、细胞总钙含量和SOD活性,以及肝组织光镜下的形态学改变.结果:Pue处理可使血NO含量、肝组织SOD活性明显增高;而血ET-1、ALT含量及肝组织MDA、细胞总钙含量明显降低.肝组织形态损伤也明显减轻.Pue保护效应与剂量大小明显相关.结论:葛根素对肝缺血再灌注损伤有显著的药物预适应作用,其主要机制是清除氧自由基、减轻细胞内Ca 超载以及改善微循环.     

心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的 :探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2、Bax蛋白表达的影响。方法 :建立冠状动脉粥样硬化 (AS)家兔在体心肌缺血再灌注模型 ,采用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数 (AI) ,免疫组化S -P法检测Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :缺血再灌注时AI增加 ,Bcl- 2蛋白表达减弱 ,Bax蛋白表达增强 ,心痛灵滴丸预适应和缺血预适应都能使AI和BaxOD值明显下降(P <0 0 1) ,Bcl- 2OD值上升 (P <0 0 1)。而且心痛灵滴丸预适应能加强缺血预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用。结论 :心痛灵滴丸预适应能抑制缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡 ,其机制可能与上调Bcl- 2基因蛋白表达和下调Bax基因蛋白表达有关     

当归挥发油对缺血再灌注致心肌损伤大鼠的心肌保护作用

目的:探究当归挥发油对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用.方法:构建心肌缺血再灌注模型.测定心脏功能参数、心肌梗死面积、血清心肌酶;并行HE染色、ELISA检测以及Western Blot实验.结果:模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙蛋白L(CTNL)、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)、丙...     

家兔缺血预适应对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

目的:研究缺血预适应对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因Bcl-2mRNA、凋亡刺激基因FasmRNA表达的影响.方法:采用TUNEL法和原位杂交法测定家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2mRNA及FasmRNA的表达.结果:缺血预适应组的心肌细胞凋亡率比缺血再灌注损伤组明显减少(P＜0.01);缺血预适应组心肌细胞Bcl-2 mRNA的阳性表达明显增强,与缺血再灌注组相比差异显著(P＜0.05);缺血预适应组心肌细胞Fas mRNA的阳性表达明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:缺血预适应可以减轻缺血-再灌注损伤后的心肌细胞凋亡的程度;缺血预适应可以明显上调凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA的表达,下调凋亡刺激基因Fas mRNA的表达,可能是减少心肌细胞凋亡的机制之一.     

中药预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:从细胞保护角度出发,探讨温心汤抗家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为6组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注(IR)组、缺血预适应组、复方丹参组、温心汤低剂量组、温心汤高剂组量组.辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素、降钙素基因相关肽等水平的测定.结果:温心汤预处理组、缺血预适应组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与缺血再灌注组、复方丹参组相比差异均极为显著(P＜0.01),且它们组间则无显著性的差异.结论:温心汤通过预处理途径对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究

目的研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法使用wistar大鼠作为实验动物,分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方（高、中、低）三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组。动物于造模前2天给药,第三天造模;再灌注2小时后,腹主动脉取血,测定血清LDH、CK、CK—MB、MDA、SOD含量,观察心肌梗塞程度。结果①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异。②模型组动物血清LDH、CK及CK—MB含量均明显增加;滋阴活血方各剂量组无明显影响。③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤。②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的。③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论。