电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液预处理大鼠发生脑缺血再灌注时其神经功能、梗死脑组织体积、形态及显微结构等方面的变化,探讨参附注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注组(模型组),参附注射液预处理高、中、低剂量组(腹腔注射给药7 d,每天1次,第7天腹腔注射2 h后制作模型;给药剂量分别为20、10、5 mg/kg)。采用线栓法制作大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,Longa5分制评分评价大鼠行为学改变,TTC染色法检测脑梗死体积,再灌注24 h电镜观察缺血边缘区脑组织超微结构的变化。结果与假手术组对比,模型组大鼠脑组织梗死体积增大,差异有显著性(均P0.05);与模型组对比,参附注射液预处理各组大鼠脑梗死体积均呈现不同程度的减少,差异具有统计学意义(P0.05,或P0.01);电镜下,参附注射液预处理组大鼠脑组织超微结构损伤较模型组明显减轻,以高剂量组效果最为明显。结论参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

[目的]探讨参附注射液对局灶性脑缺血大鼠Na-K-Cl协同转运蛋白1(NKCC1)的影响。[方法]雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham),缺血模型组(Ischemia)和缺血后给予参附注射液治疗组(SFI)。利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注3 h及24 h后进行神经功能评分,再灌注24 h后2,3,5氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)法比较脑梗死面积,免疫组织化学及蛋白印迹法检测NKCC1的表达。[结果]参附注射液治疗组的脑梗死面积、神经功能缺损程度均比对照组明显降低(P0.05)。和对照组相比,SFI组的NKCC1表达明显低于Ischemia组(P0.05)。[结论]参附注射液对大鼠脑缺血模型的神经保护作用可能与抑制NKCC1相关。     

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的：探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法：40只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组各10只，即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理24h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞（120min)模型，观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：再灌注24h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余3组（P均＜0．05），针刺肢体组与两对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。     

电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响

目的 研究电针对急性脑缺血／再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局部脑缺血再灌注模型，电针“水沟”和“百会”穴，激光多普勒血流仪监测局部脑血流，检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降，电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血1h再灌注24h，模型组神经功能缺损评分高，脑梗死体积大；而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量，缩小脑梗死体积，保护神经功能。及早应用电针对脑缺血具有显著的疗效。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清TNF-α、IL-10含量的影响

目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量的影响,探索预防脑卒中的方法。方法:采用随机数字表将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组共3组,每组12只。这3组内又分为再灌注12 h和再灌注24 h 2个亚组,每个亚组6只大鼠。电针预处理组大鼠造模前给予连续2周的电针干预。模型组和电针预处理组采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。再灌注12 h、24 h,采用改良行为学评分量表评估各组大鼠神经功能缺损程度,TTC法观测脑梗死体积,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-10含量。结果:再灌注12 h、24 h,与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分均明显较低(均P0.05),脑梗死体积均明显较低(均P0.05)。再灌注12 h、24 h,与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-10含量均较高(均P0.05);再灌注12 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a含量较低(P0.05),而血清IL-10含量较高(P0.05);再灌注24 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a、IL-10含量均较低(P0.05)。结论:电针预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其机制可能与电针能调节脑缺血再灌注急性期外周循环血中促炎因子TNF-a与抗炎因子IL-10间动态平衡,对抗炎性反应加剧有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究

目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P 0.05或P 0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P 0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。     

夏天无注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Ang-2和VEGF mRNA表达的影响

目的观察夏天无注射液对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用,并分析可能的作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,脑缺血2 h/再灌22 h,进行神经功能评分;应用氯化三苯四氮唑染色测量脑组织梗死面积;RTreal-time PCR检测夏天无注射液对大鼠脑缺血/再灌后海马组织血管生成素-2和血管内皮生长因子相对定量水平。结果缺血/再灌注损伤后,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显增高,并有大面积的脑梗死;与模型组比较,夏天无注射液中、高剂量组(0.025 mL/kg、0.05 mL/kg)明显降低神经功能评分、减小脑梗死面积(P<0.05或P<0.01),同时进一步增加缺血区海马组织中Ang-2、VEGF mRNA的表达量(P<0.05)。结论夏天无注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其增加海马内Ang-2、VEGF表达的作用可能参与了血管新生的早期机制。     

电针预处理通过调控皮层区自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:观察电针"百会""曲池""足三里"对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层区自噬的影响,探讨电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。电针组电针"曲池""百会""足三里",每次30 min,每天1次,连续5 d。模型组和电针组大鼠末次电针结束30 min后,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,使大鼠脑缺血1. 5 h,拔栓再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测脑梗死体积,高尔基染色法检测神经元树突棘密度,电镜观察大脑皮层缺血区神经元结构及自噬小体形成情况,Western blot法检测大脑皮层缺血区中微管相关蛋白1轻链3(LC3)和选择性自噬接头蛋白sequestosome-1(SQSTM1/p62)的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01),自噬小体增多,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著增加(P<0. 01),p62的表达显著下调(P<0. 01)。与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0. 01),脑梗死体积显著减小(P<0. 01),自噬小体减少,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著降低(P<0. 01),p62的表达显著上调(P<0. 01)。结论:电针预处理可能通过抑制自噬改善脑缺血再灌注损伤。     

电针水沟穴对脑缺血再灌注大鼠自噬相关蛋白p62表达的影响

目的:探讨电针水沟穴对大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)损伤的保护作用及与自噬相关蛋白p62的关系。方法:线栓法复制大鼠局造性脑缺血再灌注模型。采用Bederson神经功能缺损体征评分法对MCAO/R大鼠进行神经功能评分;Western blot检测MCAO/R大鼠自噬相关蛋白p62的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠有明显神经功能缺损体征,自噬相关蛋白p62的表达明显下调;与模型组相比针刺治疗组大鼠神经功能缺损体征明显减轻,自噬相关蛋白p62的表达明显上调。结论:电针水沟穴可能是通过拮抗自噬相关蛋白p62表达的下调减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

Effect of electroacupuncture on expression of Ang/Tie-2 mRNA and protein in rats with acute cerebral infarction

OBJECTIVE: To identify the intervention mechanism of the effect of electroacupuncture on the expression of Ang/Tie-2 m RNA and protein in rats with acute cerebral infarction induced by middle cerebral artery occlusion(MCAO).METHODS: Altogether 120 Wistar rats were subjected to MCAO by inserting a nylon filament, andthen divided into 3 groups: control group, injured group and electroacupuncture group. The injured and electroacupuncture groups were further divided into the following 7 subgroups according to the time after MCAO: 3, 6, 12, 24 h, 3, 7 and 12 d, with 8 rats in each subgroup. The electroacupuncture group was given electroacupuncture treatment at Shuigou(GV 26) instantly after operation. The rats were killed at different time points according to their groups, and then the expression levels of Ang/Tie-2 m RNA and protein were detected using Real-Time polymerase chain reaction and immunohistochemical staining.RESULTS: The m RNA and protein expression levels of Ang/Tie-2 in the electroacupuncture group were significant higher than that in the injured group.CONCLUSION: The results suggested that electroacupuncture could significantly regulate the expression of Ang/Tie-2 m RNA and protein in the rats with acute cerebral infarction induced by MCAO, and enhance angiogenesis after ischemic penumbra.     

参附注射液在治疗内分水岭脑梗死患者的临床疗效

目的:观察参附注射液治疗急性内分水岭脑梗死患者的临床疗效。方法:选取2014年12月至2016年12月东直门医院神经内科收治的急性内分水岭脑梗死患者80例,完全随机分为观察组和对照组,每组40例。2组均给予抗血小板聚集、降血脂、调控血压、补充血容量、改善微循环和保护脑细胞等治疗。观察组在此基础上加用参附注射液,100 m L/d,输液泵泵入,20 m L/h,共14 d。治疗前后应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,通过经颅多普勒(TCD)检测2组病变侧大脑中动脉血流速度。结果:与治疗前比较,2组患者治疗后大脑中动脉血流速度均有提高,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组NIHSS评分均低于本组治疗前,观察组治疗后NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液治疗可明显改善大脑中动脉狭窄所致内分水岭脑梗死责任动脉远端的血流速度及患者预后。     

电针双侧肢体对脑梗死偏瘫患者的疗效分析

目的观察电针双侧肢体与电针患侧肢体治疗脑梗死偏瘫临床效果是否存在差异,以指导临床康复。方法将60例脑梗死偏瘫患者随机分为两组。A组为电针患侧肢体组,B组为电针双侧肢体组。两组均给予脑梗死常规治疗及患侧肢体康复治疗,发病3d左右病情稳定不再进展后给予电针治疗。治疗前分别予以记录简式Fugl-Meyer评定值（FMA）、改良Barthel指数评定值（MBI）以及测定血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度值。电针一个疗程10d后再次记录上述指标的变化情况。结果 FMA,两组治疗前后比较有统计学意义（P〈0.05）。FMA差值,两组疗效比较存在统计学意义（P〈0.05）。MBI,两组治疗前后比较有统计学意义（P〈0.05）。MBI差值、血清NSE浓度,两组治疗后比较存在统计学意义。结论电针双侧肢体组较电针患侧肢体组对患侧肢体功能和日常生活能力改善更明显。电针双侧肢体组较电针患侧肢体组治疗后血清NSE浓度低。脑梗死偏瘫在临床电针治疗中,对健侧肢体治疗很重要,电针双侧肢体较传统的电针患侧肢体疗效更好。     

头穴丛刺法联合川芎嗪对大鼠脑梗死后神经元突触重建的影响

目的:探析头穴丛刺法联合川芎嗪对大鼠脑梗死后神经元突触重建的影响。方法:行简单随机法将72只SD大鼠分组,备制大脑中动脉闭塞(MCAO)脑梗死模型,A组18只(MCAO模型对照),B组18只(头穴丛刺法),C组18只(川芎嗪),D组18只(头穴丛刺法+川芎嗪)。B组、D组取百会及穴位邻近左侧与右侧2 mm处针刺; C组、D组以盐酸川芎嗪注射液20 mg/(kg·d); A组以同剂量0.9%氯化钠溶液注射。于MCAO建模7、14、28 d比较各组星形胶质细胞、突触个数,检测突触素、GFAP的含量。结果:随时间延长,各组神经元突触、星形胶质细胞个数均有增长,突触素、GFAP表达均有提高,其中B、C、D组增长明显(P<0.05)。14 d、28 d D组神经元突触、星形胶质细胞个数及突触素、GFAP表达均显著高于A、B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),其次B、C组14 d、28 d显著高于A组(P<0.05),B、C两组7、14、28 d均无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪联合头穴丛刺可促进MCAO脑梗死大鼠神经元突触增殖,增强突触素、GFAP表达,提高突触效能传递,为神经功能重塑提供基础,保护神经元超微结构,修复神经功能。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组（各36只）,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少,而梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

电针对脑缺血大鼠体感诱发电位及脑梗塞体积的影响

本实验在大脑中动脉阻塞（MCAO）及再灌注动物模型上，观察缺血后电针对大鼠体感诱发电位（SEP）和脑梗塞体积的影响。结果发现缺血组和缺血后电针组在MCAO后30分钟，缺血侧SEP波幅降至缺血前的2．2±3％，1．9±2％，缺血后再灌注7天，SEP恢复至缺血前的25．5±14．1％，58．6±27．2％，两组比较P＜0．05；脑梗塞体积分别为70．72±25．4mm3，45．65±11．4mm3（P＜0．05）。结果提示电针可促进脑缺血后SEP的恢复，减少脑缺血性组织坏死。     

大鼠脑梗死后神经前体细胞移行及电针作用的研究

目的研究成年大鼠脑梗死后电针作用对内源性神经前体细胞移行的影响。方法采用易卒中型肾性高血压大鼠（RHRSP）,电凝法凝闭大脑中动脉（MCAO）。用Garcia评分、HE染色、免疫荧光等方法观察电针对脑梗死后1周、2周、3周、4周大鼠脑内梗死灶体积,行为学评分及5-溴脱氧尿核苷（Bromodeoxyuridine,Brdu）、Doublecortin（DCX）阳性细胞数的干预作用,并与脑梗死组和对照组比较。结果电针治疗后前3周梗死体积较脑梗死组缩小（P〈0.05）;电针后2d与3d大鼠行为学评分较梗死组高（P〈0.05）;MCAO后梗死灶边缘有Brdu阳性细胞和DCX阳性细胞分布。电针组Brdu阳性细胞较脑梗死组明显增加（P〈0.05）,电针组DCX阳性细胞数在1周末明显高于脑梗死组（P〈0.05）。结论电针促进神经功能恢复,减小脑梗死体积,并使缺血灶周移行的神经前体细胞增多,可能与其改变脑内微环境密切相关。     

早期电针治疗急性脑梗死偏瘫患者的疗效观察

目的探讨早期电针治疗时急性脑梗死患者神经功能缺损、运动功能（FMA）及日常生活活动能力（ADL）的影响。方法将78例急性脑梗死患者随机分为治疗组及对照组,治疗组在采用常规药物治疗同时,进行早期电针治疗,对照组仅采用常规药物治疗。28d后分别评价两组患者的神经功能缺损、FMA及ADL。结果治疗后两组的神经功能缺损、FMA和ADL评分与治疗前相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,但治疗组各指标的改善明显优于对照组（P〈0．05）。结论早期电针治疗能有效改善急性脑梗死偏瘫患者的运动功能,提高生活能力,减少神经功能缺损。