心动过速性心肌病

过去一直认为心肌病患者发生的室上性或室性心律失常均为继发的,但是,近来则认为快速型室上性或室性心律失常是扩张型心肌病的原因之一。本文讨论的心动过速心肌病属于后一类,也就是说心动过速是原发的、始动的因素,而心肌病是继发的,是持续性心动过速的结果。1　阵发性心动过速对心功能的影响1936年,Weiss曾报道2例阵发性房性心动过速,在分别随访10年和43年后,一直无心功能不全的表现。此后,一直认为阵发性心动过速,对于无器质性心脏病患者来说,可以多年甚至数十年耐受良好,既无心脏扩大,也无心力衰竭的表现。在60年代,关于阵发性心动过速…     

心动过速性心肌病

心动过速性心肌病是长期心动过速或快速性心律失常所引起的心脏扩大和心力衰竭。发病机制尚不明确,可能与血流动力学改变、心脏机械重构和心肌电重构等有关。可逆性是该病重要的临床特征,即快速性心律失常控制后,损害的心功能得到恢复。药物及导管射频消融可有效治疗心动过速性心肌病。     

心动过速性心肌病

心动过速性心肌病是由持续或频繁发作的心动过速引起心肌重构导致心脏扩大、心功能异常,心动过速及时根治后心功能和心脏结构可得到不同程度的逆转。临床上诊断该病主要是根据发生心动过速和心力衰竭的时间顺序,以及有效治疗心动过速后心功能的恢复情况来判定。对于心动过速性心肌病,治疗心动过速本身是关键,因此对于该病的诊断和治疗都要遵循“越早越好”的原则。     

心动过速性心肌病

心动过速性心肌病由长期以率增快引起，可能是貌以顽固性实为可治性心衰的最多见的原因。     

心动过速性心肌病

心动过速性心肌病（TIC）是由持续或频发的室上性心动过速或室性心动过速所致的心肌疾病,患者没有器质性心脏病基础,发病与快速心室率有关,控制心室率后左室大小和功能可以全部或部分恢复正常。     

心动过速性心肌病

心动过速性心肌病是由持续或频繁发作的心动过速引起心肌重构导致心脏扩大、心功能异常,心动过速及时根治后心功能和心脏结构可得到不同程度的逆转.临床上诊断该病主要是根据发生心动过速和心力衰竭的时间顺序,以及有效治疗心动过速后心功能的恢复情况来判定.对于心动过速性心肌病,治疗心动过速本身是关键,因此对于该病的诊断和治疗都要遵循"越早越好"的原则.     

肝性心肌病的发病机制研究

肝硬化患者心肌收缩力减弱，应激状态下更为明显，严重时导致心力衰竭，这种现象称为“肝性心肌病”，其病理生理机制包括β-肾上腺素受体信号传导减弱，心肌兴奋收缩耦联缺陷和传导功能异常以及心肌细胞膜理化性质的改变，循环中的一氧化氮等活性物质、细胞因子等异常因素，目前对肝性心肌病的诊断较困难，也尚无特异性治疗，对于增加心脏负担的措施如分流术、肝移植等须特别谨慎，并仔细监控心血管状况。     

肝性心肌病的发病机制研究

肝硬化患者心肌收缩力减弱,应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,这种现象称为“肝性心肌病”,其病理生理机制包括β-肾上腺素受体信号传导减弱,心肌兴奋收缩耦联缺陷和传导功能异常以及心肌细胞膜理化性质的改变,循环中的一氧化氮等活性物质、细胞因子等异常因素,目前对肝性心肌病的诊断较困难,也尚无特异性治疗,对于增加心脏负担的措施如分流术、肝移植等须特别谨慎,并仔细监控心血管状况。     

应激性心肌病发病机制的研究进展

应激性心肌病是一种以短暂的左心室收缩功能障碍为特征的急性可逆性心肌病,主要发生于绝经期后女性,发病前常有强烈的精神或躯体应激。本病发病机制目前尚不明确,可能与以下几种机制有关:交感神经过度兴奋与儿茶酚胺的毒性作用、心肌顿抑、雌激素缺乏、冠状动脉血管结构异常、基因突变与遗传易感性。目前,最被认可的机制是交感神经过度兴奋与儿茶酚胺的心脏毒性作用,而最新研究发现心肌顿抑在应激性心肌病的发病机制中也占有重要地位。本文对应激性心肌病的发病机制研究进展进行综述。     

房性心动过速与心动过速性心肌病

房性心动过速（房速）是起源于心房的一种快速性心律失常,在有症状的室上性心动过速中的比例低于10%。大多数临床研究发现,所有因室上性心律失常就诊的成人患者中房速约占5%。而在儿童患者中发生率更高,无先天性心脏病     

心动过速性心房心肌病

反复发作性快速房性心律失常或心房颤动,可引起心房代谢重构、电重构、收缩重构及解剖重构等多方面的重构,导致心动过速性心房心肌病。及时复律治疗,能逆转心房重构、恢复心功能。     

心动过速性心肌病研究进展

心动过速性心肌病是继发于快速性心律失常并以心功能受损为突出临床表现的心肌病.相较于其他心肌病,其心功能在快速性心律失常得到控制后可部分或全部恢复.目前对其认识逐步深入,临床上早期诊断及病因治疗有重要意义.现就其致病因素、病理生理改变、临床特征及治疗作一综述.     

心动过速性心房心肌病

近年来，动物实验研究表明，快速心房起搏以及由此诱发的心房纤维颤动，在完全性房室传导阻滞情况下，可单独引起心房的代谢、电、收缩及解剖重构，引起心动过速性心房心肌病。认识该病有很大临床意义。     

心动过速性心房心肌病

近年来，动物实验研究表明，快速心房起搏以及由此诱发的心房纤维颤动，在完全性房室传导阻滞情况下，可单独引起心房的代谢、电、收缩及解剖重构，引起心动过速性心房心肌病。认识该病有很大临床意义。     

心动过速性心肌病研究进展

心动过速性心肌病指持续的、快速心律失常导致的心脏结构和心脏功能的异常,当心律失常得到有效控制,心脏扩大和心功能不全能够部分甚至全部恢复。1995年世界卫生组织和国际心脏病学会（WHO／ISFC）虽未把心动过速性心肌病列入分类中,但是在2008年欧洲心脏病学学会（ESC）发表的“心肌病分类共识”中将其归属于非家族性心肌病。即症状类似于家族性扩张型心肌病,不同的是持续的快速心律失常是心动过速性心肌病的促动因素,     

心肌病的发病机制

肥厚型心肌病病因学肥厚型心肌病是一种遗传性疾病,在出生前正在发育着的心脏中已开始形成,其发病年龄大小不一,预后相差很大。实验研究和临床特征提示:儿茶酚胺作用的紊乱可能在病因学中起着某种作用,亦可能是发育着的心肌对儿茶酚胺的反应异常。肌原纤维排     

心动过速性心肌病的研究进展

长期快速性心律失常可引起心室扩大和心室收缩功能障碍,即心动过速性心肌病。早期应用药物或导管消融可控制或消除心律失常,心脏扩大和心功能障碍可部分或完全恢复正常,即心动过速性心肌病是可逆性的。现就心动过速性心肌病的发病机制、诊断、治疗及预后作如下阐述。     

心动过速性心肌病的研究进展

心动过速性心肌病是一种可逆的扩张型心肌病,室性或室上性心动过速均可诱发,相关心动过速被终止后,患者心功能多可恢复正常。近几年随着导管消融技术的发展,大部分快速性心律失常可以得到根治,因此,明确诊断心动过速性心肌病更加重要。现虽然有很多文献报道心动过速性心肌病,我们对此病的认识仍很肤浅,仍有很多问题有待解决。本文就心动过速性心肌病相关研究已取得的进展及仍需解决的问题进行概述。     

心动过速性心肌病的治疗

1944年,Phillips和Lovine等人率先发现心房颤动（AF）患者心功能状况随AF的纠正而逆转[1]。此后,关于心动过速治疗能改善心功能的各类报导陆续出现,于是心动过速心肌病（TCMP）逐渐被人们所认识。由于对引发TCMP的确切机制仍不明     

应激性心肌病发病机制的研究现状

1990年,日本学者Dote及Satoh等报道心理或躯体应激状态可以诱发一种急性扩张性心肌病-应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM),亦称Tako-tsudo心肌病,随后结合其发病早期独有的心尖部收缩功能障碍,将其命名为左心室心尖部气球样变综合征。SCM的临床表现为一过性类似急性心肌梗死样的胸痛。其发病机制目前尚不清楚。本文主要从一般情况和发病机制两方面阐述近年来国内外SCM的研究现状。