大面积烧伤后肠源性感染及其预防

目的：探讨烧伤后肠功能异常、肠源性感染、脓毒血症3者关系，指导临床大面积烧伤病人胃肠功能的维护及肠源性感染的防治。方法：选择烧伤面积＞60％的大面积烧伤11例，在伤后尽早给予胃肠道喂养，喂养质从单一制剂到复合制剂，同时以未早期喂养大面积烧伤10例作为对照组。结果：喂养组较对照组感染发生率明显降低，创面愈合时间缩短，感染发生时间推迟。结论：大面积烧伤后早期胃肠道喂养可有效地降低肠源性感染的发生率。     

黄芪注射液对烫伤大鼠肠源性感染及其肠道机械屏障功能的影响

目的：观察黄芪注射液对大鼠烫伤后肠源性感染的影响，给药剂量及时间对药效效的影响，并初步研究其作用机制。方法：采用大鼠40％TBSA Ⅲ度烫伤模型，腹腔注射黄芪注射液0.2ml/100g、0.4ml/100g，分别进行预防性3d给药、治疗性3d、5d给药；活杀动物，进行（1）肠粘膜组织学分析；（2）肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾匀浆细菌培养；（3）血清内毒素检测；（4）肠粘膜MDA检测；（5）存活率观察。结果：烫伤后大鼠存活率降低，细菌大量移位于肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾，血清内毒素值明显增加，肠粘膜结构受损，肠粘膜MDA含量增加；黄芪注射液大剂量组可增加大鼠存活率（P＜0．05），但小剂量无明显影响；大、小剂量组均能显著降低肠道细菌移位（P＜0．05），对血清内毒素虽有减少趋势，但无统计学差异（P＞0．05）。黄芪注射液对烫伤后肠粘膜结构有明显改善作用，肠粘膜MDA含量也较烫伤组减少（P＜0．05）。黄芪小剂量组对细菌迁移的抑制作用较大剂量组有更强趋势，但无统计学意义（P＞0．05）。黄芪注射液预防性3日给药组对以上指标无明显影响，5d治疗性给药组较3d给药组疗效有更强趋势，但无统计学意义（P＞0．05）。结论：黄芪注射液对烫伤大鼠肠道细菌迁移有抑制作用；黄芪注射液可改善烫伤大鼠肠粘膜结构。     

合生元对烧伤大鼠肠源性感染的影响

目的 探讨合生元治疗烧伤后肠源性感染的机制,为烧伤后肠源性感染的防治探求新途径。方法 动态检测大鼠体内的肠道示踪菌ＪＭ１０９易位率和血浆中ＬＰＳ水平。结果 合生元治疗组大鼠体内ＪＭ１０９易位率以及血浆ＬＰＳ水平明显低于烧伤对照组。结论 合生元能够快速补充肠道生理性厌氧菌,坚固肠粘膜外微生物屏障,阻止肠道条件致病菌和ＬＰＳ经肠壁进入机体组织,对烧伤后肠源性感染有一定的预防和治疗作用。     

中药防治烧伤后肠源性感染的作用机制探讨

近年来国内外许多研究已证实，烧伤后肠道细菌移位是一条很重要的感染途径，可导致肠源性感染和肠道内毒素吸收，最终导致多脏器功能衰竭。肠源性感染已受到不少学者的重视，而中药在防治烧伤后细菌移位领域中的现代化研究已取得一定的成果，理应受到广大同行学者的重视，本文结合烧伤后肠源性感染的发生机制对其中药防治的研究进行了综述。     

烧伤病人早期肠源性感染临床研究

目的 探讨临床烧伤早期肠源性感染的发生率。方法 对１５０例烧伤面积在３５％￣９５％的病人，按烧伤至入院时间分伤后４ｈ内、４￣８ｈ、８ｈ以上３个时相组，在入院即刻抽血培养检查。结果 伤后３个时相组血培养检查无１例阳性结果发现。结论 临床烧伤病人早期肠道细菌移位的发生率远没有实验研究那么高，就其原因进行了分析。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的初步研究

目的 观察肠道Ｉ／Ｒ损伤对肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法 采用夹闭肠系膜前动脉（时间６０ｍｉｎ）技术复制肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型：（１）检测血浆内每素水平（鲎试剂定量试验法）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,（２）肠系膜淋巴结、肝、肺、肾组织交浆进行细菌培养。结果 研究成功地复制了肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型,并观察到大鼠肠道 伤可引起：（１）门、腔静脉血中内毒素水平明显升高（Ｐ均〈０．０１）,门脉血浆内毒     

急性失血性休克早期肠源性感染30例初探

对30例急性失血性休克病人于急诊时抽血培养，旨在探讨急性失血性休克早期肠源性感染的发生率，结果提示无一例早期血培养阳性，急性失血性休克早期肠道细菌移位的发生率并不象实验研究那么高，就发生的原因进行了分析。     

小鼠脾切除对肠源性感染影响的实验研究

目的 研究小鼠脾脏在肠源性感染中的作用。方法 对脾切除或假脾切除的１３９只小鼠进行了以下观察：①小肠粘膜的病理变化;②组织的细菌培养和荧光标记菌的检测;③血浆内毒素、肠粘膜ＩｇＡ与肠源性感染的关系。结果 脾切除动物近６０ｄ内,小肠组织的细菌培养和荧光民菌检测的阳性率极低,无统计学意义。９０ｄ后,小肠组织的细菌培养和荧光标记菌检测的阳性率显著高于对照组,小肠粘膜出现了明显的病理变化,血浆内毒素水平升     

急性胰腺炎时胰腺的肠源性感染及其对策

近年来，肠源性因素在急性胰腺炎继发感染中的重要性已被认识并确立。急性胰腺炎时，肠道屏障功能受损，肠道固有的细菌、微生物和内毒素移位到肠道外各器官、组织，加剧急性胰腺炎的病程。现就肠源性感染的发生机制、细菌移位途径及相应的对策作一综述。     

大鼠严重烧伤后核黄素早期使用对肠源性感染的影响

目的 观察早期使用核黄素对烧伤后肠源性感染发生、发展的影响。方法 采用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型并通过胃肠道管饲产灵菌红素的粘质沙雷氏菌示踪，检测血浆内毒素含量和肠道示踪菌的播散情况，比较核黄素腹腔治疗与单纯烧伤之间的差异。结果 治疗组伤后１２ｈ血浆内毒素含量显著低于烧伤对照组（Ｐ〈０．０１），伤后２４ｈ治疗组肠道示踪菌较对照组在血液、痂下、肾、肺的阳性检出率明显降低（Ｐ〈０．０５）；肺、肾、痂下等组     

IgY牙膏对远缘链球菌黏附定居的影响

目的 研究IgY牙膏对远缘链球菌体外黏附及体内定居的影响. 方法 ①分别在培养远缘链球菌的培养基中加入浓度分别为2.5 mg/ml、1.25 mg/ml、0.625 mg/ml、0.3125 mg/ml的特异性抗变形链球菌IgY抗体和IgY牙膏溶液及对照牙膏(不含IgY抗体,其他成分与IgY牙膏相同)溶液,厌氧培养24 h后,用分光光度计测定细菌生长黏附状况.②将24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,雌雄各半.第1周广谱抑菌,第2周在大鼠牙面上接种S.sobrinus6715,2次/d,50 μl/次.从第3周开始按分组用不同的溶液涂抹大鼠牙齿,连续3周.取细菌标本,用MSB和BHI平板培养基定量培养,测定远缘链球菌占总菌落的比例. 结果 ①IgY牙膏组与对照牙膏组比较,黏附率有统计学差异(P<0.05),IgY牙膏与0.312 5mg/ml IgY溶液对远缘链球菌的黏附抑制率之间无统计学差异(P>0.05).②远缘链球菌占总菌落的比例IgY牙膏组与对照牙膏组之间的差异有统计学意义(P<0.05),IgY牙膏组与IgY组之间的差异无统计学意义(P>0.05). 结论 IgY牙膏对远缘链球菌的体外黏附和体内定居具有抑制作用.     

谷氨酰胺对大鼠脊髓损伤后肠道细菌移位的影响

目的观察大鼠脊髓损伤致截瘫后肠道细菌移位的特点，并探讨谷氨酰胺对大鼠脊髓损伤后肠道细菌移位的影响。方法Wistar大鼠56只随机分为4组。A组（10只）：正常对照组；B组（10只）：假手术对照组，大鼠仅作皮肤切口；C组（18只）：手术对照组，大鼠脊髓完全横断损伤；D组（18只）：治疗组，大鼠脊髓完全横断损伤后灌胃丙氨酰一谷氨酰胺液。上述处理6d后，在无菌操作下，采集肝、脾、肠系膜淋巴结、门静脉血和回肠腔内容物的样本作细菌培养。同时，另采集肝、脾、肠系膜淋巴结、空回肠样本行组织学检查。结果（1）A组大鼠各器官细菌培养为阴性，B组仅在一只大鼠的肠系膜淋巴结细菌培养为阳性。D组大鼠的总的脏器细菌培养阳性率、细菌移位率显著低于C组大鼠（P〈O．0005，P=0．012）。（2）C组和D组脊髓损伤大鼠的组织学改变主要有①肝中央静脉淤血，肝细胞浊肿；②肠系膜淋巴结浅层皮质出现淋巴小结并增厚、副皮质区扩大；③脾小体增多增生、动脉周围淋巴鞘增厚；④小肠固有层血管充血，粘膜上皮坏死，肠壁淋巴组织增生；⑤回肠粘膜上皮细胞间隙增宽。但D组大鼠较C组明显减轻。结论通过本实验研究，进一步证实了脊髓损伤可促进肠道细菌移位的发生。而应用谷氨酰胺肠内营养可有效保护肠屏障功能，对防止肠道细菌移位有一定作用。     

早期液体复苏联合2％氢气吸入对脂多糖诱导脓毒性休克大鼠小肠的作用

目的 研究早期液体复苏联合2％氢气吸入的治疗方案对脂多糖诱导脓毒性休克大鼠小肠的作用.方法 60只Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组(A组)、休克对照组(B组)、早期液体复苏组(C组)和早期液体复苏联合2％氢气吸入组(D组),B、C、D组建立脓毒性休克模型,C、D2组给予相同的液体复苏方案,D组吸入气体为2％氢气空气混合气,其余组为空气,2h后观察肺组织HE染色并进行病理学评分,检测小肠中丙二醛、髓过氧化物酶及血清中二胺氧化酶表达水平.结果 单纯液体复苏使肠壁水肿加重,小肠Chiu评分升高,联合2％氢气吸入后肠壁水肿减轻,小肠Chiu评分降低(P＜0.05);单纯液体复苏使小肠氧化损伤加重,二胺氧化酶表达增加,联合2％氢气吸入后上述损伤明显减轻(P＜0.05).结论 早期液体复苏联合2％氢气吸入明显改善脓毒性休克大鼠小肠功能.     

生长激素对梗阻性黄疸时肠粘膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨人重组生长激素(rhGH)减轻梗阻性黄疸时肠源性细菌及内毒素移位的作用及机制。方法Wister大鼠42只分为3组:假手术组(SO组)、胆总管结扎组(BDL组)及rhGH治疗组(rhGH组)。实验1周后检测各组肝功指标的变化及血浆内毒素水平,取肝、肾、肠系膜淋巴结等肠道外器官组织做细菌培养,电镜观察末端回肠粘膜变化。结果rhGH组多项肝功指标较BDL组明显改善,rhGH组血浆内毒素水平为(0.38±0.03)EU/ml,较BDL组的(0.65±0.04)EU/ml明显降低(P<0.01),与SO组的(0.30±0.02)EU/ml比较差异无统计学意义(P>0.05)。BDL组肝、肾、肠系膜淋巴结中细菌移位率高于另两组,其中肠系膜淋巴结细菌移位率为64.29%,明显高于SO组及rhGH组(P<0.05),后两组之间各部位细菌检出率差别无统计学意义(P>0.05)。电镜显示BDL组肠粘膜上皮细胞坏死,细胞核固缩,线粒体肿胀变性,内质网明显扩张。rhGH组肠粘膜上皮改变较BDL组明显减轻,接近SO组所见。结论应用rhGH可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠源性细菌/内毒素移位的发生。     

火器多发伤时肠屏障功能损害实验

目的 探讨严重创伤时肠屏障功能损伤的特点。方法 小型猪随机分为４组（每组ｎ＝６）：（１）对照组（Ｃ组）,不致伤;（２）颅骨切线伤组（Ｈ组）;（３）双侧股骨干骨折组（Ｌ组）;（４）多发伤组（Ｍ组）颅骨切线伤＋双侧股骨干骨折。伤后不同时间点检测胃粘膜ｐＨｉ值、血浆内毒素和Ｄ－乳酸水平,作门静脉细菌培养;７２ｈ活杀,取顺肠作组织学检查及二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性测定。结果 ７２ｈＭ组ｐＨｉ值明显低于Ｈ和Ｌ     

西沙必利对肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位的影响

目的观察肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位情况及西沙必利对其影响.方法以皮下注射50%CCl4;橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化后随机分为西沙必利治疗组(A组)和对照组(B组)各10只,A组予西沙必利混悬液灌胃,每日2mg/kg,早晚各1次,共10d,B组灌以同等剂量的生理盐水,另外取5只同期正常大鼠作为正常对照组(C组).治疗结束后在无菌条件下获取肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、空肠及盲肠内容物作细菌培养.结果B组空肠内细菌数高于C组[分别为(2.43±1.01)×106CFU/ml和(0.87±0.18)×106CFU/ml,P＜0.01],A组明显减少[1.03±0.51CFU/ml,P＜0.01].A、B两组肝硬化大鼠肠道细菌过度生长发生率分别为20%和踟%,细菌转位发生率分别为10%和60%(P＜0.05).转位的细菌除1只大鼠是肠球菌外,其余均为大肠杆菌.结论西沙必利能够减少肝硬化大鼠小肠细菌过度生长和肠道细菌转位发生的机会,对防治肝硬化肠源性细菌感染可能有益.     

早期肠内营养对急性胰腺炎的肠源性细菌移位及免疫应答功能的影响

目的 :探讨早期肠内营养在减缓急性胰腺炎细菌及内毒素移位以及改善宿主免疫应答功能中的作用。方法 :将 80只SD大鼠分 4组 ,6 0只用胆胰管注射法制成急性胰腺炎模型 ,其中 30只行肠造瘘进行肠内营养 ,30只行肠外营养 ;余 2 0只分别不形成急性胰腺炎模型 ,各用 1 0只行肠内外营养 ;检测的血内毒素水平 ,外周血、脾、肠系膜淋巴结CD4、CD8淋巴细胞亚群 ,并进行肠系膜淋巴结细菌培养。结果 :与AP/TPN组相比 ,AP/EN组回肠绒毛高度比AP/TPN组明显高 ,P <0 .0 5 ;内毒素水平AP/TPN组为 (0 .4 89± 0 .1 6 2 )EU·ml-1 ,比AP/EN组的 (0 .1 1 2± 0 .0 0 8)EU·ml-1 明显高 ,P <0 .0 5 ;AP/TPN及AP/EU中细菌种属无差别 ,均为肠内细菌 ,但与AP/TPN组相比AP/EN组细菌量显著减少 ;肠系膜淋巴结、脾及外血中CD4 /CD8比率AP/EN组比AP/TPN组明显高 ,P <0 .0 5 ,差异有显著性。结论 :AP中早期肠内营养能很好耐受 ,EN可维持正常肠结构从而减少细菌及内毒素移位 ,并可维持宿主的免疫应答功能。     

体外循环对内毒素影响的实验研究

目的 探讨体外循环前后内毒素水平的变化及内毒素的来源和进入机体的途径。方法 选用家猪7只，全麻下建立体外循环，应用鲎实验法测定体外循环前，体外循环后3h，复跳后10min、60min门静脉及右心房血的内毒素含量。结果 复跳60min内毒素水平明显高于体外循环前（P＜0．05），复跳后60min，门静脉内毒素水平明显高于右心房（P＜0．05）。结论 长时间体外循环（3h）血中内毒素水平明显升高，以内源性内毒素为主，门静脉为内毒素进入机体的主要途径。     

核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用

目的：探讨NF-КB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用。方法：30只体重为230g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组：假手术组（sham operation，SH组）（n=10）、梗阻性黄疸组（obstructivejaundice，OJ组）（n=10）、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组（OJ＋PDTC组）（n=10）。建立梗阻性黄疸的动物模型，术后3周分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF—α、IL-6及细菌易位的变化情况，观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化，免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF．KB的活化。结果：OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。OJ＋PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。SH组回肠黏膜少见NF-КB活化的细胞。而OJ组出现大量核内NF-КB活化，比SH组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。OJ＋PDTC组NF-КB活化细胞明显少于OJ组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NF-КB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用。