胎儿生长受限胎盘病理改变与Fas／FasL的表达

目的 通过观察胎儿生长受限（FGR）者胎盘病理改变与胎盘组织中Fas／FasL的表达，探讨Fas／FasL在病理妊娠FGR中的作用。方法 选择孕龄为37～42周的单胎妊娠妇女，根据新生儿出生体重定为FGR30例，用HE组织染色观察胎盘绒毛滋养细胞增生与合体滋养细胞结节增生情况、绒毛间质纤维化及绒毛血管病变情况，用免疫组化技术检测胎盘组织中Fas及FasL的表达，并与相同孕龄及新生儿出生体重正常者30例（对照组）比较。结果FGR组胎盘有22例发生了明显的病理改变，发生率为73．3％，其中有绒毛间质纤维化及纤维素样坏死者为66．7％，有合体滋养细胞结节增生者为46．7％，有绒毛血管减少者为70．0％，有滋养细胞增生者为53．3％，明显高于对照组（P〈0．01）。在FGR组胎盘组织绒毛滋养细胞和蜕膜细胞中，Fas的表达强度明显强于对照组（P〈0．01），FasL的表达强度则明显弱于对照组（P〈0．01）。结论 FGR时胎盘发生了明显的病理改变，FGR者胎盘Fas的高表达、FasL的低表达使母一胎易发免疫排斥，致胎盘组织免疫病理损伤，导致FGR。     

胎儿生长受限产妇胎盘生乳素水平变化及其与胎盘损害的关系

目的　探讨胎儿生长受限 (FGR)产妇血清及脐血胎盘生乳素 (HPL)的变化及其与胎盘损害的关系。方法　对 2 0 0 3年 1月至 2 0 0 4年 6月在汕大医学院第二附属医院妇产科分娩的 32例晚期妊娠FGR患者 (FGR组 )和 32例正常晚期妊娠产妇 (对照组 )采用化学发光法 (CLIA)检测血清及脐血HPL水平 ,并对两组产后胎盘胎膜组织进行病理学检查。结果　 (1)FGR组产妇血清HPL水平 (2 76± 0 6 2 )mg/L显著低于对照组 (4 4 9±0 6 9)mg/L(P <0 0 1) ;FGR组脐血HPL水平 (2 98± 0 5 8)mg/L显著低于对照组脐血HPL水平 (4 78± 0 70 )mg/L(P <0 0 1)。 (2 )FGR组母血及脐血胎盘生乳素水平与新生儿体重呈显著正相关关系 (r =0 5 6 7及r =0 6 92 ,P <0 0 1)。 (3)FGR组中 2 1例有胎盘病理改变 (占 6 5 6 3% ) ,对照组中 6例有胎盘病理改变 (占18 75 % ) ,两组比较差异有显著性意义 (P <0 0 1)。 (4)FGR组胎盘有明显病理改变者母血及脐血HPL水平显著低于无病理改变者 (P <0 0 1)。结论　FGR时胎盘发生明显病理变化。胎盘损害可能导致母血及脐血中HPL水平降低 ,从而使胎儿生长发育不良。     

胎儿生长受限孕妇的胎盘GLUT1表达与血清皮质醇的关系

目的探讨胎盘葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)的表达在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)发生发展中的作用及其与孕妇血清皮质醇(cortisol,CORT)水平的相关性.方法用免疫组织化学法检测20例FGR孕妇(FGR组)及24例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘GLUT1的表达.利用放射免疫分析法测定两组孕妇产前血清CORT水平.同时测量新生儿出生体重和胎盘重量.结果FGR胎盘GLUT1表达水平(149.8±8.2)较对照组(155.9±6.5)明显降低(P＜0.05),胎盘合体滋养层基底膜面GLUT1的表达水平(135.3±4.2)较对照组(153.9±8.5)明显降低(P＜0.01).胎盘GLUT1表达水平与孕妇血清CORT水平呈负相关(r=-0.803,P＜0.01).结论胎盘组织中,特别是基底膜面的GLUT1表达水平下降可能是FGR的病因之一,CORT可能通过抑制胎盘GLUT1的表达,参与FGR的发病过程.     

特发性胎儿生长受限胎盘组织学与体视学分析

目的:评估特发性胎儿生长受限(IFGR)胎盘大体、组织学及终末绒毛体视学特征。方法:对2013年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院足月分娩的IFGR40例(IFGR组)及正常妊娠30例(对照组)行回顾性研究,比较二组胎盘组织学及体视学参数差异。结果:与对照组比较,IFGR组大体检查胎盘最长径×最短径减小(分别为17.21 cm×19.00 cm、14.25 cm×16.10 cm)、胎盘质量明显降低(分别为595.68±22.70 g、422.00±18.42 g)(P0.001),胎盘质量及径线与胎儿体质量间均存在线性相关(r=0.574,r=0.603,P0.001);但两组胎盘系数无明显差异(P0.05)。组织学评估发现IFGR组胎盘中绒毛周围大量纤维蛋白沉积、慢性绒毛膜羊膜炎、绒毛发育迟缓、合体结节增多的发生率显著增高(P0.05)。体视学测量发现IFGR组胎盘终末绒毛在每个镜下参考面积中的总个数明显多于正常对照组,终末绒毛平均面积及血管形成系数明显减低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:IFGR时胎盘形态学和体视学特征均有改变,IFGR胎盘存在绒毛发育和胎儿-胎盘血管生成异常。     

胎儿生长受限患者胎盘体积、重量及功能分析

目的探讨胎儿生长受限（K永）患者胎盘体积、重量及功能指标与新生儿结局的相关性。方法对75例R永患者与80例正常孕妇的胎盘体积、胎盘重量、脐动脉血流S／D值、血清游离雌三醇（uB）及胎盘泌乳素（HPL）进行检测,并分析其与新生儿出生体质量和1分钟Apgar评分的相关l生。结果 FCR组胎盘体积、胎盘重量、uEβ、HPL和脐动脉血流S／D值分别为（528．57±159．04）cm3、（450i65±90．18）g、（22．97±11．12）nmol／L、（3．37±0．92）mg／L和2．54±0．54,对照组分别为（690．50±157．02）cm3、（556．01±81．23）g、（43．63±9．94）nmol／L、（5．77±0．14）mg／L和2．21±0．34,两组比较,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;新生儿体质量、1分钟Apgar评分均与胎盘体积、胎盘重量、氓及吼呈正相关（r分别为0．534／0．348、0．656／0．539、0．516／0．403、0．472／0．331,P均〈0．05）,而与脐动脉血流S／D值呈负相关（r分别为-0．385和-0．316,P均〈0．05）。结论胎盘体积、重量及胎盘功能指标与胎儿生长发育和新生儿结局密切相关,胎盘发育不良导致其大小及功能的异常可能在R永发病中起着关键作用。     

胎儿生长受限防治的循证证据和评价

胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)以往称为胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR),是指足月妊娠胎儿出生体重小于2500g,也称足月低体重儿(term low brith weight,T-LBW);或胎儿体重低于同孕龄平均体重的两个标准差或第10百分位数,即小于胎龄儿(small for gestational age,SGA).     

胎儿生长受限的病因学探讨

胎儿生长受限通常是母亲、胎盘、胎儿和遗传等因素共同作用的结果。随着分子生物学的发展,遗传因素成为胎儿生长受限的重要病因,一些代谢和内分泌因素也会导致胎儿生长受限。胎儿生长受限的早期诊断可从病因学确定病情,并对胎儿进行监测,最大限度地降低各类并发症的风险。为此,深入了解病因十分重要。     

子痫前期胎盘因素在胎儿生长受限中的作用

胎儿生长受限(FGR)为子痫前期最常见的并发症,子痫前期和胎儿生长受限的发病基础有共同之处,与胎盘浅着床代偿性分泌一系列异常活性因子有关,并引发胎盘功能不良、胎儿生长受限等妊娠不良结局。近年许多实验着力于进一步研究子痫前期血管生长因子、胎盘内分泌激素及细胞因子的表达差异与FGR发生的相关性,为子痫前期的病情发展及预测妊娠结局和治疗提供新的依据。     

胎儿生长受限与死胎

死胎的发生与胎儿生长受限(FGR)有关。FGR是死胎发生的重要原因之一,两者病因和发病危险因素相似。但发生FGR因素复杂而非单一。识别FGR潜在的危险因素及早期发现、早期诊断、早期干预是降低各类因素FGR发生死胎的关键。     

复发性流产患者胎盘滋养细胞凋亡及Fas、FasL表达的研究

目的 :通过比较正常早孕妇女和复发性流产 (RSA)患者胎盘绒毛滋养细胞凋亡及Fas、FasL表达 ,进一步从细胞及分子水平探讨复发性流产的发病机理。方法 :应用免疫组织化学SP方法 ,测定 30例RSA患者和 2 5例正常早孕妇女胎盘绒毛滋养细胞Fas和FasL基因蛋白的表达 ,并通过MIAS 2 0 0 0医用彩色病理图像免疫组化测量系统对其表达进行半定量分析 ,其结果用平均灰度表示 ;同时应用DNA缺口原位末端标记技术 (TUNEL法 )测定两组胎盘绒毛滋养细胞凋亡情况。结果 :RSA组患者胎盘绒毛FasL的表达低于正常组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而Fas表达两组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,胎盘绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞的凋亡指数 ,RSA组明显高于正常组 ,差异有非常显著性 (P<0 0 1)。结论 :细胞凋亡的增加可能是RSA发生的一个重要病理过程 ,且RSA患者胎盘绒毛滋养细胞表面FasL表达减少 ,导致母胎间免疫耐受的破坏 ,引起异常的免疫反应可能是RSA发病的重要机制。     

胎儿生长受限的病因和治疗

胎儿生长受限是产科重要并发症之一,是围产儿死亡和发病的重要原因.该病的病因包括母体、胎儿、胎盘三方面的因素.B超可用于早期诊断.补充营养素,卧床休息,氧疗以及应用阿斯匹林、舒喘宁等药物可能会增加胎儿体重.孕晚期及时处理可以改善胎儿预后.     

晚发型胎儿生长受限胎盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达及超微结构的观察

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化学法检测bFGF的表达,2组标本各选取3例应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果:2组均见bFGF表达于绒毛合体滋养层细胞、绒毛微血管内皮细胞和绒毛间质细胞的胞浆。FGR组胎盘滋养层bFGF的表达显著高于正常妊娠组(P<0.01)。FGR组胎盘合体结节增多,胎盘绒毛变性,基底膜增厚,微血管内皮可见突起及钙化砂粒体,自体胞质脱落。结论:FGR胎盘组织有超微结构病理改变,bFGF的表达可能是继发性增高。     

Fas FasL在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及意义

目的　探讨Fas、FasL在正常卵巢和卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法　 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 1年 1月中国医科大学附属第二医院等应用免疫组化法检测Fas、FasL在 5 6例卵巢浆液性肿瘤及 8例正常卵巢组织新鲜标本中的表达。结果　Fas在卵巢浆液性癌 (OSC)中的阳性表达率为 39 5 % ,明显低于交界性肿瘤 (77 8% )、良性肿瘤组织 (77 8% )及正常卵巢组织 (75 0 % ) ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。FasL在OSC中的阳性表达率为 78 9% ,明显高于交界性肿瘤 (4 4 4 % )、良性肿瘤组织 (33 3% )及正常卵巢组织 (37 5 % ) ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。卵巢浆液性癌中 ,Fas、FasL表达与临床分期相关 (P <0 0 5 ) ,与其他生物学特征无关 (P >0 0 5 )。结论　Fas在卵巢浆液性癌中表达下调 ,FasL在卵巢浆液性癌中过表达。     

激活素A、Bax和XIAP在特发性胎儿生长受限患者的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患者母血和脐血激活素A(ActivinA)及胎盘组织中B细胞淋巴瘤因子相关x蛋白(Bax)和X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达及意义。方法:选取剖宫产分娩的IFGR孕妇30例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组母血、脐血ActivinA水平;免疫组化法检测两组胎盘组织中Bax与XIAP的表达。结果:实验组母血、脐血ActivinA水平(102.659±16.467,57.752±13.498)ng/ml均明显高于对照组(75.927±10.519,29.870±5.992)ng/ml(P<0.05)。Bax、XIAP在胎盘合体滋养细胞中的表达,实验组Bax平均灰度值(146.513±10.611)明显高于对照组(113.672±9.631),差异有统计学意义(P<0.05);实验组XIAP平均灰度值(114.562±5.167)明显低于对照组(144.430±7.311),差异有统计学意义(P<0.05)。实验组母血、脐血中ActivinA水平与胎盘组织中Bax表达均呈正相关(P<0.05),与胎盘组织中XIAP表达均呈负相关(P<0.05);实验组胎盘组织中Bax表达与XIAP表达呈负相关(P<0.05)。结论:母血、脐血中ActivinA升高及胎盘组织中Bax表达增加、XIAP表达降低可能是IFGR发病的重要环节之一。在IFGR中ActivinA可能通过上调Bax的表达、下调XIAP的表达,促进胎盘滋养细胞过度凋亡,影响胎盘的发育和功能,进而影响胎儿生长发育。     

Fas及FasL表达对大鼠睾丸局部热作用生精细胞凋亡的影响

目的 :探讨 Fas及 Fas L表达对睾丸局部热作用后生精细胞凋亡的影响。方法 :在大鼠睾丸局部受热后 0 .5 d、1 d、3d和 6d,应用流式细胞仪、原位末端标记法 ( TUNEL)检测生精细胞凋亡情况 ;应用流式细胞仪和免疫组化法检测 Fas和 Fas L蛋白表达情况。结果 :与其对照组相比热处理各组生精细胞凋亡明显升高 ( P<0 .0 1 ) ,各热处理组 Fas表达明显增强 ( P<0 .0 1 ) ,Fas L表达亦增强 ( P<0 .0 5 ) ;并且热处理后 Fas及 Fas L阳性表达增强和凋亡增多在发生时间和生精细胞的定位上基本吻合。结论 :睾丸局部热作用可引起生精细胞凋亡增多 ;Fas和 Fas L基因在这方面可能起重要作用     

Fas，FasL和cFLIP与宫颈癌研究现状

脂肪酸合成酶（Fas）是一种跨膜蛋白,属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。其与配体（FasL）相互作用是诱导细胞凋亡的主要途径之一。研究表明,Fas／FasL异常表达可引起肿瘤组织中细胞凋亡与增殖失衡。细胞型Fas相关死亡结构域蛋白样白细胞介素-1β转换酶抑制蛋白（cFLIP）是一种内源性凋亡抑制蛋白．可抑制多种凋亡受体。如Fas／FasL等诱导的细胞凋亡。近来发现,Fas/FasL、cFLIP在许多肿瘤组织中表达异常,可作为肿瘤治疗新靶点。已开展对三者在宫颈癌中的相关研究,将为宫颈癌诊断、治疗及预后判断提供新思路和手段。     

胎盘葡萄糖转运蛋白基因在鼠胎中的表达与生长受限的关系

目的　探讨葡萄糖转运蛋白 (GL UT)的表达在胎儿生长受限 (fetal growth restriction,FGR)发生发展中的作用以及补肾益气活血防治 FGR的分子机制。　方法　用被动吸烟法建立 FGR大鼠的动物模型 ,并分为正常对照组、FGR组、FGR中药治疗组 (中药组 )和 FGR左旋精氨酸治疗组(L- Arg组 ) ,利用 RT- PCR和 Western blot的方法分别检测各组孕鼠胎盘葡萄糖转运蛋白 (GL U T)家族中 GL U T1 、GL UT3的 m RNA含量和蛋白浓度 ,同时还观察胎鼠和母鼠血清葡萄糖水平。　结果　 FGR胎鼠血清葡萄糖 (2 .7± 0 .9) mm ol/ L 较正常组 (5 .3± 1.5 ) m mol/ L 明显降低 (P<0 .0 1) ;胎鼠血清葡萄糖在正常组及中药组之间以及各组母体血清葡萄糖之间都无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;FGR组胎盘中 GL UT1 和 GL U T3的 m RNA含量及蛋白浓度较正常组明显降低 ,经补肾益气活血方治疗 ,孕鼠胎盘中两者的含量同正常组比较无明显差异。　结论　 GL U T1 和 GL UT3参与了 FGR的病理生理过程 ;补肾益气活血方通过增强 GL U T1 和 GL U T3的基因的表达 ,提高胎鼠血清葡萄糖水平来防治 FGR。