环氧化酶—2及其在泌尿系肿瘤中的研究进展

环氧化酶（COX）是前列腺素合成的限速酶，有COX-1，COX-2两种异构体，研究显示COX-2过度表达与某些上皮性肿瘤的发生，发展密切相关，本文就COX-2结构特征，生物学特性，与肿瘤发生发展的关系，在泌尿系肿瘤中的研究进展及其在肿瘤预防和治疗中的应用前景进行综述。     

选择性环氧化酶2抑制剂对膀胱癌细胞体外侵袭力的影响

晚期膀胱癌患者死亡的主要原因仍然是肿瘤的浸润和转移，已发现膀胱癌中环氧合酶2（COX-2）的表达与肿瘤的侵袭性有关。本实验旨在观察COX-2抑制剂对T24膀胱癌细胞侵袭力的影响。[第一段]     

COX-2抑制剂NS398调控过氧化物酶体增殖因子激活受体信号转导通路抑制胃癌细胞增殖的分子机制

研究表明环氧合酶-2（COX-2）在胃癌中呈过表达，而非甾体抗炎药（NSAIDs）可以抑制COX-2表达，阻断胃癌细胞增殖，但是NSAIDs拮抗肿瘤的作用机制并不只局限于COX-2通路，其机制尚不清楚。本研究旨在观察选择性COX-2抑制剂NS-398对胃癌细胞增殖与凋亡的影响，探讨选择性COX-2抑制剂抗胃癌的作用机制。     

COX-2及其抑制剂与消化道肿瘤

研究表明新生血管形成与肿瘤恶性生物学行为密切相关,血管内皮生长因子（VEGF）、碱性纤维母细胞生长因子（bFGF）在肿瘤血管形成中发挥重要作用.因此,目前针对抗肿瘤血管形成治疗恶性肿瘤的研究成为热点之一.VEGF、bFGF表达受许多因素调节,其中环氧合酶-2（COX-2）就是通过上调前列腺素E2（PGE2）和Bcl-2以促进肿瘤组织表达VEGF、bFGF和抑制细胞凋亡而发挥促肿瘤作用的.通过应用COX-2特异性抑制剂在下调VEGF、bFGF表达的同时,可不同程度的抑制多种肿瘤组织生长、浸润转移和改善预后.深入研究环氧合酶-2及其抑制剂在肝癌发生发展中的作用机制将为临床应用环氧合酶-2抑制剂进行肝细胞癌化学预防和治疗提供理论依据.     

环氧化酶-2及其选择性抑制剂在宫颈癌研究中的进展

宫颈癌是中老年女性常见的一种恶性肿瘤。近年研究发现,参与炎症反应的环氧化酶-2（COX-2）与宫颈癌的发生、发展密切相关。本文就COX-2与宫颈癌关系的研究现状作一综述,同时就COX-2抑制剂对宫颈癌的防治进展进行了总结。     

选择性COX-2抑制剂减少硅凝胶假体置入后包膜形成的实验研究

目的：探讨选择性环氧化酶（Cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂对硅凝胶假体置入后包膜形成的影响。方法：20只雌性新西兰白兔,随机分为2组,于胸肌下置入15ml光面硅凝胶假体,实验组每天饮用含有选择性COX-2抑制剂Celecoxib的蒸馏水,对照组饮用相同容量的蒸馏水。于术后第14、28、60天切取包膜组织,分别做免疫组化检测包膜中COX-2、TGF—β1及α-SMA含量;术后第60天切取包膜组织行HE染色,并以Image—pro—plus软件测量包膜厚度。结果：术后60天,实验组包膜厚度明显薄于对照组,两者比较有显著性差异（P〈0．01）;术后14天及28天,实验组COX-2和TGF—β1表达明显弱于对照组：术后60天,实验组α-SMA表达弱于对照组。结论：选择性COX-2抑制剂对硅凝胶假体置入后包膜形成有抑制作用。     

Stat3与过氧化物酶体增殖因子激活受体δ信号转导通路间交互作用对结肠癌细胞增殖的调控影响

目的观察选择性环氧合酶（COX）-2抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Star3与过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPAR）δ信号转导通路的影响，探讨不同信号转导通路间交互作用调控结肠癌细胞增殖的分子机制。方法应用逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平，用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480，Western blot检测Star3与PPARδ信号转导通路成员表达，噻唑蓝（MTT）比色试验检测细胞增殖状态，流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达，NS-398（75μmol／L）作用于SW480细胞72h后，G1期细胞比率由37．9％上升至48．6％，S期细胞比率分别由58，1％，下降至44．9％，细胞增殖受抑制。Stat3、PPARδ、Cyclin D1与bcl-x L表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。     

环氧化酶-2抑制剂对前列腺癌细胞增殖影响的研究

本实验通过研究雄激素非依赖性前列腺癌PC-3、PC-3m细胞中环氧化酶-2（COX-2）的表达和前列腺素E（PGF-2）的释放，分析两者与前列腺癌的相关性，并观察塞来昔布（celeeoxib）对PC-3和PC-3m细胞增殖的影响。探讨选择性COX-2抑制剂用于防治晚期前列腺癌的机制。     

选择性环氧化酶-2抑制剂对骨折愈合过程的影响

选择性环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂自20世纪90年代发明以来,因其良好的抗炎、解热、镇痛作用和极少的胃肠道反应而被广泛应用于骨科临床,尤其是应用于骨折、骨关节病、类风湿性关节炎以及软组织损伤的患者。但自20世纪80年代以来,许多关于非甾体类抗炎药（nonsteroid anti—inflammatory drugs,NSAIDs）及COX-2抑制剂对骨折愈合和骨重建作用的研究表明,     

环氧化酶-2与骨肉瘤

环氧化酶-2(COX-2)及其抑制剂是近年肿瘤防治研究的热点之一.目前研究表明COX-2通过多种途径参与骨肉瘤的发生、发展和转移,并对病人的预后产生积极影响.选择性COX-2抑制剂能有效地抑制骨肉瘤细胞的增殖、浸润和转移,并能缓解骨肿瘤引起的疼痛、减轻骨破坏,给骨肉瘤治疗带来了新希望.     

环氧合酶-2与大肠癌研究进展

环氧合酶（cyclooxgenase，COX）又称前列腺素合酶（PGs），是花生四烯酸（arachidonic acid，AA）代谢的关键限速酶。目前已发现至少存在两种亚型：结构型（consititutive）COX-1和诱导型（inducible）COX-2。近年来研究发现，COX-2不仅在肿瘤组织中有较高表达，并可能参与肿瘤的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药（NSAIDs）和选择性COX-2抑制剂已被证实可防治大肠癌、胃癌和家族性结肠息肉病（FAP）。随着COX-2与肿瘤关系的深入研究必将为肿瘤防治提供又一新途径。我们就COX-2的生物学特性、与大肠癌的关系及其可能的机制予以综述。     

环氧合酶-2和VEGF在肝细胞癌中的表达及NS-398对其的抑制作用

肝细胞癌（HCC）是我国最常见的恶性肿瘤之一，易发生肝内外转移，预后较差。研究表明，环氧合酶-2（C0X-2）与肿瘤血管生成有关。我们采用免疫组织化学法检测COX-2与VEGF在HCC中的表达，并观察COX-2特异性抑制剂NS-398对肝癌细胞株VEGF表达的影响。探讨COX-2在HCC血管生成中的作用。     

尼美舒利对体外培养人胆管癌细胞QBC939增殖的抑制作用

近年来研究表明,环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂具有抑制结肠癌、胃癌、肝癌等癌细胞增殖的作用.我们采用选择性COX-2抑制剂尼美舒利作用于胆管癌QBC939细胞,观察尼美舒利对胆管癌细胞的影响.……     

塞来昔布联合卡培他滨对裸鼠人肝癌模型中肿瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的研究环氧化酶-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）和化疗药物卡培他滨（Capecitabine）对裸鼠人肝癌模型中肿瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法建立LIC-D35裸鼠人肝癌模型,成瘤后40只裸鼠随机分成4组即对照组、塞来昔布组、卡培他滨组、联合用药组（卡培他滨与塞来昔布）。观察肿瘤大小,计算抑瘤率;采用RT-PCR方法观察肿瘤中COX-2的mRNA表达,并应用免疫组化法Ki一67检测肿瘤细胞增殖水平、末端脱氧核苷转移酶标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果对照组、塞来昔布组、卡培他滨组、联合组瘤体体积分别为（3880±438）mm3、（3374±465）mm3、（1859±362）mm3和（981±197）mm3;塞来昔布组、卡培他滨组、联合用药组抑瘤率分别为15％、45％和71％。四组中Ki-67阳性率分别为46％、32％、25％和11％;肿瘤细胞凋亡指数D1分别为8％、22％、27％和38％;塞来昔布组、联合组肿瘤组织中COX-2mRNA表达显著低于对照组和卡培他滨组（P〈0．01）。结论塞来昔布可显著抑制裸鼠人肝癌模型中肿瘤细胞COX-2mRNA表达,抑制肿瘤细胞Ki-67表达,诱导肿瘤细胞凋亡。与卡培他滨联合应用可提高抗肿瘤效果。     

环氧化酶-2在前列腺肿瘤中表达的研究进展

环氧化酶(COX)是前列腺素(PGS)合成初始步骤中的关键限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种PGS产物,从而维持机体的各种生理病理过程。大量研究表明,COX-2在前列腺癌、膀胱癌、大肠癌、食管癌、皮肤癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、头颈癌等中有较高表达,并认为其参与了肿瘤的发生发展。近年来国内外学者认为COX-2和前列腺癌关系密切,COX-2抑制剂在前列腺癌的防治研究中也倍受关注。     

环氧化酶-2及其抑制剂在骨肉瘤中的作用

环氧化酶(COX)是合成前列腺素(PG)的限速酶.COX-2通过多种机制参与肿瘤发生和发展.研究发现,COX-2在骨肉瘤组织和细胞中高表达并有预后意义;可促进骨肉瘤细胞增殖并抑制其凋亡,促进肿瘤细胞侵袭、转移和肿瘤组织新生血管生成.选择性COX-2抑制剂可通过COX-2依赖性途径特异性地抑制PGE2合成而发挥抗肿瘤作用,还可通过多种非COX-2依赖性途径抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和瘤组织血管生成.选择性COX-2抑制剂有望成为骨肉瘤辅助治疗的一种新途径.     

非甾体抗炎药临床应用的研究进展

非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）应用广泛，不仅可用于抗炎、镇痛，在防治肿瘤、阿尔茨海默病及脑保护等方面也发挥一定疗效。过去认为其药理作用与抑制环氧合酶-2（COX-2）有关，而其副作用与抑制COX-1有关。近期的研究则发现，COX-1和COX-2在炎症反应部位和胃肠道、肾脏等器官均有表达，NSAIDs的药理作用和不良反应均与两者密切相关；同时发现特异性COX-2抑制剂因打破体内COX-1与COX-2的平衡而具有潜在心血管危险性。因而传统所谓“COX-2抑制作用越特异，副作用越小”的观点可能是错误的。     

环氧化酶-2与乳腺癌关系的研究现状及进展

环氧化酶2(cycloxygenase-2,COX-2)在人类多种肿瘤的发生发展过程中起着重要作用,其在乳腺癌中也存在着过度表达.因此,进一步深入研究COX-2与乳腺癌的关系,开发理想的COX-2抑制剂,以期开辟乳腺癌防治的一条新途径.     

环氧合酶-2与乳腺癌研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase，COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2在多种肿瘤中表达上调，通过多种机制参与肿瘤的发生、发展和转移。近年来，COX-2与乳腺癌的关系研究逐渐增多，COX-2抑制剂逐渐成为乳腺癌治疗的新靶点。本文就其新进展进行综述。     

COX-2介导的血管发生与腹腔粘连的研究进展

腹腔粘连是腹部外科手术后最常见的并发症.随着近来对腹腔粘连研究的深入,发现COX-2介导的新生血管发生在腹腔粘连形成过程中扮演重要角色.本文就COX-2介导的新生血管发生与腹腔粘连之间关系做一综述.