猴SⅠ区微刺激对SⅡ区伤害性神经元电活动的影响及与针刺的关系

在8只清醒、可活动猕猴进行了以下实验。用钨丝微电极在SⅡ区皮层进行了74次穿刺,从254个神经元中分离出61个对钾离子透入皮肤产生伤害性刺激起反应的神经元,其中兴奋型33个,抑制型28个。微电流刺激SⅠ区皮层时,SⅡ区的27个兴奋型神经元放电频率增加,24个抑制型神经元则表现为放电频率减少。15个痛敏神经元(兴奋型5个,抑制型10个)观察了针刺的效应。在针刺穴位时,13个伤害性神经元(4个兴奋型和9个抑制型)对伤害性刺激反应减弱。给予杜冷丁时,伤害性反应也被抑制。实验结果提示同侧SⅠ和SⅡ区在调制痛觉方面具有机能联系。     

皮层内刺激体感Ⅱ区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应的关系

针刺可以抑制痛觉的皮层下各中枢神经元的活动,已有证明,大脑皮层在痛觉的产生及针刺镇痛中的作用也有报导,但意见尚未一致。本室曾证实,中脑网状结构,(MRF)对痛觉既起传导通路作用,又有一定的整合作用。在猕猴的慢性实验中观察到,皮层体感Ⅱ区(SⅡ区)存在着接受皮肤伤害性刺激的神经元,刺激穴位司使这些神经元的伤害性反应减弱,与疼痛和针刺镇痛有着较密切的关系。     

刺激猫后肢神经对皮层体感一区伤害感受神经元细胞内电位的影响——兴奋性突触后电位及锋电位

应用电生理细胞内记录方法和脑功能定位技术，观察刺激猫后肢神经对大脑皮层体感一区（ＳⅠ）神经元的影响。结果发现：皮层中存有对外周伤害性刺激呈现反应的痛相关神经元和不呈现反应的非相关神经元。本课题研究了相关神经元的ＥＰＳＰ和锋电位的性质如对外周反应的潜伏期、反应性质、类型等。为皮层内伤害感受神经元微环路和皮层及丘脑间伤害感受神经元环路研究奠定基础。     

东莨菪碱对大鼠体感区皮层神经元单位放电的影响

目的观察东莨菪碱对大鼠体感区皮层自发放电和诱发放电的影响。方法用玻璃微电极在大鼠体感区皮层记录神经元单位放电。结果实验记录了３５个单位放电，其中对触压后肢应答放电的有２２个，前肢９个；触前肢兴奋，后肢抑制的１个；触前肢抑制，后肢兴奋的１个；触毛及皮肤呈汇聚反应的２个。静注东莨菪碱后有２３个呈增频反应，１２个为减频反应。增频单位多分布在Ⅰ～Ⅳ层，减频单位则在Ⅴ～Ⅵ层。结论东莨菪碱对皮层体感区Ａｃｈ兴奋神经元或Ａｃｈ抑制神经元均有阻断作用。     

刺激猫后肢神经对皮层体感一区伤害感受神经元细胞内电位…

应用电生理细胞内记录方法和脑功能定位技术，观察刺激猫后肢神经对大脑皮层体感一区神经元的影响。结果发现，皮层中存在对外周伤害性刺激呈现反应的痛相关神经元和不呈现反应的非相关神经元。本课题研究了相关神经元的ＥＰＳＰ和锋电位的性质如对外周反就的潜代期，反应性质，类型等。为皮层内伤害感受神经元微环路和皮层及丘脑间伤害感受神经元环路研究奠定基础。     

外周伤害性刺激及吗啡对大鼠丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元电活动的影响

应用细胞外微电极技术,观察和记录了Pf痛反应神经元对伤害性夹尾、伤害性电刺激坐骨神经和检验性刺激及脑内微量注射吗啡前后电活动变化的情况。在67只Wistar大鼠右侧Pf内记录了309个痛反应神经元,其中PI-EN64个,占神经元总数的20.71%。PI-EN对伤害性夹尾和电刺激坐骨神经均发生特异性的抑制-兴奋反应,对非伤害性刺激则不发生反应。伤害性刺激诱发放电之前有     

内脏-躯体伤害性刺激对外侧缰核痛相关神经元放电的影响

本文以刺激内脏大神经中枢端模拟内脏痛刺激,刺激腓神经模拟躯体刺激,用玻璃微电极记录外侧缰核单细胞放电变化作为指标,观察41只大白鼠的91个与内脏痛刺激有关的单位放电(46个内脏痛兴奋单位;45个内脏痛抑制单位)。结果表明:外侧缰核存在着对内脏痛刺激发生兴奋和抑制反应的两类神经元,内脏和躯体伤害性刺激可以同时会聚到同一外侧缰核神经元,提示该核是一个能接受各种痛觉信号的中枢核团之一,在处理痛觉传递中起重要作用。     

外侧缰核神经元对伤害性刺激的反应型式——痛抑制单位放电特性的研究

<正> 在研究针刺镇痛机理的过程中发现,中枢神经系统的许多结构存在对伤害性刺激敏感的神经元‘1,2)。其中,除对伤害性刺激表现为兴奋反应的神经元外门’,有一些神S经元还表现为抑制反应,即当外周受到伤害性刺激时它们的放电减少被称为痛抑制单位(”。功能上属边缘系统的级核是参与痛和针刺镇痛的结构之一(4,S),在其外侧部曾记录到许多痛敏     

电刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响(摘要)

<正> 电刺激家兔杏仁核可以提高动物的痛阈,并加强针刺镇痛效应。刺激病人杏仁核可以消除晚期癌的恶痛。表明杏仁核具有明显的镇痛作用。但关于杏仁核镇痛作用途径尚不清楚。因此本文将探讨杏仁核是否通过外侧缰核而发挥作用,以证明杏仁核的作用途径。在46只大白鼠上,共记录了110个神经元放电。其中痛兴奋神经元75个,痛抑制神经元11个;广动力型神经元2个,无反应神经元17个,此外还有5个对躯体和内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基     

乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(Ach)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响. 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 脑室注射Ach(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短. 结论 Ach能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应.     

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.     

刺激兔体感Ⅰ区对丘脑腹后外侧核痛单位放电的影响及与电针的关系

观察了55只家兔,引导丘脑腹后外侧核(Nucleus ventralis posteriolateralis VPL)单位放电380个,其中痛兴奋单位84个(22.1％),痛抑制单位43个(11.3％),用短串脉冲,串长20ms分别刺激腓神经(b项)或体感Ⅰ区(c项),电针两侧“内关”透“外关”10～20min,结果表明b项或c项均使痛兴奋单位放电频率增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,电计两侧“内关”透“外关”穴后重复上述实验步骤,使痛兴奋单位放电抑制,而使痛抑制单位抑制现象减弱或解除抑制。提示:体感Ⅰ区可影响伤害性刺激冲动在丘脑腹后外侧核的传递并参与VPL痛觉及针刺镇痛的调制。     

伤害性刺激对大鼠中央杏仁核痛反应神经元电活动的影响

目的：研究大鼠中央杏仁核（ACE）在痛觉调制中的作用。方法：用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，采用细胞外记录法，通过玻璃微电极引导神经元放电。结果：（1）ACE中存在痛反应神经元；（2）痛反应神经元在ACE中呈不规则分布；（3）伤害性刺激使痛兴奋神经元（PEN）诱发放电频率增加，使痛抑制神经元（PIN）诱发放电频率降低，并出现完全抑制时程，两类神经元相互配合活动；（4）腹腔注射吗啡（10mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：中央杏仁核参与痛觉信息的调制，是中枢神经系统控制的处理痛觉信息的一个重要组成部分。     

痛抑制神经元及其和痛兴奋神经元在痛觉调制中的作用

近年来国内外许多学者在中枢神经系统某些部位中只记录到对伤害性刺激起兴奋反应的神经元。我们在痛和镇痛原理研究中于中枢一些核团还记录到只对伤害性刺激起抑制反应的神经元。本工作较系统深入地研究了痛抑制神经元及其与痛兴奋神经元在痛觉调制中的作用。现将结果报道如下。     

刺激体感Ⅰ区对海马痛单位放电的影响及其与电针的关系

在三碘季胺酚制动下，对５３只家兔进行实验。共引导海马单位放电２４６个，其中仅对伤害性刺激有反应的７３个，包括痛兴奋单位５３个（占２１．６％），痛抑制单位２０个（占８．１３％）。当刺激体感Ⅰ区或腓神经时，痛兴奋单位放电增加，时程延长，如果两项刺激同时作用，痛放电较任一单项刺激放电增加更明显，具协同兴奋的效应。电针两侧“内关”透“外关”后，重复上述实验，使痛兴奋单位放电减少，具有明显针效的７个，有效率达８７．５％，痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除抑制，观察４个单位均呈明显针效，有效率达１００％。注射杜冷丁后，对痛兴奋单位的影响与针效类似。提示：体感Ⅰ区参与了海马痛觉及电针镇痛的调节过程。     

去甲肾上腺素和刺激隐神经对大鼠体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的调制

目的探讨去甲肾上腺素是否对体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动具有调制作用,以及这种调制作用是否影响体感皮层对传入信息的感受.方法以SD大鼠为实验对象,采用多管玻璃微电极刺激记录技术和微电泳注射的方法,观察了不同剂量的去甲肾上腺素和刺激隐神经单独作用和共同作用于体感皮层Ⅰ区神经元时自发活动平均放电率的变化.结果去甲肾上腺素能易化体感皮层Ⅰ区电泳部位神经元的自发活动,使平均放电率增大.当微电泳电流强度从5nA逐渐加大至145nA时,平均放电率的增加值从(0.52±0.47)脉冲/s增大到(24.1±6.9)脉冲/s,表明易化作用逐渐加强,且呈剂量——效应正相关依赖关系.去甲肾上腺素对体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动有抑制效应,但无剂量依赖关系.刺激隐神经的电流强度较弱,单纯A类纤维传入时对记录部位神经元的自发活动有抑制作用;刺激强度较强,A类和C类纤维共同传入时,能易化记录部位的自发活动.而且发现,去甲肾上腺素与传入信息对体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的调制有相互作用去甲肾上腺素既能取消传入信息对体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的兴奋效应;又能使其抑制作用减弱.结论去甲肾上腺素通过调制体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动来改变信号一噪声比,影响体感皮层对传入信息的感受.     

刺激坐骨神经和内脏大神经对兔中脑网状结构单位放电影响的比较

以往研究表明,刺激坐骨神经、夹尾和牵拉胃幽门,50℃热生理盐水烫口腔或腹腔器官均可引起大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛兴奋神经元放电增加、痛抑制神经元放电减少。但是,关于内脏伤害性刺激对中枢一些核团单位放电的影响报导很少,本文拟观察和比较躯体和内脏伤害性刺激对中脑网状结构痛兴奋、痛抑制神经元的影响,探讨中脑网状结构痛反应神经元对躯体、内脏伤害性信息的调制作     

用HRP法对大鼠海马一些传入纤维的观察

海马具有镇痛功能,已从多方面得到证明。早在70年代,随着针刺原理的深入研究,发现海马在针刺镇痛过程中起一定作用。 本室多年来的神经电生理研究工作表明,海马与痛觉关系密切。海马内同时存在对伤害性刺激起不同反应的伤害性兴奋神经元和伤害性抑制神经元,其电活动受电针和外源性吗啡的影响,刺激脑内某些结构能抑制痛兴奋神经元的诱发放电。近     

中枢外源性乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元电活动的影响

本实验用细胞外记录神经元放电的方法观察了脑室注射乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动的影响。结果表明,脑室注射乙酰胆碱可以明显抑制束旁核单个或成对痛兴奋神经元的痛放电。提示,在细胞水平上,以痛兴奋神经元的痛放电为指标,脑室注射乙酰胆碱能对抗伤害性刺激所致痛放电反应,可能产生镇痛。     

猴颅皮肤表面冷冻体感Ⅰ区和运动Ⅰ区对外周皮肤痛阈和针刺镇痛的影响

Biedindach[1](1979)曾在大脑皮层体感Ⅰ区(简称SⅠ区)发现有痛敏神经元。我们过去的工作表明,在清醒猴对SⅠ区进行皮层内刺激可使感受野部位皮肤痛阈发生明显的影响。而冷冻皮层SⅠ区的实验中全部都表现为使感受野皮肤痛阈升高[2]。但是,钻开颅骨对SⅠ区冷冻来达到增强针刺镇痛的效果是没有任何临床推广应用的价值。为此,我们在六只清醒猴上观察颅皮肤表面冷冻体感Ⅰ区和运动Ⅱ区(简称MI区),对外周皮肤痛阈和针刺镇痛效应的影响,以便探索一条简便而有效的增强针刺镇痛效应的途径。