短暂缺血阈强度运动促进心肌侧支循环生成的机制

目的 在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察短暂缺血阈强度运动促进缺血区冠状动脉侧支循环生成的机制.方法 选择健康广西巴马小型猪32头,钝缘支装上水囊缩窄器制作可控性心肌缺血动物模型,4周后行冠状动脉造影证实模型建立成功.实验动物随机分为假手术组、单纯缺血组和运动组.单纯缺血组通过缩窄器注水加压制造心肌缺血,每日2次,每次2 min,每周5 d,共8周;运动组除制造静息状态心肌缺血外,每天还进行平板训练30 min,其中包括2次缺血阈强度运动,每次2 min,每周训练5 d,共8周.假手术组不作任何干预.采用微球测定训练前、后缺血区相对心肌血流量(RMBF);采用Western-blot及Real-time RT-PCR法测定缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体胎肝激酶-1(Flk-1)的蛋白及mRNA表达量;采用ELISA法测定血清肌钙蛋白含量以确定训练的安全性;应用电镜观察心肌细胞损伤情况.结果 运动组RMBF显著高于单纯缺血组及假手术组(均P＜0.01);单纯缺血组RMBF亦显著高于假手术组(P＜0.01).运动组VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于单纯缺血组及假手术组(P＜0.05,P＜0.01).单纯缺血组的VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于假手术组(P＜0.05).单纯缺血组及运动组训练后,血清肌钙蛋白与训练前相比无显著增加(均P＞0.05).光镜及电镜检查无明显异常.结论 小型猪可控性心肌缺血动物模型给予适宜短暂缺血阈强度运动,可通过缺血心肌局部VEGF及其受体Flk-1的上调安全有效地促进冠状动脉侧支循环生成.     

短暂缺血阈强度运动促进心肌侧支循环生成的机制

目的在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察短暂缺血阈强度运动促进缺血区冠状动脉侧支循环生成的机制。 方法选择健康广西巴马小型猪32头,钝缘支装上水囊缩窄器制作可控性心肌缺血动物模型,4周后行冠状动脉造影证实模型建立成功。实验动物随机分为假手术组、单纯缺血组和运动组。单纯缺血组通过缩窄器注水加压制造心肌缺血,每日2次,每次2 min,每周5 d,共8周;运动组除制造静息状态心肌缺血外,每天还进行平板训练30 min,其中包括2次缺血阈强度运动,每次2 min,每周训练5 d,共8周。假手术组不作任何干预。采用微球测定训练前、后缺血区相对心肌血流量（RMBF）;采用Western-blot及Real-time RT-PCR法测定缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体胎肝激酶-1（Flk-1）的蛋白及mRNA表达量;采用ELISA法测定血清肌钙蛋白含量以确定训练的安全性;应用电镜观察心肌细胞损伤情况。 结果运动组RMBF显著高于单纯缺血组及假手术组（均P<0.01）;单纯缺血组RMBF亦显著高于假手术组（P<0.01）。运动组VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于单纯缺血组及假手术组（P<0.05,P<0.01）。单纯缺血组的VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于假手术组（P<0.05）。单纯缺血组及运动组训练后,血清肌钙蛋白与训练前相比无显著增加（均P&rt;0.05）。光镜及电镜检查无明显异常。 结论小型猪可控性心肌缺血动物模型给予适宜短暂缺血阈强度运动,可通过缺血心肌局部VEGF及其受体Flk-1的上调安全有效地促进冠状动脉侧支循环生成。     

可控性心肌缺血动物模型的制作

目的：建立小型猪可控性心肌缺血的动物模型。方法：健康成年小型猪10只，开胸安置自制水囊缩窄器．建立钝缘支可控性缺血的动物模型。术后行缺血心电图试验、冠脉造影、微球技术检测缺血区心肌水囊加压前后CCBF以及靶血管支配区心肌HE染色观察。结果：制作成功的8其小型猪在水囊加压后均可出现明显的缺血性心电图表现．同时钝缘支下游显影延迟、稀疏．钝缘支近乎完全闭塞，水囊压力撤除后心电图迅速恢复正常，钝缘支远端灌注恢复到水囊加压前状态。水囊加压前后靶血管支配区域CCBF明娩减少（P〈0．05）。HE染色无心肌梗死表现。结论：采用该自制水囊缩窄器可以成功制作可控性心肌缺血动物模型。     

等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌侧支动脉生成的研究

目的:观察等长收缩训练对犬慢性缺血心肌侧支动脉生成的影响。方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为3组:假手术组(SO,n=6),单纯心肌缺血组(OMI,n=6),被动等长收缩训练组(PIE,n=6)。SO组进行开胸手术,不进行慢性心肌缺血造模,也不给予任何缺血刺激和运动训练,安静笼养;OMI组手术进行慢性心肌缺血造模,不进行任何运动训练;PIE组手术进行慢性心肌缺血造模,关胸后休息1周后开始被动等长收缩训练,采用100%最大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6w。实验终点时,所有模型犬采用心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注;微球技术检测缺血心肌冠状动脉侧支循环血流量;免疫组化法测定犬缺血心肌组织单核细胞、内皮细胞及平滑肌细胞数量,小动脉密度。结果:6周PIE后,OMI组的静息血流灌注心肌节段总评分最高,PIE组的值高于SO组。冠状动脉侧支循环血流量(MBF)在PIE组显著高于OMI组及SO组。PIE组的内皮细胞数量、单核细胞数量、平滑肌细胞数量均显著高于其他各组。通过相关性分析发现,小动脉密度与MBF呈正相关;内皮细胞数量、平滑肌细胞数量、单核细胞数量均与小动脉密度呈正相关。结论:等长收缩训练可以促进远隔缺血心肌侧支动脉生成,改善侧支循环血流,实现"生物搭桥"。     

生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中内皮祖细胞的作用

摘要 目的：研究内皮祖细胞（EPCs）对生理性缺血训练（PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成的影响。 方法：选择健康新西兰白兔雌雄不拘,体重（2.5±0.5）kg。冠状动脉左室支（LVB）安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型。休息1周后将实验动物随机分为6组：假手术组（SO）、单纯肢体缺血组（LIT）、单纯心肌缺血组（MI）、生理性缺血训练组（PIT）、EPCs促进剂组（Pro-EPCs）、EPCs抑制剂组（Inhi-EPCs）。SO组不做任何干预,LIT组进行双下肢缺血训练,MI组进行心肌缺血训练,PIT组生理性缺血训练,即心肌缺血同时进行双下肢缺血训练,Pro-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs促进剂,Inhi-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs抑制剂。训练4周后,取左室支支配区域心肌,采用微球法测定训练前、后缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);免疫组化法检测实验终点缺血区毛细血管密度（CD）。 结果：与实验前相比,MI组、PIT组RCBF值分别增加5.11、19.39（P＜0.05）。实验结束时,MI组、PIT组RCBF显著高于SO组和LIT组（P＜0.05）,PIT组高于MI组（P＜0.05）,SO组与LIT组无显著性差异（P＞0.05）。与PIT组比较,Pro-EPCs组RCBF明显增高（P＜0.05）,Inhi-EPCs组RCBF显著降低（P＜0.05）。CD结果与RCBF值类似。 结论：①生理性缺血训练可促进远隔缺血心肌侧支循环生成。②生理性缺血训练同时,正负向调节内皮祖细胞,可相应促进或抑制远隔缺血心肌侧支循环生成。EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制。     

生理性缺血训练促进心肌缺血模型VEGF表达的时间规律

目的：研究等长收缩运动诱导的生理性缺血训练促进心肌缺血模型外周血VEGF表达的时间规律。方法：健康成年新西兰兔23只，体重2.5±0.5kg。于坐骨神经外膜纵行植入电极，施加高强度脉冲电刺激（40Hz、1ms、2.5mA），诱发靶肌肉（腓肠肌）等长收缩运动，作为生理性缺血训练的模型；在冠状动脉左室支安装气囊梗阻器，制作可控性心肌缺血模型。造模成功后随机分为假手术组（SO）、单纯心肌缺血组（MI）和生理性缺血训练组（PI）。缺血负荷为2min/h、2次/d，共4周；PI组为每次训练5min，休息5min，重复8次/d，共4周。各组分别于实验前和实验后第1、2、3和4周耳中动脉取血，采用ELISA技术检测血液中VEGF浓度。结果：SO外周血VEGF各时间点差异无显著性意义（P>0.05）；MI和PI实验后各时间点均较实验前表达升高（P<0.05），第2周外周血VEGF的表达达到高峰，之后进入平台期。第1、2、3、4周各组两两比较差异均有显著性（P<0.05）。结论：骨骼肌生理性缺血训练可以提高外周血VEGF的含量，在第2周达高峰，之后进入平台期，其VEGF升高超过单纯心肌缺血训练。     

猪冠状动脉侧支循环生成的免疫组化研究

目的：探讨免疫组化法分析猪冠状动脉侧支循环生成的可行性，为冠心病康复的机制研究奠定方法学基础。方法：健康成年小型猪45只，建立可控性心肌缺血动物模型，分别设立假手术组、缺血组和运动组。缺血组予以单纯冠状动脉水囊充气诱发的短暂缺血．运动组除行缺血刺激外再给予平板有氧训练，共持续8周。实验终点时取冠状动脉钝缘支支配区心肌组织行心肌毛细血管密度测定：①常规HE染色后镜检计数：②免疫组化分析Ⅷ因子相关抗原标记并镜检计数。对两种方法检测毛细血管密度的重复性进行检验。结果：HE染色与免疫组化均显示运动组心肌缺血区毛细血管密度明显高于单纯缺血组（P〈0.01）及假手术组（P〈0.01），缺血组明显高于假手术组（P〈0.01）。免疫组化检测的毛细血管密度显著高于HE检测（P〈0.05）。两种方法的结果有较好的重复性（P〈0.05），均与冠状动脉侧支血流量（CCBF）正相关，但免疫组化检测结果与CCBF相关系数显著高于HE（P〈0．05）。结论：免疫组化可以准确有效地量化分析猪冠状动脉侧支血管状态。     

单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进大鼠缺血心肌侧支动脉生成中的作用

目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用。方法:将造模成功的24只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有6只大鼠。CG组连续2周皮下注射生理盐水;MI组连续2周皮下注射异丙肾上腺素(10mg/kg/d),造成心肌缺血;ET组连续2周皮下注射异丙肾上腺素并且进行等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行MCP-1抑制剂来氟米特灌胃。训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达。结果:ET组大鼠的相对侧支血流量(RCBF)、小动脉密度(AD)明显高于其余3组(P0.001),LG组的RCBF和AD与MI组相比无显著性差异;ET组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达均显著高于其余各组(P0.001),而LG组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达与MI组相比无显著性差异。结论:持续8周的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成。     

心肌缺血和有氧运动训练诱导VEGF表达时间规律的实验研究

摘要 目的：研究心肌缺血和有氧运动训练诱导血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的时间规律。方法：成功建模的健康成年巴马小型猪24只，体重23.7±4.0kg，随机分为对照组、缺血组和运动组。将可控性水囊梗阻器安装在猪冠状动脉钝缘支处，建立可控性猪心肌缺血模型。对照组不进行缺血刺激和有氧运动训练；缺血组进行单纯缺血刺激，2min/次，2次/d，持续缺血刺激8周；运动组除进行缺血刺激外，每天进行一次平板有氧运动训练，每次30min。每两周取动脉血，采用ELISA法检测血液VEGF。实验终点时采用Western Blot检测缺血区心肌VEGF。结果：缺血组第2周血液中VEGF的表达量明显高于实验前（P<0.05），随后进入平台期（P>0.05）。运动组中第2-4周血液中VEGF的表达量持续增高（P<0.05），随后达到平台期(P>0.05)。缺血区心肌VEGF表达和血液VEGF表达呈正相关（r=0.826，P<0.01）。结论：心肌缺血和有氧运动训练诱导的血液VEGF增高分别在第2周和第4周达到高峰，然后进入平台期。 关键词 心肌缺血;有氧运动;血管内皮细胞生长因子 中图分类号：R493,R541.4 文献标识码：A 文章编号：1001-1242(2008)-03-0193-05     

内皮祖细胞动员对兔生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的作用

摘要 目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）介导的内皮祖细胞（EPCs）动员在生理性缺血训练（PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中的作用。 方法：42只兔进行可控性心肌缺血造模,造模成功后随机分入以下6组：假手术组、单纯生理性缺血训练组、单纯心肌缺血组、生理性缺血训练组、阿托伐他汀组、雷帕霉素组。生理性缺血训练共4周,每次3min,间隔5min,每周训练5d,每天训练3次。实验终点时,处死动物取材,进行实验室检测：ELISA法检测外周血中VEGF含量;Western blot法检测缺血心肌中VEGF表达;流式细胞术检测外周血和缺血心肌中EPCs数量;微球技术检测缺血心肌侧支循环血流量。 结果：4周PIT后,VEGF含量在PIT组和PIT+组显著增加,与SO组、TO组和MI组相比,外周血和缺血心肌中VEGF含量在PIT组显著增加,结果具有显著性意义。PIT+组的EPCs数量在外周血和缺血心肌中均显著高于其他各组,PIT组与其他各组相比,外周血EPCs数量的差异同样具有显著性意义。冠状动脉侧支循环血流量（CCBF）和CCBF/冠状动脉血流量（CBF）在PIT+组和PIT组显著高于SO组、TO组和MI组。PIT-组的各项指标与SO组和TO组相比,差异均无显著性意义。EPCs数量的增加最高有43%可以被VEGF含量的增加解释,CCBF和CCBF/CBF的增加最高有90%可以被EPCs数量的增加解释。 结论：PIT可促进EPCs动员,通过其远隔效应归巢到缺血心肌生成侧支循环,改善冠脉血流,最终实现“生物搭桥”;通过促进和抑制EPCs,证实EPCs在PIT介导的缺血心肌侧支循环生成过程中具有重要作用。     

心肌缺血日负荷对冠状动脉侧支血流量的影响

目的:探讨心肌缺血日负荷对新西兰兔冠状动脉侧支血流量(CCBF)的影响。方法:健康成年新西兰兔34只,体重2.4±0.2kg。随机分为缺血组和假手术组,缺血组根据日缺血负荷分为2、4、6次/日亚组。将气囊梗阻器安装在冠状动脉左室支上,以建立间断性心肌缺血模型。气囊充气造成心肌缺血(2min/次,间隔1h),以各日缺血负荷持续4周。取缺血区心肌观察形态学改变;微球技术检测缺血区CCBF;取兔术前和首次缺血刺激前、后24h血清检测肌钙蛋白(cTn-I)。结果:4周间断性缺血刺激后,缺血组与假手术组相比,CCBF明显增加(P<0.05);各缺血亚组间CCBF差异无显著性意义(P>0.05)。各组缺血区心肌未见变性坏死灶,兔首次缺血刺激后24h血清肌钙蛋白无明显升高。结论:4周间断性心肌缺血对心肌无损伤,可促进缺血区CCBF增加;不同日缺血负荷对CCBF无明显影响。     

针刺内关穴对心肌梗死模型大鼠缺血区微血管功能的干预

目的研究针刺内关穴对心肌梗死后缺血区微血管功能的干预结果。方法采用放免法测定血管内皮素(ET)和化学比色法测定一氧化氮(NO)以反应微血管的舒缩功能。结果结扎冠脉后2h缺血心肌ET水平升高(P<0.01),2d时ET进一步升高(P<0.01),1周以后逐渐接近正常水平(P>0.05);针刺组在2h、2d时ET水平显著降低(P均<0.01),1周以后,与模型组无显著差别(P均>0.05)。同时,缺血心肌NO水平在2h、2d、1周时显著降低(P均<0.01),两周时接近正常水平(P>0.05);针刺组在前3个时相上较模型组升高(P<0.05,或P<0.01),两周时模型组比无显著差异(P>0.05)。结论针刺内关穴在心肌梗死早期可调节ET和NO的病理性改变,改善缺血区微血管的舒缩功能,缓解冠脉血管痉挛。     

血液稀释和缺血预处理对猪心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用. 方法 18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为 3组对照组 (组Ⅰ, n=6),缺血预处理组 (组Ⅱ, n=6),缺血预处理加血液稀释组 (组Ⅲ, n=6),测定心排血量( CO) ,混合静脉血氧饱和度( SvO2,) 、冠状动脉血流量,计算心肌氧供,氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后 20,60 min分别测定血浆中丙二醛 (MDA),SOD活性、磷酸激酶( CPK)及肌酸磷酸激酶同功酶( CK-MB) ,自左心耳剪下标本,测定 HSP 70 mRNA表达率. 结果①缺缺血 20 min 时 3组 MAP、 CI及 SVRI明显减低( P< 0.01) ,但 I组下降幅度明显大于 II,III组.再灌注 60 min时, II组 ,III组 HR明显低于对照值( P< 0.01) ,III组 HR的变化则无统计学意义, I组 MAP,CI的下降幅度明显大 I组和 II组 (P< 0.05).②再灌注 20 min及 60 min时, III组的冠脉血流量明显大于 I组( P< 0.05).③再灌注 20 min和 60 min时, 3组 CPK, CPK-MB均较对照值明显升高( P< 0.05- 0.01) ,组 I的升高幅度明显大于组 II, 组 III.组Ⅰ SOD值在再灌注 20 min, 60 min时逐步降低( P< 0.05),组 II, 组 III SOD值有升高趋势,与对照值比较,无统计学意义.再灌注 60 min时,组Ⅰ MDA值明显高于组Ⅱ,组Ⅲ.④组Ⅰ HSP 70 mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ. 结论等容血液稀释可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤.     

冠脉血流显像评价慢性冠脉闭塞后心肌内侧支循环状态的实验研究

目的：应用冠脉血流显像技术检测前降支慢性闭塞后其供血区心肌内冠脉血流信号的变化，探讨该技术在评价心肌内侧支循环方面的价值。方法：24只实验小型猪，在前降支(LAD)近端放置ameroid收缩环建立慢性心肌缺血模型。放环6周后做选择性左冠状动脉造影；分别在基础状态及模型形成后应用冠脉血流显像技术观察左室前壁和室间隔心肌内冠脉血流信号的分布，同时记录其血流频谱并测定峰值血流速度(Vmax)；比较心肌内冠脉血流在模型形成前后的变化并与冠脉造影结果相对照，分析侧支循环的形成。结果：14只动物成功建立模型，根据左室前壁和前间隔内有无血流信号，将动物分为A、B两组：A组6只，前降支供血区心肌内未见明显血流信号显示，冠脉造影亦未见心外膜侧支形成；B组8只，前壁和室间隔内可见不同形式的血流信号，冠脉造影有4条见心外膜侧支形成。结论：冠脉血流显像技术能直观显示冠脉闭塞后其供血区心肌内侧支循环的建立，是冠脉造影的重要补充。     

兔心肌缺血再灌注损伤中内皮细胞功能变化与参麦复方的干预效应

背景:一氧化氮和内皮素是近年心肌缺血再灌注损伤研究的热点。中药在保护心肌缺血再灌注损伤中有其独特的作用。目的:观察兔心肌缺血再灌注损伤中内皮功能改变及参麦注射液的干预作用。设计:随机对照动物实验。单位:中国医科大学附属第一医院。材料:实验于2002-09/2003-01在中国医科大学实验动物部、基础医学院生化教研室、第二电镜室完成。健康雌性日本大耳白兔21只,体质量1.5～2.5kg;参麦注射液由雅安三九药业有限公司提供(010110)。方法:①分组:实验动物随机分3组,每组7只。假手术对照组:只穿线不结扎冠状动脉。心肌缺血再灌注模型组和心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组:冠状动脉左室支结扎40min后放开40min建立心肌缺血再灌注模型。②给药:心肌缺血再灌注模型组耳缘静脉注射生理盐水20mL(于左室支结扎前10min注射1/3量,再灌注时注射2/3量)。心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组,耳缘静脉注射参麦注射液(按1.5mL/kg,用生理盐水稀释至20mL),给药时间同心肌缺血再灌注模型组。③观察指标:于结扎前、缺血40min、再灌注40min取静脉血4mL,其中2mL分离血清采用硝酸还原酶法检测一氧化氮代谢产物含量;另2mL采用放免法检测血浆内皮素含量。于实验结束后,取心肌组织检测一氧化氮代谢产物、内皮素,采用黄嘌呤氧化酶法检测总超氧化物歧化酶活性,采用硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛含量。透射电镜观察心肌超微结构。主要观察指标:①结扎前、缺血40min、再灌注40min血清一氧化氮、血浆内皮素的含量。②心肌组织一氧化氮代谢产物、内皮素、丙二醛的含量和总超氧化物歧化酶活性。③心肌超微结构。结果:21只日本大耳白兔均进入结果分析。①血清一氧化氮代谢产物含量:缺血40min、再灌注40min心肌缺血再灌注模型组明显低于假手术对照组(P<0.01),心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组显著高于心肌缺血再灌注模型组(P<0.01)。②血浆内皮素含量:缺血40min、再灌注40min心肌缺血再灌注模型组显著高于假手术对照组(P<0.01),心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组明显低于心肌缺血再灌注模型组(P<0.01)。③缺血40min、再灌注40min一氧化氮代谢产物含量与内皮素含量呈显著负相关(P<0.05,P<0.01)。④心肌组织一氧化氮代谢产物含量、总超氧化物歧化酶活性:再灌注40min后心肌缺血再灌注模型组明显低于假手术对照组(P<0.01),心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组显著高于心肌缺血再灌注模型组(P<0.01)。⑤内皮素,丙二醛含量:心肌缺血再灌注模型组显著高于假手术对照组(P<0.01),心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组明显低于心肌缺血再灌注模型组(P<0.01)。⑥一氧化氮代谢产物含量与总超氧化物歧化酶活性呈显著正相关(P<0.05),与丙二醛含量呈显著负相关(P<0.05),内皮素含量与总超氧化物歧化酶活性呈显著负相关(P<0.05),与丙二醛含量呈显著正相关(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱;参麦注射液能够改善缺血再灌注时的内皮功能,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

胰岛素抵抗及内皮素与冠状动脉病变关系的探讨

目的:研究冠心病患者胰岛素抵抗、内皮素(ET)与不同类型冠心病及不同冠状动脉(冠脉)病变的关系。方法:对2004年9月~2005年8月收治的52例冠心病患者(不稳定型心绞痛组29例,稳定型心绞痛组23例)和16例健康人(正常对照组)均行胰岛素敏感指数(ISI)、ET测定及冠脉造影检查,按冠脉造影结果将冠脉病变分为A、B、C 3型。结果:①冠心病组与正常对照组ET比较有统计学差异(P<0.01);②冠心病组冠脉狭窄程度与体内ET水平呈明显正相关(rs=0.403,P<0.01),与ISI水平呈明显负相关(rs=-0.403,P<0.01)。不稳定型心绞痛C型病变者血浆ET水平最高,ISI最低;A型病变者血浆ET水平最低,ISI最高。结论:冠心病患者尤其是不稳定性心绞痛患者ET水平明显增高,ISI明显降低且与冠脉狭窄程度密切相关。