伤害性刺激及吗啡对丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元痛诱发放电的影响

大量电生理研究证明丘脑束旁核(pf)内存在两种痛反应神经元,即痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。本研究表明在丘脑pf内还有另外一种痛抑制-兴奋神经元(PI-EN)存在。309个pf痛放电单位,PI-EN64个,占20.7%,PEN和PIN分别为145和100个。实验结果表明PI-EN对末梢伤害性剌激呈现先兴奋后抑制反应,并且PI-EN具有痛反应神经元的共同特征。尾核头部及腹腔内注射吗啡均可减少PI-EN对伤害性剌激的反应,这一结果与吗啡对PEN和PIN的影响相似,且吗啡的上述结果可被纳洛酮阻断。     

缰核刺激对黑质多巴胺能神经元伤害性反应的影响

本文采用细胞外记录方法探讨缰核与黑质在痛觉机制中的关系。结果表明单脉冲刺激外侧缰核(LHb),可抑制大多数黑质致密部(SNC)多巴胺能(DA)神经元的自发放电活动;同时,使这些神经元的痛抑制反应明显延长。鉴于大多数LHb 神经元能被外周伤害性刺激所兴奋,本文结果提示 LHb-SNC 投射纤维可能是伤害性信息传入 SNC 的中枢途径之一。     

刺激强度对黑质DA能神经元伤害性反应的影响

本研究用细胞外记录方法研究大鼠黑质多巴胺能神经元伤害性反应的特点。共记录了194个多巴胺能神经元。其中,大多数神经元(78％)可被尾部强电刺激(15mA,1.0ms)所抑制,15％被兴奋。兴奋和抑制反应均依赖于刺激强度。当刺激强度变化于0～20mA时,伤害性反应强度与刺激强度的对数显著相关。来自不同部位的刺激可会聚于同一神经元。反应潜伏期和阈值提示Aδ纤维参与伤害性信息传入黑质的过程。本文还讨论了多巴胺能神经元系统在痛觉机制中的作用。     

东莨菪碱对大鼠离体室旁核神经元单位放电的影响

目的 为对东莨菪碱抗休克的机制作进一步分析，观察其对大鼠离体下丘脑室旁核神经元活动的影响。方法与结果 在２５个大鼠下丘脑薄片上，用玻璃微电极记录了５５个室旁核神经元自发放电。其放电活动可分非周期型和周期型两类。当灌流含东莨菪碱（１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ，３ｍｉｎ）的人工脑脊液后，在３２个非周期型放电单位中呈现增频反应的有５个（１５．６％），减频反应的１２个（３７．５％），１５个无反应（４６．９％）；７     

大鼠黑质网状部微量注射P物质对黑质神经元单位放电的影响

本实验观察了大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）微量注射Ｐ物质（ＳＰ，１０ｕｇ／０．２ｕｌ）对黑质多巴胺能和非多巴胺能神经元单位放电活动的影响，结果如下：（１）在记录的２６个多巴胺能神经元之中，有８个单位自发放电频率增加到３１．００－１１７．７７％，平均５４．７８±１０．９９％（ｘ±ｓｘ）９个单位自发放电频率减少为５１．５７－１００．００％，平均７５．５５±６．８５％，（２）对在记录的４２个非多巴胺能神经元中     

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。     

神经降压素对实验性神经细胞内兴奋性氨基酸含量影响的研究

本研究采用小鼠神经母细胞瘤细胞（ＮＢＡ２）无血清培养建立神经细胞实验研究模型。以氨基酸自动分析术观察神经降压素（ＮＴ）对实验性神经细胞内氨基酸类神经递质的影响。结果发现：ＮＴ可使细胞内天门冬氨酸（Ａｓｐ）和谷氨酸（Ｇｌｕ）这两种兴奋性氨基酸含量显著降低（Ｐ＜０．０１），而对抑制性氨基酸中的甘氨酸（Ｇｌｙ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的影响不大（Ｐ＜０．０５）。结果提示：ＮＴ使兴奋性氨基酸Ａｓｐ和Ｇｌｕ含量降低的作用可能是其延缓实验性神经细胞老化的机制之一。     

电刺激大鼠尾核,小脑结合臂对丘脑腹内侧核神经元影响

采用细胞外单位记录方法观察了刺激大鼠尾核（ＣＤ）、小脑结合臂（ＢＣ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响。结果显示电刺激ＣＤ控制大多数ＶＭ神经元；刺激ＢＣ兴奋大多数ＶＭ神经元；二者的联合刺激抑制ＶＭ神经元的自发放电；刺激ＣＤ组与联合刺激组在反应类型构成比上无显著性差异（Ｐ＞０．０５），刺激ＢＣ组与联合刺激组间则存在着反应类型构成比的显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＶＭ神经元对小脑、基底神经节的传入有整合作用，其结果以基底神经节的传入表现为主。     

神经营养因子NGF、BDNF对鼠胚基底前脑胆碱能神经元发育生长的协同作用

目的：探讨神经营养因子ＮＧＦ、ＢＤＮＦ联合使用时对鼠胚基义离胆碱能神经元发育生长的协同作用。方法：实验分成ＮＧＦ、ＢＤＮＦ、ＮＧＦ＋ＢＤＮＦ和对照４组。采用细胞培养和脑内移植手段及ＡＣｈＥ组化染色、显微测量和图象分析等技术。检测各组胚基底前脑培养４天和８天时的ＡＣｈＥ阳性神经元数、胞体直径、胞体发出的突直数及最长突起长度以及胚基底前脑移植至脑内４．５个月时移植区内ＡＣｈＥ阳性元数、细胞面积和纤维密     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA1区caspase-3的表达及神经细胞凋亡的影响

目的观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及凋亡因子caspase-3表达变化的影响,探讨其可能的保护机制。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型,48只雄性SD大鼠随机分为：对照组（n=16）、实验组（n=16）和盐酸多奈哌齐干预组（n=16）。通过Morris水迷宫实验观察认知行为学改变,免疫组化法及原位凋亡（TUNEL）法检测大鼠海马CA1区caspase-3的表达及凋亡细胞。结果水迷宫实验发现与对照组相比,实验组和干预组大鼠逃避潜伏期延长,但干预组与实验组相比明显缩短（P〈0．01）;实验组和干预组caspase-3阳性细胞表达及凋亡细胞数量均较对照组明显增高（P〈0．01）,但二者在干预组的表达较实验组明显降低（P〈0．01）。结论盐酸多奈哌齐可以改善VD大鼠的行为学症状,抑制大鼠脑组织caspase-3的表达并减少凋亡发生。