葛根素和灯盏花素对大鼠视网膜变性的保护作用

目的　观察葛根素和灯盏花素对N -甲基 -N -亚硝脲 (N -methyl -N -ni trosourea ,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法　雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根素和灯盏花素组。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总视网膜厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果　MNU处理后 7天模型组周边视网膜的总厚度是 3 6μm ,而葛根素组和灯盏花素组的周边视网膜总厚度分别是 46μm、 3 5 μm、 5 8μm、 43 μm和3 9μm。MNU处理 2 4小时后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数是 3 8 0± 3 6( % ) ,葛根素组和灯盏花素组的凋亡指数分别是 2 5 4± 3 0 ( % )、 3 9 0± 2 5 ( % )、 19 4± 1 9( % )、2 8 0± 3 0 ( % )和 3 6 9± 2 1( % )。结论　葛根素和灯盏花素对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。但二者对中心视网膜均无保护作用     

四种补益药方对光感受器细胞凋亡大鼠的治疗观察

目的观察临床常用的4种补益方剂对N-甲基-N-亚硝脲（MNU）诱导的光感受器细胞凋亡的影响。方法SD大鼠分为正常组、模型对照组、四物汤组、杞菊地黄汤组、四君子汤组和肾气丸组。TUNEL法检测光感受器细胞的凋亡，常规HE染色测量视网膜外核层的厚度。结果与模型对照组相比，四君子汤和肾气丸组大鼠在细胞凋亡和外核层厚度方面无差异，而四物汤和杞菊地黄汤组大鼠光感受器细胞凋亡百分率有不同程度下降，同时外核层厚度显著增厚。结论四物汤和杞菊地黄汤能抑制MNU诱导的光感受器细胞凋亡，且杞菊地黄汤疗效优于四物汤。     

黄芪多糖对过氧化氢诱导大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的保护作用

目的观察黄芪多糖(APS)对过氧化氢诱导的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的保护作用。方法将RGC-5细胞分为正常对照组、阴性对照组、过氧化氢损伤组、黄芪多糖干预组。正常对照组不做处理,阴性对照组和过氧化氢损伤组分别加入1 000μg/ml的黄芪多糖和100μmol/L的过氧化氢,黄芪多糖干预组加入不同浓度(1 000μg/ml、500μg/ml、250μg/ml)黄芪多糖后加入100μmol/L的过氧化氢。用倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化;MTT法检测细胞活性;DAPI染色观察细胞核形态学变化;实时细胞电子传感器(RT-CES)分析系统记录细胞生长状态。结果倒置相差显微镜下正常RGC-5细胞呈扁平梭形,边缘清晰,有较短突起,过氧化氢损伤组细胞皱缩,细胞密度减低,轴突缩短,其他各组细胞形态未见明显改变。MTT:各浓度黄芪多糖干预组的细胞活性均较过氧化氢损伤组升高,差异具有统计学意义(P0.01)。DAPI染色:过氧化氢处理后RGC-5细胞核可见染色质凝聚,边缘化;黄芪多糖干预后仅少量细胞出现染色质凝聚现象。RT-CES:与正常对照组相比,过氧化氢损伤组细胞生长受到抑制,其余各组细胞生长曲线基本正常。结论黄芪多糖可以抑制过氧化氢诱导的大鼠RGC凋亡,这为黄芪类药物治疗糖尿病视网膜病变提供了一定的实验基础。     

黄芪复方对大鼠主动型Heymann肾炎的作用

目的：研究黄芪复方对大鼠主动型Heymann肾炎的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：大鼠腹腔注射同种肾脏免疫复合物，复制大鼠主动型Heymann肾炎模型，观察灌胃给予黄芪复方三种剂量1．5、0．75、0,375浸青／kg（折合生药4、2、1g／kg），治疗大鼠H基残留冻土层eymann肾炎4周，对Heymann肾炎模型的作用。结果：①能明显降低肾炎大鼠尿蛋白，血清肌酐与尿素氮，能升高血清总蛋白与白蛋白水平；②能明显提高血清SOD活性和降低血浆MDA含量；③能使肾炎大鼠降低的胸腺及脾脏指数以及脾淋巴细胞ConA增殖反应恢复，使IL-1水平明显降低。结论：黄芪复方对大鼠Heymann肾小球肾炎有明显的保护作用，该疗效可能与其抗炎、抗氧化和免疫调节等作用有关。     

针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡的抑制作用

目的 观察针刺对N－甲基－N－亚硝脲（MNU）诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡发生的影响。 方法 选取50天龄的SD雌性大鼠,将N－甲基－N－亚硝脲以50 mg/kg剂量一次性腹腔注射诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组。观察大鼠视网膜的凋亡变化。     

黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用

目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。     

黄芪抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究

目的:研究黄芪对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理.方法:应用"Neurobasal加B27 Supplement"体外培养大鼠脑皮层神经细胞并在缺氧条件下使用Trypanblue拒染法、Hoechst 33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法,观察黄芪对原代神经细胞的抗凋亡保护作用.结果:在10mg/ml～100mg/ml的浓度范围内,黄芪注射液能显著降低缺氧诱导的神经细胞凋亡率,增加了缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达,同时也减少了Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值.结论:黄芪对缺氧条件下的神经细胞有直接的抗凋亡作用,其作用机理是通过上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白的表达,达到调节缺氧的神经细胞避免凋亡.     

黄芪皂苷类不同有效组分对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究AST及AST-Ⅳ不同剂量对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组,AST大、中、小剂量组,AST-Ⅳ大、中、小剂量组,西药阳性对照组,分别给予溶剂注射液、AST及AST-Ⅳ不同剂量注射液、西米替丁注射液腹腔注射。于给药1次1.5、1.25h后及给药4次于末次给药1.5、1.25h后,用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况。结果:给药1次及给药4次中除AST-Ⅳ小剂量组外,其余各组均有不同程度的降低损伤分数和光镜下损伤指数的作用,且AST各剂量组优于AST-Ⅳ各剂量组,AST大剂量组明显优于其他剂量组,与西药阳性对照组作用相当;给药1次与给药4次相同的剂量组相比,无显著性差异;AST各组给药1次作用优于AST-Ⅳ各组给药4次。结论:AST及AST-Ⅳ对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用,AST的作用明显优于AST-Ⅳ,且随剂量的增加,AST的优越性更加明显,AST大剂量的保护作用已经接近阳性对照药西米替丁的水平;给药1次及给药4次,不存在药效叠加的现象;AST单次给药的保护作用优于AST-Ⅳ多次给药。     

黄芪党参对STZ诱导糖尿病大鼠作用研究

我科经过多年临床经验优化组合了一个中药方剂,它的主要成分是黄芪、党参、丹参、大黄。多年的临床观察表明中药合剂对糖尿病患者有较好治疗效果,但未进行系统的基础研究及机制探讨。本研究的目的在于观察中药合剂是否对糖尿病(d iabetes m ellitus,DM)大鼠肾脏具有保护作用,并对其机制进行初步探讨。1材料和方法1.1动物模型的建立与分组纯种♂8周龄W istar大鼠(青岛市实验动物中心提供)共24只,体重180~220 g,随机分为3组:①正常对照组(NCn=8);糖尿病非治疗组(DMn=8);③糖尿病中药合剂治疗组(DM-Dn=8)。按W istar大鼠体重,将DM组和DM-…     

光明液对大鼠缺血再灌注视网膜损伤模型的影响

目的：探讨中药光明液对大鼠实验性高眼压致视网膜缺血再灌注诱发视网膜损害的治疗作用。方法：32只SD大鼠随机分为光明液组，模型组，正常组和维生素E组。采用短暂升高大鼠前房压至110mmHg制作视网膜缺血再灌注模型，光明液组用光明液灌胃治疗7天，并与维生素E对照。其余组灌服等量蒸馏水，经光镜和电镜观察视网膜的改变并测定视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、和一氧化氮（NO）含量变化。结果：缺血60分钟再灌注48小时以上，光镜下可见视网膜视神经节细胞层（retina ganglion cell layer,RGCL)萎缩和内核层（inner nuclear layer,INL)细胞明显变薄；电镜下可见RGCL、INL层出现环核状核固缩及凋亡；SOD活力下降，MDA、NO含量上升，经光明液治疗后RGCL和INL形态学有明显改善，SOD活力提高，MDA和NO含量下降。结论：光明液是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂。     

新疆黄芪抗病毒作用研究

 目的研究新疆黄芪Arstrugalus aksuensis Bge.抗流感病毒及I型单纯疱疹病毒感染的效果。方法以山西产的蒙古黄芪为对照,比较新疆黄芪对流感病毒及HSV-1的直接抑制、预防和治疗效果。结果不同剂量的药物对实验用流感病毒毒株和HSV-1毒株具有不同程度的直接抑制、预防和治疗作用。结论新疆黄芪对流感病毒毒株的直接抑制作用强于蒙古黄芪,而蒙古黄芪Arstragalus membranaceus(Fisch)Bge．Var mougholicus(Bge)Hsiao(B)．对HSV-1毒株的作用更强;新疆黄芪对流感病毒感染鸡胚的预防作用较强,蒙古黄芪对流感病毒感染鸡胚的治疗作用强于新疆黄芪;新疆黄芪对HSV-1感染Hep-2预防和治疗作用强于蒙古黄芪。     

黄芪注射液及参麦注射液在肿瘤化疗中的应用

目的观察黄芪及参麦注射液在肿瘤化疗中的增免、减毒、增效作用。方法治疗组于常规化疗前三天开始用黄芪注射液40ml与参麦40ml,静脉输注,每日一次,20天一个疗程。对照组仅常规化疗。连用两个周期,观察疗效、毒副作用、临床受益率。结果治疗组疗效好于对照组,但统计学无显著差异。治疗组毒副作用明显减少,临床受益率高,生活质量影响小。结论黄芪及参麦注射液在肿瘤化疗中有较好的增效、减毒作用。     

黄芪中黄芪多糖含量的测定

目的：建立黄芪中黄芪多糖的含量测定方法。方法：采用比色法测定黄芪多糖的含量。结果：测定波长为489nm,葡萄糖在2．0－14．0μg·mL。线性关系良好,平均加样回收率为99．84％,RSD=3．71％（n=6）。结论：该方法简便、准确、重复性好,可用于黄芪中黄芪多糖的含量测定。     

黄芪总黄酮对扑热息痛所致肝损伤的防护机理探讨

目的 :研究黄芪总黄酮对扑热息痛所致肝损伤的防护机理。方法 :用高压液相测定扑热息痛及代谢产物和苯巴比妥诱导睡眠模型研究黄芪总黄酮 (TFA)对扑热息痛的代谢及TFA抗扑热息痛所致损伤的机理。结果 :TFA可明显降低尿中硫醚胺酸的浓度 ,其变化与TFA浓度成反比 ;但对其它代谢产物的影响无明显统计学差异。苯巴比妥诱导小鼠睡眠实验结果显示 ,TFA (10 0mg·kg^-1)本身对苯巴比妥代谢无明显影响 (P>0 .05) ,扑热息痛 (400mg·kg^-1)可显著延长小鼠的睡眠时间 (P<0.001) ;但TFA (100mg·kg^-1)明显缩短扑热息痛所延长的苯巴比妥诱导的睡眠时间 (P<0.005)。结论 :TFA抗扑热息痛损伤的作用机理可能与TFA抑制扑热息痛某些代谢过程以及降低扑热息痛代谢过程中产生毒性代谢产物有关。     

黄芪中黄芪多糖含量的测定

目的:建立黄芪中黄芪多糖的含量测定方法。方法:采用比色法测定黄芪多糖的含量。结果:测定波长为489nm,葡萄糖在2.0～14.0μg·mL-1线性关系良好,平均加样回收率为99.84%,RSD=3.71%(n=6)。结论:该方法简便、准确、重复性好,可用于黄芪中黄芪多糖的含量测定。     

黄芪对压力过载性左室肥厚大鼠心肌ETA,ETB表达的影响

 目的观察黄芪对大鼠压力过载性心肌肥厚的逆转作用,并探讨不同剂量黄芪对肥厚心肌中内皮素受体(ETA、ETB)表达的影响。方法采用狭窄腹主动脉法制备压力过载性心肌肥厚模型。90只大鼠随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量黄芪组和卡托普利组,造模后第13周开始灌胃给药,连续12周。测定各组大鼠心重指数(heart weight index,HWI)及左室重量指数(lef tventricular weight index,LVWI),并采用RT-PCR、Westernblot方法检测心肌肥厚大鼠左室组织ET_A、ET_B的表达。结果黄芪呈剂量依赖性抑制模型大鼠左室重量指数的增加(P<0.01,P<0.001);各组间ET_A、ET_B mRNA表达无明显差异;与假手术组相比,模型组大鼠左心室ET_A、ET_B蛋白表达明显增加(P<0.05),高剂量黄芪抑制模型大鼠左室组织中ET_A,ET_B蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪抑制压力过载性大鼠左室肥厚,且能下调心肌组织ET_A,ET_B表达。     

黄芪多糖和小檗碱对3T3-L1脂肪细胞糖代谢及细胞分化的影响

目的比较黄芪多糖和小檗碱对脂肪细胞糖代谢和细胞分化的影响,并分析其改善糖代谢的可能机制。方法检测黄芪多糖和小檗碱干预的脂肪细胞对^3H-葡萄糖的摄取,对黄芪多糖和小檗碱干预分化的细胞进行油红O染色并通过比色定量分析脂肪细胞分化程度。逆转录多聚酶联反应(RT—PCR)检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)、CAAT／增强子结合蛋白α(C／EBPα)mRNA的表达。结果黄芪多糖和小檗碱组葡萄糖摄取率分别为正常组的109．3％和182．7％;黄芪多糖明显促进分化及其PPARγmRNA表达,与对照组比较,差异有显著性(P<0．01);小檗碱则明显抑制细胞分化及PPARγ,C／EBPα mRNA表达,与对照组比较,差异有显著性(P<0．01)。结论黄芪多糖促进脂肪细胞葡萄糖摄取及细胞分化和PPARγ mRNA表达,而小檗碱促进葡萄糖摄取但抑制脂肪细胞分化和PPARγ及C／EBPα mRNA的表达。     

雷竹笋提取液对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的探讨雷竹笋提取液对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷竹笋提取液大剂量组、雷竹笋提取液小剂量组。采用腹腔注射四氯化碳制作大鼠肝损伤模型。正常对照组不予处理。造模后各组给予相应药物,正常对照组及模型组予等量生理盐水。于实验结束后处死各组大鼠,观察大鼠肝组织病理变化,测定各组大鼠血清和肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(ASF)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,雷竹笋提取液能减轻肝组织病理变化,显著降低大鼠血清和肝组织ALT和ASF的活性,升高SOD活性及降低MDA含量,且呈量效关系。结论雷竹笋提取液对四氯化碳致大鼠急性肝损伤有明显的防治作用,其机制可能与抗氧化反应有关。