环氧合酶-2与乳腺癌的关系

研究发现乳腺癌组织内环氧合酶（COX）-2的表达与乳腺癌的发生、发展及预后有关。COX-2的表达可能增加乳腺癌细胞的活性和侵袭力,增加前列腺素产物的生成,抑制乳腺癌细胞的凋亡等。因此,COX-2抑制剂可能成为防治乳腺癌的新物质。     

环氧合酶-2与乳腺癌的研究进展

环氧合酶（cyclcoxygenase,COX）是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2在多种肿瘤中表达上涮,通过多种机制参与肿瘤的发生、发展和转移。近年来,COX-2与乳腺癌的关系研究逐渐成为乳腺癌治疗的新靶点。     

环氧合酶-2与乳腺癌的研究进展

环氧合酶(cyclcoxygenase,COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2在多种肿瘤中表达上调,通过多种机制参与肿瘤的发生、发展和转移。近年来,COX-2与乳腺癌的关系研究逐渐成为乳腺癌治疗的新靶点。     

环氧合酶-2与肝细胞癌的关系

环氧合酶-2(cyclooxygenase-2)是前列腺素合成的限速酶，在许多恶性肿瘤中均有表达，并参与肿瘤的形成和复发转移。本文就COX-2的结构、在肝细胞癌中的表达及其抑制剂对肝细胞癌的作用作一综述。     

环氧合酶-2 与白血病

 环氧合酶-2（COX-2）是体内前列腺素（PG）合成过程中的主要限速酶,在人类白血病细胞中有不同程度的表达,并且可能与白血病的发生、发展有关。选择性COX-2 抑制剂有望成为白血病的化疗及靶向治疗新药物。现就COX-2在白血病发病机制中的作用及选择性COX-2抑制剂在白血病中的应用进行综述。     

乳腺癌中血管内皮生长因子和环氧合酶-2蛋白表达与临床因素的关系

 【摘要】　目的　探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和环氧合酶-2（COX-2）蛋白表达及其与临床的相关性。方法　应用免疫组织化学EliVision法检测60例原发性乳腺浸润性导管癌组织中VEGF和COX-2蛋白表达,分析其表达与年龄、肿瘤大小、TNM分期、肿瘤病理组织学分级和腋窝淋巴结转移等临床病理因素和预后的关系。结果　乳腺癌组织中VEGF的表达与肿瘤大小、TNM分期、病理学分级和腋窝淋巴结转移密切相关（P＜0.05）,而与年龄无关。乳腺癌组织中COX-2表达与TNM分期、病理学分级和腋窝淋巴结转移密切相关,而与年龄和肿瘤大小无关。VEGF与COX-2两者表达呈正相关（r＝0.2615,P＜0.05）。在死亡组中,VEGF和COX-2蛋白表达均明显高于生存组（P＜0.05）。结论　乳腺癌中VEGF和COX-2蛋白表达上调,与乳腺癌的发生、发展、转移及浸润密切相关。VEGF与COX-2表达在乳腺癌中呈正相关,联合检测有助于筛选出具有高复发及转移危险的乳腺癌患者,判断其预后,从而指导临床治疗。     

环氧合酶-2与肿瘤的放射治疗

环氧合酶-2(COX-2)在多种恶性肿瘤组织中呈高表达,其表达与肿瘤放疗密切相关,通过放射线对COX-2的诱导表达,可以降低肿瘤对放疗的敏感性,预后较差.临床上可根据检测COX-2蛋白的表达水平来评估肿瘤患者对放疗是否抵抗,以预测患者的放疗效应,并据此制定个体化治疗方案.     

乳腺癌还氧合酶-2表达的研究现状

还氧合酶-2（COX-2）过表达与很多肿瘤发生发展有关。最近研究显示COX-2在乳腺癌细胞株和组织标本中表达增加，提示COX-2可能直接参与乳腺癌的形成，并且与预后有关。因此，应用COX-2抑制剂治疗乳腺癌成为目前的研究热点。     

环氧合酶-2与原发性肝癌关系的研究进展

原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PLC),是我国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率高达20.4/10万,严重威胁我国人民的生命健康.环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸(arachidonic acid,从)合成前列腺素(prostaglandin,PG)的限速酶,在机体生理病理过程中发挥重要作用.     

乳腺癌还氧合酶-2表达的研究现状

还氧合酶-2(COX-2)过表达与很多肿瘤发生发展有关。最近研究显示COX-2在乳腺癌细胞株和组织标本中表达增加,提示COX-2可能直接参与乳腺癌的形成,并且与预后有关。因此,应用COX-2抑制剂治疗乳腺癌成为目前的研究热点。     

乳腺癌中COX-2和HER-2/neu共表达现象及其临床意义

目的观察乳腺癌患者中COX-2的表达及其与HER-2/neu表达的关系,分析COX-2表达对乳腺癌患者DFS的影响。方法应用免疫组化方法检测179例原发性乳腺癌患者标本的COX-2表达及HER-2/neu表达。结果共有25例(13.9%)标本中COX-2呈过表达,并且与HER-2/ neu表达(61/179,34.1%)显著相关(P=0.013)。在单因素生存分析中,COX-2过表达与无疾病生存期显著相关(P=0.029),而COX-2与HER-2/neu共表达患者也有无疾病生存期缩短的趋势。但是多因素分析提示,COX-2过表达与无疾病生存期无显著关系(RR 0.907,95%CI 0.309～2.65,P= 0.858)。结论在人类乳腺癌中,COX-2与HER-2/neu存在共表达。而COX-2与HER-2/neu共表达提示预后差。因此,COX-2选择性抑制剂的临床应用可能是乳腺癌患者治疗的一种新策略。     

环氧合酶-2及其抑制剂与肺癌耐药的研究进展

环氧合酶-2（COX-2）是环氧合酶的可诱导形式,在非小细胞肺癌尤其是腺癌中过度表达,并参与肺癌耐药性的产生,降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。COX-2抑制剂有抗肿瘤并预防肿瘤形成的作用,因此,为逆转肺癌的耐药性,提高肺癌患者的生存率并改善其预后,将COX-2抑制剂作为辅助化疗药物并与化疗药物联合的应用成为了肺癌治疗的新方向。     

环氧合酶-2及其抑制剂与乳腺癌关系研究现状

环氧合酶-2(COX-2)通过多种致病机制促进肿瘤的发生发展,在乳腺癌中也存在着过表达,且其表达程度与乳腺癌的临床病理因数及预后存在相关性.COX-2抑制剂通过不同途径发挥抗肿瘤作用,初步研究表明COX-2抑制剂对乳腺癌有着化学预防作用,COX-2联合细胞毒药物或芳香化酶灭活剂治疗乳腺癌也取得了一定疗效,可望为乳腺癌防治提供一条新的途径.     

还氧合酶-2蛋白表达与卵巢癌生物学行为的相关性

目的　研究还氧合酶 - 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )蛋白表达与卵巢浆液性肿瘤发生发展的关系。方法　应用免疫印迹 (Westernblot)法对 5 4例卵巢浆液性肿瘤组织和 10例正常卵巢组织进行COX 2蛋白检测。结果　COX 2蛋白在卵巢浆液性癌组织中表达率 (81.8% )和相对含量(2 0 .0 8± 3.5 3)明显高于良性卵巢浆液性肿瘤 (0 ,15 .0 4± 0 .12 )及正常卵巢组织 (0 ,15 .33± 0 .6 0 ;P <0 .0 5 ) ;COX 2蛋白在交界性卵巢浆液性肿瘤中表达率 (90 .0 % )和相对含量 (2 0 .6 1± 3.0 3)明显高于良性卵巢浆液性肿瘤及正常卵巢组织 (P <0 .0 5 )。卵巢浆液性癌组织与交界性卵巢浆液性肿瘤、良性卵巢浆液性肿瘤组织与正常卵巢组织比较 ,COX 2蛋白表达率和相对含量差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。COX 2蛋白表达率和相对含量在不同的临床分期 (Ⅰ +Ⅱ与Ⅲ +Ⅳ )、组织学分级、有无腹水及有无淋巴结转移间比较 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　COX 2蛋白与卵巢浆液性肿瘤发生发展密切相关。COX 2可作为卵巢浆液性癌早期诊断指标及治疗靶位点     

乳腺癌中环氧合酶2与p53的表达及其与预后的关系

目的探讨环氧合酶2（COX．2）和p53蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌预后的关系。方法用免疫组化法检测152例乳腺癌组织和16例正常乳腺组织COX．2和p53蛋白表达情况。通过生存分析研究它们与预后的关系。结果COX．2与p53在正常乳腺组织均不表达。COX．2和p53蛋白在乳腺癌组织中的表达率分别为58．6％（89／152）、61．2％（93／152）,二者呈显著相关性（r=0．426,／9〈0．01）;二者表达在Ⅰ、Ⅱ级乳腺癌组织中均显著相关（r值分别为0．414,0．381,均P〈0．01）,在Ⅲ级乳腺癌组织中二者无相关性（／9〉0．05）。I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌COX-2、p53表达均显著相关（r值分别为0．659,O．557,0。390,0．685,均P〈0．01）。两者表达与淋巴结、远处转移均相关（均／9〈0．05）。COX-2高表达组的5年无进展生存（PFS）率显著低于低表达者,但p53高表达组与低表达组的5年PFS率差异无统计学意义。COX-2与p53均高表达者的5年PFS低于COX-2或p53单一高表达者,亦低于两者均双低表达者。结论COX－2和p53的表达与临床分期、淋巴结转移、远处转移、病理分级等临床预后不良因素有关。检测COX-2和p53对乳腺癌的预后有重要价值。