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相似文献
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1.
60例初诊T2DM患者,随机分为盐酸吡格列酮组和对照组,两组均联合胰岛素(优沁林30R)每组30例,检测治疗后12周空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPFG)、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、肝功能、肾功能检查指标。结果吡格列酮组血糖明显下降,胰岛B细胞功能有明显恢复。低血糖发生率却未明显上升。  相似文献   

2.
观察吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的治疗作用,对30例2型糖尿患者予吡格列酮30mg/d口服,12周后发现餐后2小时血糖(PC2hPG)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(Homa—IR)与用药前比较明显降低(P〈0.01)。提示吡格列酮可降低FPG、PC2hPG、GHbA1c及血浆胰岛素水平,明显减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

3.
目的探讨吡格列酮辅助治疗2型糖尿病的疗效和安全性分析。方法选取2013年3月—2014年3月于该院接受治疗的30患者,随机分成观察组和对照组。观察组服用吡格列酮30 mg(早饭前),对照组服用二甲双胍(早晚餐前)。比较两组患者服药后第2周后空腹血糖、饭后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素含量及饭后2 h胰岛素含量变化情况。结果观察组及对照组用药2周后空腹血糖含量、饭后2 h血糖含量、糖化血红蛋白含量均呈现下降趋势、空腹胰岛素和饭后2 h胰岛素均呈现上升趋势,两组间比较有显著性差异。结论吡格列酮辅助治疗2型糖尿病疗效明显且安全性高,值得临床应用推广。  相似文献   

4.
目的观察吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用,并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠30只随机分为三组各10只。模型组、吡格列酮组采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,对照组腹腔注射等量枸橼酸缓冲液;造模成功后吡格列酮组予吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃,另两组予等量生理盐水灌胃。16周后断尾取血测空腹血糖(FPG),心包取血测糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹胰岛素水平(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),另取胰腺组织行HE染色,电镜下观察病理变化。结果吡格列酮组FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平明显低于模型组,病理改变轻于模型组。结论吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞有保护作用,其机制可能为降低血糖、HbA1c和FINS,改善糖毒性和胰岛素抵抗。  相似文献   

5.
目的了解二甲双胍和吡格列酮对男性2型糖尿病患者骨代谢指标的影响。方法将口服降糖治疗的90例男性2型糖尿病患者随机分为格列吡嗪组、格列吡嗪+二甲双胍组和格列吡嗪+吡格列酮组3组,治疗1年。治疗前后检测患者的空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(Ins)、糖化血红蛋白(HbAlc)、骨钙素、尿吡啶酚/尿肌酐(尿PYD/Cr)。采用双能x线骨密度测量仪测量腰椎、髋部骨密度。结果二甲双胍组腰椎骨密度平均增加0.49%,髋部骨密度平均增加1.82%。而吡格列酮组腰椎、髋部骨密度分别下降1.46%和1.97%左右。治疗后二甲双胍组髋部骨密度明显高于吡格列酮组。结论与吡格列酮组比较,二甲双胍能明显增加男性糖尿病患者髋部骨密度。  相似文献   

6.
目的探讨吡格列酮辅助治疗2型糖尿病的疗效和安全性分析。方法选取2013年3月—2014年3月于该院接受治疗的30患者,随机分成观察组和对照组。观察组服用吡格列酮30 mg(早饭前),对照组服用二甲双胍(早晚餐前)。比较两组患者服药后第2周后空腹血糖、饭后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素含量及饭后2 h胰岛素含量变化情况。结果观察组及对照组用药2周后空腹血糖含量、饭后2 h血糖含量、糖化血红蛋白含量均呈现下降趋势、空腹胰岛素和饭后2 h胰岛素均呈现上升趋势,两组间比较有显著性差异。结论吡格列酮辅助治疗2型糖尿病疗效明显且安全性高,值得临床应用推广。  相似文献   

7.
目的探讨环境因素引起的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予药物吡格列酮干预4周,观察非酒精性脂肪肝对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸(FFA)亦明显增高。而给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论高脂饮食可诱导非酒精性脂肪肝并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。  相似文献   

8.
吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及安全性对比   总被引:2,自引:0,他引:2  
董德翠 《山东医药》2010,50(25):74-75
目的比较吡格列酮和二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及安全性。方法将60例2型糖尿病患者分成试验组和对照组,分别给予吡格列酮、二甲双胍口服,疗程12周。观察两组治疗前后血糖、血脂、血压、胰岛素敏感性等指标。结果治疗后两组血糖、糖化血红蛋白均明显下降(P〈0.01)。试验组胰岛素、C肽明显下降(P均〈0.01)。两组血脂指标均明显改善,对照组改善更加明显(P〈0.05或〈0.01)。两组不良反应发生率比较无统计学差异(P〉0.05)。结论吡格列酮和二甲双胍具有相似的降血糖、调脂作用,而吡格列酮还有改善外周组织胰岛素敏感性及降血压作用。  相似文献   

9.
对比观察34例接受甘舒霖30R联合吡格列酮治疗,31例接受甘舒霖30R治疗的T2DM患者的PG、2hPG、HbA1c、空腹C肽、HDL-C、TG改善程度和各种不良反应。结果甘舒霖30R联合吡格列酮组与甘舒霖30R组相比,PG、2hPG、HbA1c、空腹C肽、TG值明显降低(P〈0.05)。结论甘舒霖30R联合吡格列酮治疗能更好的控制血糖,改善和恢复胰岛B细胞功能,有一定改善血脂异常作用。  相似文献   

10.
目的观察吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖T2DM患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平的影响,探讨visfatin与T2DM发病的关系和药物的治疗机制。方法100例初诊肥胖T2DM患者随机分为吡格列酮组50例,每日口服盐酸吡格列酮片30mg,二甲双胍组50例,每日早晚口服二甲双胍缓释片500mg,疗程24周。结果吡格列酮组空腹血清visfatin、IR、TG较用药前明显降低,B细胞功能有改善(P〈0.05或P〈0.01)。二甲双胍组血清visfatin、TG无统计学改变。两组治疗后比较,吡格列酮组的visfatin、IR、TG降低明显,差异有统计学意义(P〈0.05或〈0.01),但二甲双胍组的BMI较吡格列酮组下降更明显(P〈0.05)。结论对初诊肥胖T2DM患者吡格列酮与二甲双胍均能较好地控制血糖,吡格列酮还能明显降低血清visfatin的水平,提示吡格列酮通过下调visfatin水平发挥抗炎作用。  相似文献   

11.
目的探讨吡格列酮改善胰岛素抵抗过程中脂肪内分泌功能的改变。方法45只W istar雄性大鼠随机分为对照组、胰岛素抵抗组和吡格列酮组。胰岛素抵抗动物模型成功建立后,分析各组抵抗素、脂联素和脂联素受体的表达。结果与胰岛素抵抗组比较,吡格列酮组大鼠的体质量、空腹血糖、游离脂肪酸差异不明显,但胰岛素、胰岛素抵抗指数、葡萄糖耐量和胰岛素耐量明显改善(P〈0.01),脂联素表达明显增高(P〈0.05)。结论脂肪内分泌功能紊乱在高脂诱导胰岛素抵抗的发生中起着重要的作用,预防性应用吡格列酮可明显延缓大鼠胰岛素抵抗的发生,改善脂肪内分泌功能。  相似文献   

12.
目的 观察吡格列酮对糖耐量异常患者的治疗效果.方法 用随机双盲法比较119例老年糖耐量异常患者在饮食加运动控制的基础上给予口服吡格列酮和安慰剂干预治疗,经治疗1年后,检测空腹血糖(FPG)及葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2hPG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素(FINS)和OGTT后2 h胰岛素(PINS)水平的变化.结果 吡格列酮组与安慰剂组相比FPG、2 hPG、TC、TG、LDL、FINS及PINS均明显下降,HDL升高,吡格列酮组糖尿病的发病率为3.3%,低于安慰剂组的发病率(8.5%).结论 吡格列酮能够降低IGT人群糖尿病的发病率,在调节血脂、减轻胰岛素抵抗的同时,可使糖耐量异常明显改善.  相似文献   

13.
吡格列酮联合二甲双胍治疗糖耐量受损疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨秀真 《山东医药》2008,48(42):52-53
将糖耐量受损(IGT)患者分成两组,分别给予吡格列酮(对照组)和吡格列酮+二甲双胍(观察组)治疗3个月后,观察两组血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化情况。结果两组血糖、胰岛素、HOMA-IR均显著降低,观察组上述指标改善程度明显优于对照组。认为吡格列酮能改善IGT和胰岛素抵抗,同时服用二甲双胍则效果更佳。  相似文献   

14.
目的探讨吡格列酮对2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法随机选取2型糖尿病合并冠心病患者60例,正常对照组30例。分别检测血清脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和胰岛素、体重指数(BMI)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。再将60例2型糖尿病并发心血管病患者分成2组,吡格列酮治疗组32例,常规治疗组28例,吡格列酮治疗组用吡格列酮治疗8w,治疗前后均检上述指标。结果(1)2型糖尿病合并冠心病患者与对照组比较,血清脂联素水平降低(P<0.01),吡格列酮治疗组与常规治疗组比较,血清脂联素无差异(P>0.05);(2)应用吡格列酮治疗后,患者血清脂联素水平显著升高(P<0.01),TNF-α、FFA、胰岛素水平下降(P<0.01),IR明显改善。结论吡格列酮能增加2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素水平,改善IR。  相似文献   

15.
吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素敏感性和脂代谢的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的观察吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素敏感性和脂代谢的影响。方法选择我院20例2型糖尿病患者,单纯饮食控制或口服磺脲类药物血糖控制不良时加用吡格列酮。开始剂量为15mg/d,2周后视空腹血糖情况调整剂量为15—30mg/d,治疗12周。结果患者治疗前、后FBG、FINS、IAI、2hPG、2hPINS、TG、LDL—C、HDL—C间差异均有显著性意义(P〈0.05)。结论吡格列酮治疗2型糖尿病可显著增加患者的胰岛素敏感性且改善脂代谢。  相似文献   

16.
18例初诊2型糖尿病患者在使用那格列奈和吡格列酮治疗1个月前后,分别进行口服糖耐量试验,测定各个时间点的血糖、胰岛素,计算口服葡萄糖刺激后HomaA胰岛素抵抗指数、HomaB胰岛素分泌指数,第30min与空腹时胰岛素差值(△I30)和血糖差值(△G30)的比值(△I30/△G30)。结果:患者经治疗后空腹和餐后2小时血糖明显降低(P<0.001),HomaA胰岛素抵抗指数也明显降低(P<0.01),而HomaB胰岛素分泌指数和△I30/△G30均较治疗前明显提高(P<0.001)。结论:使用那格列奈和吡格列酮治疗后,初诊2型糖尿病患者在有效降低血糖的同时,能减轻胰岛素抵抗,促进胰岛素的分泌,特别是早期相胰岛素的分泌。  相似文献   

17.
目的探讨吡格列酮的疗效与PPARγ基因Pro12Ala多态性的关系。方法选取中国北京地区2型糖尿病(T2DM)患者112例,在原有治疗和饮食、运动保持不变的前提下,加吡格列酮30mg每天一次口服。观察10周。应用聚合酶链反应-限制性片断多态性方法进行基因型测定。结果经吡格列酮治疗后,空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清甘油三酯(TG)、收缩压和舒张压显著降低;高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和体质指数(BMI)明显增高。按PPARγ基因Pro12Ala基因型分类后发现,与治疗前比较,PP组治疗后的FPG、HbA1c、TG、收缩压和舒张压降低,HDL-C和BMI明显增高;而PA+AA组中仅FPG降低。结论吡格列酮可使T2DM患者血糖得到控制,血脂有所改善,血压下降,但亦可带来体重增加;吡格列酮的治疗效果可能与PPARγ基因Pro12Ala多态性有关。  相似文献   

18.
目的:比较吡格列酮/二甲双胍复方片剂与单药二甲双胍片对预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者黎明现象的影响。方法:选择2019年1-12月在荆门市第二人民医院住院的使用预混胰岛素治疗后行末梢血糖监测仍存在黎明现象的2型糖尿病患者54例,随机分为2组:吡格列酮/二甲双胍组(A组) 28例、二甲双胍组(B组) 26例。A组睡前加服吡格列酮/二甲双胍(吡格列酮15 mg、二甲双胍500 mg),B组睡前仅加服二甲双胍500 mg,动态监测血糖,根据情况适时减少胰岛素用量,治疗1周,比较2组治疗前、后空腹血糖及黎明现象严重程度(Δ黎明)。结果:治疗1周后,2组空腹血糖和Δ黎明较治疗前下降(P均0. 05);且A组下降更显著(P均0. 05)。结论:使用预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者,睡前加服吡格列酮/二甲双胍片较二甲双胍单药能更有效改善黎明现象。  相似文献   

19.
目的应用动态血糖监测技术评价不同磺脲类药物控制新发2型糖尿病餐后血糖波动的作用特征,对比其胰岛素促泌作用模式的差异,并分析二者的相关性。方法选取2008年3月至12月于解放军总医院门诊就诊病程小于1年的2型糖尿病患者40例,采用随机数字表法将所有研究对象分为3组,分别给予不同磺脲类药物干预1个月:格列喹酮组16例(60mg/早,30mg/晚),格列齐特组13例(80mg/早,80mg/晚),格列苯脲组11例(2.5mg/早,2.5mg/晚)。各组研究对象在干预前后均行动态血糖监测(CGMS)和葡萄糖耐量一胰岛素释放试验(OGTF-IRT,分别在服糖前30、0min、糖负荷后15、30、45、60、120和180rain留取静脉血标本),同时采集空腹血送检各项代谢指标;对比干预前后血糖波动和胰岛素分泌特征的变化,组内治疗前后比较用配对t检验,组间比较采用方差分析。结果格列喹酮和格列奇特组干预后果糖胺较干预前分别下降了17.5%和14.8%[分别为(257±49)、(212±40)μmol/L;(2374-52)、(202±31)Ixmol/L;t=2.098、2.052,均P〈0.05];干预后3组糖化血红蛋白水平均有下降,但差异均无统计学意义(均P〉0.05);干预后3组的平均血糖波动幅度(MAGE)、平均血糖(MBG)、平均血糖标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、空腹血糖变异系数(CV—FPG)均较干预前有不同程度的改善(均P〈0.05),其中格列喹酮组和格列奇特组干预后MAGE降幅(分别为42.2%、36.6%)明显优于格列苯脲组的27.0%(分别为6.6±2.3,3.8±2.0;7.0±2.3,4.4±1.6;6.44-1.2,4.74-1.8;t=3.977、2.349、2.977,均P〈0.05);干预后格列喹酮组和格列奇特组的血糖谱曲线相对平稳,血糖波动特征类似;格列苯脲组清晨空腹血糖偏低,而早餐后、晚餐后血糖升高明显强于其他2组,血糖曲线显著分离;格列喹酮干预后胰岛素分泌速率分别在30和60min达峰,120min降至基线水平;格列奇特与之非常类似;格列苯脲组胰岛素分泌速率达峰时间延迟,峰值更高,高胰岛素血症持续时间相对较长;MAGE与糖负荷后45、60min胰岛素分泌速率显著相关(r=-0.342、-0.386,均P〈0.05)。结论格列喹酮和格列奇特显著降低餐后血糖波动,改善平均血糖控制水平,与其刺激胰岛β细胞快速双峰分泌胰岛素的拟生理促泌模式有关;格列苯脲低血糖发生风险相对较大,与其强而持久的促泌作用有关。  相似文献   

20.
目的探讨吡格列酮对非糖尿病患者冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄的影响及其可能的机制。方法选择置入雷帕霉素药物洗脱支架的非糖尿病患者,随机分成治疗组48例和对照组41例,治疗组在对照组常规治疗的基础上加用吡格列酮(30mg,qd)。冠脉支架置入术后6~8个月行选择性冠脉造影术,并于治疗前及随访6~8个月复查时分别测定血脂、空腹血糖,空腹胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果冠脉支架置入术后6~8个月,治疗组支架内再狭窄的患者0例(0%),对照组5例(12.20%),两组比较有统计学差异(P〈0.05)。两组患者术后6~8个月分别与治疗前比较,血脂指标均明显降低(P〈0.05或P〈0.01),空腹血糖均无明显变化(P〉0.05),HOMA-IR治疗组较治疗前明显降低(P〈0.01),而对照组无明显变化(P〉0.05)。治疗组与对照组比较,血脂指标、空腹血糖在治疗前及术后6~8个月均无显著性差异(P均〉0.05),而HOMA-IR在治疗前无显著性差异(P〉0.05),术后6~8个月治疗组却较对照组降低(P〈0.05)。结论吡格列酮可以防止非糖尿病患者药物洗脱支架的再狭窄,增加胰岛素敏感性,可能是吡格列酮防止洗脱支架内再狭窄的机制之一。  相似文献   

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