白细胞介素-1与根尖周炎骨吸收

细胞因子是一类由免疫活性细胞及其相关细胞产生的调节细胞功能的高活性低分子蛋白质。大量研究表明 ,局部炎性细胞因子 ,如白细胞介素 - 1(ＩＬ - 1)、肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)、白细胞介素 - 6 (ＩＬ - 6 )等参与了骨吸收的病理过程[1] 。其中ＩＬ - 1与根尖周炎及骨吸收的关系十分密切 ,并在其发病机理中起重要作用[2 ] 。ＩＬ - 1是一个多肽家族 ,包括ＩＬ - 1α、ＩＬ - 1β和ＩＬ - 1受体拮抗剂 (ＩＬ - 1ｒａ)。ＩＬ - 1α、ＩＬ - 1β是由不同基因编码的多肽分子 ,识别结合相同的受体并具有基本相同的生物学活性 ,二者在等电点、分子量…     

白细胞介素-6与牙周组织的改建

白细胞介素-6是一种来源广泛的多功能细胞因子,与牙周组织改建有密切的关系。咬合力废用和代偿,均诱导牙周膜细胞和牙槽骨成骨细胞表达IL-6蛋白及mRNA明显增加。IL-6通过作用于破骨细胞前体来促进骨吸收,也能够抑制牙周膜细胞的生长,从而影响组织的修复和代谢功能;它还能促进成骨细胞的分化,促进骨的形成,是牙周组织改建的重要细胞因子。     

补肾固齿丸对人牙周膜成纤维细胞分泌白细胞介素-6的影响

牙周病是在致病菌和宿主免疫反应失衡情况下发生的感染性疾病。多种炎性介质和细胞因子参与了牙周病的发生发展过程,其中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）是一种重要的细胞因子,其分泌增多时会产生明显的致炎作用。牙周膜成纤维细胞（periodontal ligament cell,PDLC）是牙周组织中合成分泌IL-6的重要细胞,在受到细菌刺激时,合成分泌IL-6的能力增强。     

TNF、IL—1、IL—6刺激培养新生儿小鼠颅盖骨骨吸收的实验研究

目的：研究肿瘤坏死因子、白细胞介素－1、白细胞介素－6对培养的新生小鼠颅盖骨骨吸收的刺激作用。方法：采用器官培养法培养新生儿小鼠的颅盖骨，在3种细胞因子作用48h后，用原子吸收光谱仪测定上清液内钙含量。结果：3种细菌因子在实验浓度范围内均能促进上清 中钙含量增加，并且具有一定的剂量依赖特点，结论：肿瘤坏死因子、白细胞介素－1、白细胞介素－6能够刺激新生小鼠颅盖骨的骨吸收，是与骨吸收密切相关的细胞因子。     

白细胞介素折-6与牙周病

白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在牙周病的发生、发展和组织破坏中,尤其是在牙槽骨吸收过程中发挥着重要作用。牙周组织中的大多数细胞类型都可以组成性地和(或)在多种因素的刺激下反应性地生成IL-6,并且产生的IL-6量也受到众多因素的影响和调控。     

白细胞介素-6与牙周病

白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在牙周病的发生、发展和组织破坏中,尤其是在牙槽骨吸收过程中发挥着重要作用.牙周组织中的大多数细胞类型都可以组成性地和(或)在多种因素的刺激下反应性地生成IL-6,并且产生的IL-6量也受到众多因素的影响和调控.     

下牙槽神经缺失对下颌骨骨缺损骨痂血肿期炎症因子表达影响的实验研究

目的探讨下颌骨骨缺损愈合过程中,下牙槽神经缺失对血肿期骨痂中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法50只中国大白兔随机分作对照组和实验组,分别建立单纯下颌骨骨缺损和失下牙槽神经下颌骨骨缺损动物模型,于术后1、2、3、5和7 d获取骨痂冰冻保存,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测骨痂中TNF-α、IL-1和IL-6蛋白表达,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测TNF-α mRNA的表达。结果骨缺损后1 d,实验组骨痂中TNF-α、IL-1和IL-6均明显低于对照组,分别为对照组的75.1%、68.3%、72.7%（P＜0.05）;骨缺损后2 d,实验组IL-1明显低于对照组,为对照组的75.5%,而TNF-α则高于对照组;骨缺损后3~7 d,TNF-α、IL-1和IL-6均呈下降趋势,2组之间无明显差异。在各时间点,实验组TNF-α mRNA表达皆低于对照组。结论在下颌骨骨缺损愈合初期,下牙槽神经缺失使神经介质分泌减少,导致局部炎症反应降低或延迟,对骨痂的正常愈合产生负面影响。     

口腔慢性移植物抗宿主病患者唾液T细胞相关细胞因子的表达水平

目的：??检测异基因造血干细胞移植后口腔慢性移植物抗宿主病（cGVHD）患者唾液T细胞相关细胞因子的表达水平,了解患者T细胞的免疫状态及其作用机制。方法??移植组纳入确诊为口腔cGVHD患者18例,并对其口腔表征进行评分;对照组纳入健康者18例。收集两组唾液,采用流式液相多重蛋白定量技术检测T细胞相关细胞因子——干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10表达水平。结果??移植组中IFN-γ,IL-4水平与对照组无统计学差异;移植组IL-6、IL-10表达量分别为255.04?pg·mL-1和1.49?pg·mL-1,显著高于对照组6.02?pg·mL-1和0.17?pg·mL-1,差异具有统计学意义（P<0.01）;移植组中口腔表征评分与IL-6?、IL-10浓度均呈正相关关系,相关系数分别为r=0.978（P<0.01）、r=0.668（P<0.01）,同时IL-6和IL-10浓度呈正相关关系,相关系数r=0.666（P<0.01）。结论??口腔cGVHD患者唾液IL-6和IL-10表达呈上调趋势,口腔表征越严重,IL-6和IL-10表达水平越高,提示口腔cGVHD发病机制可能由Th2细胞相关细胞因子（IL-6、IL-10）介导。     

Nod/Rip2信号通路参与牙龈卟啉单胞菌诱导牙髓细胞白细胞介素-6表达

目的探讨牙龈卟啉单胞菌刺激牙髓细胞产生细胞因子的信号转导通路。方法厌氧培养牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）,胞内感染原代培养牙髓细胞,RNA抽提,实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测Nods、Rip2,ELISA检测白细胞介素-6（IL-6）的表达水平。结果牙髓细胞基础表达Nods、Rip2 mRNA及IL-6。P.gingivalis感染后2 h, Nods和Rip2 mRNA增高,达到高峰,6 h出现下降趋势。而P.gingivalis活菌刺激牙髓细胞能增强IL-6表达水平。结论P.gingivalis能激活牙髓细胞固有免疫反应,通过Nod/Rip2途径进行信号转导上调细胞因子IL-6表达。     

白细胞介素—1刺激新生小鼠骨吸收培养液中PGE2含量的测定

利用新生纯系KM小鼠颅盖骨体外培养模型，通过放免法检测培养液中PGE2含量的变化，研究白细胞介素一1（IL-1）刺激和介导骨吸收效应中PGE2的作用和相互关系以及消炎痛对此效应的作用。结果表明：在培养体系中加入IL-1后，可导致PGE2含量的显著增加（P＜0．01）．同时加入消炎痛后这一增加趋势受到明显抑制（P＜0．01）。提示IL-1的骨吸收作用可能有内源性前列腺素的参与．IL-I是通过刺激局部细胞合成PGE2转而介导破骨细胞吸收骨．     

牙周炎患者自身组织核酸刺激小鼠巨噬细胞后对破骨相关因子mRNA表达的影响

目的 检测牙周炎患者自身组织核酸刺激巨噬细胞后破骨相关因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-12（IL-12）p35、IL-12p40、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、活化T细胞核因子 1（NFATc1）、核激活因子κB受体（RANK）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达,观察牙周炎患者自身组织核酸对巨噬细胞向破骨细胞分化的影响作用。方法 采集翻瓣术中慢性牙周炎患者炎症牙周组织及正畸患者健康牙拔除术获取的健康牙周组织,提取组织总RNA逆转录cDNA。培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,加入质量浓度1 μg•mL-1的特定序列寡核苷酸MT01共孵育3 h后（以1 μg•mL-1的PBS作为对照）,加入已提取的炎症牙周组织及健康牙周组织cDNA（质量浓度为1 μg•mL-1）。实验分4组：健康组织cDNA,炎症组织cDNA,MT01+健康组织cDNA,MT01+炎症组织cDNA。4组细胞分别孵育3、6、12、24 h,采用实时定量聚合酶链反应法检测破骨相关因子IL-6、IL-12p35、IL-12p40、MMP-9、NFATc1、RANK及TNF-α mRNA的表达,进行两两组间比较。结果 牙周炎患者自身组织核酸可上调RAW264.7破骨相关因子IL-6、IL-12p35、IL-12p40、MMP-9、NFATc1、RANK及TNF-α mRNA的表达;在免疫抑制剂MT01的作用下,牙周炎患者自身组织核酸上调RAW264.7内破骨相关因子mRNA的表达状况受到抑制。结论 牙周炎患者自身组织核酸可以影响小鼠巨噬细胞向破骨细胞的分化。     

白细胞介素-10对人牙囊细胞OPG表达的影响

目的：研究人牙囊细胞白细胞介素-10（IL-10）蛋白的表达及其对骨保护素（08teoprotegerin，OPG）表达的影响。方法：采用组织块加胶原酶消化法培养人牙囊细胞，进行IL-10免疫组化染色。将25ng／ml IL-10作用于牙囊细胞0h、1h,3h,6h,9h，用ELISA法检测上清液中OPG含量变化。结果：人牙囊细胞IL-10表达阳性。25ng／ml IL-10作用于人牙囊细胞3-6hOPG表达显著增加（P〈0．05）。结论：人牙囊细胞表达IL-10，IL-10通过增加人牙囊细胞OPG表达，在牙齿萌出过程中起重要的调控作用。     

蛋白聚糖与小鼠牙周炎牙槽骨吸收的相关性

目的 探讨小鼠牙周炎牙槽骨中蛋白聚糖含量的改变及其与牙周炎牙槽骨吸收的相关性。方法 选取12只8周龄C57BL/6J雄性鼠,6-0丝线结扎右侧上颌第二磨牙建立牙周炎模型,左侧上颌未结扎处作为对照,术后14 d处死小鼠。Micro-CT扫描分析牙槽骨吸收情况;HE染色观察牙槽骨形态变化;TRAP染色观察破骨细胞阳性率的改变;RT-qPCR检测细胞外蛋白聚集蛋白聚糖（aggrecan,ACAN）、双链蛋白聚糖（biglycan,BGN）、饰胶蛋白聚糖（decorin,DCN）和多能蛋白聚糖（versican,VCAN）等蛋白聚糖相关基因表达情况,组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL）等破骨细胞相关基因表达情况,白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor ...     

氧化苦参碱对内毒素作用下人牙周膜细胞白细胞介素-6和白细胞介素-1β mRNA表达的影响

目的研究氧化苦参碱对内毒素（LPS）作用下人牙周膜细胞（PDLC）白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达的影响,探讨氧化苦参碱抑制LPS所造成的牙周炎症反应的机制。方法体外分离及培养PDLC,实验组分别为LPS和不同质量浓度的氧化苦参碱溶液的不同组合,对照组为仅含1% FBS的DMEM培养液。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-6和IL-1β mRNA的水平。结果质量浓度为25 μg·mL-1 LPS能够有效地增强IL-6和IL-1β mRNA水平的表达,实验组高于对照组,差异有统计学意义,加入氧化苦参碱进行干预后实验组与对照组IL-6和IL-1β mRNA的表达无显著差异。结论氧化苦参碱可抑制LPS所造成的PDLC IL-6和IL-1β mRNA表达。     

染料木素对牙周炎小鼠牙周组织的影响

目的 本研究旨在评估染料木素（genistein,GEN）对丝线结扎诱导的牙周炎小鼠牙槽骨吸收以及牙龈组织中炎症因子表达情况的影响。方法 以雄性C57小鼠为研究对象,采用丝线结扎法建立小鼠牙周炎模型,实验组给予GEN。4周后使用显微镜和ImageJ软件分析GEN对小鼠牙槽骨吸收情况的影响。并采用实时荧光定量PCR法检测GEN治疗后,牙周炎小鼠牙龈组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及白细胞介素17a(interleukin-17a,IL-17a)的mRNA表达情况。结果 给予GEN(20mg/kg和40mg/kg)治疗后,牙周炎小鼠的牙槽骨吸收明显少于无GEN治疗组（P <0.05）。并且GEN治疗小鼠牙龈组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17a的mRNA表达亦显著降低（P <0.05）。结论 染料木素可显著减轻牙周炎导致的牙周组织破坏,有望成为一种新型的牙周炎治疗药物。     

白细胞介素与破骨(牙)细胞

破骨 (牙 )细胞的主要功能是吸收骨、牙根和钙化的软骨 ,白细胞介素 (IL)参与了这种细胞的功能调节。本文对IL -1、IL -4、IL -6、IL -8与破骨 (牙 )细胞的关系进行综述     

白细胞介素-1和骨代谢

白细胞介素-1(IL-1)是一种多功能的细胞因子,在 炎症反应中起重要的调节作用。在体内外多种刺激下,几乎每种细胞都能产生IL-1,并且都是IL-1的效应细胞。     

白细胞介素-6与口腔疾病相关性的研究进展

目的 白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）是一种多效能的细胞因子,具有多种生物学活性效应,主要参与机体免疫反应、诱导炎症以及促进癌症发展等。近年来研究发现IL-6与口腔疾病之间有一定的关联,在一些口腔疾病的发生、发展过程中发挥着重要作用。现就IL-6与口腔疾病相关性的研究进展进行综述。     

下牙槽神经缺失对下颌骨骨缺损骨痂血肿期炎症因子表达影响的实验研究

目的 探讨下颌骨骨缺损愈合过程中,下牙槽神经缺失对血肿期骨痂中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1 (IL-1)和白细胞介素-6 (IL-6)表达的影响.方法 50只中国大白兔随机分作对照组和实验组,分别建立单纯下颌骨骨缺损和失下牙槽神经下颌骨骨缺损动物模型,于术后1、2、3、5和7d获取骨痂冰冻保存,酶联...     

实验性种植体周围炎龈沟液炎症细胞因子浓度的检测及其对界面骨吸收影响的研究

目的：研究狗的实验性种植体周围炎龈沟液（GCF）IL-1α，IL-6,TNF-α等几种炎性细胞因子浓度的变化与骨性界面的骨吸收程度关系。方法；通过建立狗的种植体周围炎的动物模型，对龈沟液的IL-1α,IL-6,TNF-α等细胞因子进行检测，并对界面骨组织情况进行扫描电镜观察（SEM）来研究种植体周围炎骨吸收程度与这些炎症因子浓度变化的关系。结果：4-0线结扎4周时龈沟液细胞因子的浓度明显增高，骨性界面的骨组织出现明显吸收，而结扎4周后去除结扎线继续观察组与继续结扎组两组之间无显著的差异。但与结扎4周时相比有显著变化。结论：发生种植体周围炎时与天然牙牙周炎相似，IL-1α，IL-6，TNF-α等炎症细胞因子参与炎症过程，与界面骨破坏有关。