钙离子通道拮抗剂对颅脑撞击伤后神经元钙通道电流的影响

目的：研究颅脑撞击伤后皮层神经元钙离子通道电流变化及钙离子通道拮抗剂对该电流的影响．方法：采用自由落体撞击装置对大鼠大脑左顶部进行硬膜外撞击致伤．伤后分离出损伤灶边缘区及健侧相应部位神经元，用膜片钳技术的全细胞方式记录神经元钙离子通道电流．结果：伤侧Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）为－２４０±４６ｐＡ，较健侧－１４３±３８ｐＡ平均增加６８．５％．分别用１０μｍｏｌ／Ｌ尼莫地平灌流后，伤侧下降至－１０８±３７ｐＡ，下降率为５５．０％，健侧下降至－１１２±３５ｐＡ，下降率为２１．６％．结论：脑创伤后Ｃａ２＋内流增加，可能为细胞内Ｃａ２＋超载的主要原因之一．尼莫地平对创伤后神经元Ｃａ２＋电流的抑制作用较正常神经元更明显，对阻止Ｃａ２＋内流，减轻神经细胞损害有一定作用．     

胸部撞击伤后腹部血管变化及其意义

目的 探讨胸部撞击伤(CIT)后腹腔脏器血管变化及意义.方法 随机选取家兔20只,雌雄不限,采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成CIT模型,分别在伤前、伤后1、4、8、24小时利用超声多谱勒检测下腔静脉(IVC)、腹主动脉(AA)、肠系膜上动脉(SMA)、肝动脉(HA)、肝静脉(HV)、门静脉(PV)和肾动脉(RA)平均血流速度(MBV)、平均血流量(MBF)和血管内径.结果 CIT后腹腔脏器血管管径有不同程度的减小,除IVC的MBV和MBF升高外,其余血管的MBV和MBF存在下降趋势,尤其以AA更为明显.结论 CIT后腹部血管存在不同程度的收缩状态,MBV和MBF也存在不同程度的下降,腹主动脉表现更为明显,这对临床治疗CIT患者,特别是防止肝肾功能的继发损害提供了理论依据.     

胸部撞击伤后心脏功能变化的实验研究

目的 探讨胸部撞击伤后心脏功能的变化规律。方法 采用兔胸部撞击伤模型，用单光子发射计算机断层照相机（ＳＰＥＣＴ｜在伤前和伤后不同时相点检测心脏功能。结果 右心室射血分数，１／３射血分数，１／３射血率在撞击后２４ｈ仍明显低于撞击前；左心室高峰充盈率，１／３充盈分数和１／３充盈率在撞击后２４ｈ仍明显低于撞击前。     

脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化

目的：观察并探讨Feeney法创伤性脑损伤中大鼠神经功能及海马神经元的变化，以选择一种合理的大鼠脑损伤模型致伤方案，方法：用20g重棒分别从10，30，40g重棒从25cm的高度打击SD大鼠一侧脑皮层致伤，观察伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化。结果：200g.cm所致的损伤伤后无明显的神经功能障碍和海马结构的改变。600g.cm可造成一定程度的神经功能障碍及伤侧海马神经元变性坏死；1000g.cm可引起伤后严重的神经功能缺损，伤侧海马结构被完全毁损，结论：Feeney法创伤性脑损伤模型中600g.cm打击方案是较为合理且又能致创伤性脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元改变的脑损伤方案。     

犬肝脏撞击伤后血液粘弹性变化的实验研究

目的　探讨犬肝脏损伤后血液粘弹性变化的特点及其临床意义。方法　通过建立肝脏损伤动物模型 ,分别在伤前及伤后 1、4、8小时 4个时相点各抽血 3ml,置于肝素抗凝管 ,在实验当日 2 4小时内全部送检并完成测定 ,并按血液粘弹性计算的方法得出结果。结果　犬肝损伤后 1小时 ,血液粘性分量 (η’)、弹性分量 (η”)即开始升高 ,与伤前比较差异显著或非常显著 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,在伤后 4小时到达峰值 ,显著高于伤前和伤后 1小时 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,伤后 8小时 η’、η”曲线出现下降趋势。 结论　在犬肝损伤后的抗休克救治中 ,在积极输血扩容的同时 ,还应采取降低血液粘度 ,增加血液流动性的措施 ,以达到改善末稍血循环 ,从而有效纠正组织缺血缺氧的不良状况。     

肝脏撞击伤后血液黏弹性变化及对机体影响的实验研究

目的探讨兔肝脏撞击伤后血液黏弹性变化的特点及其临床意义和对机体的影响,为临床在肝损伤后早期采用降黏措施提供实验研究依据。方法建立兔肝脏撞击伤的动物模型,分别在伤前、伤后10、30、60、120分钟及死亡即时等几个时相点各抽血2ml,24小时内全部送检并完成测定,并按血液黏弹性计算方法得出结果。结果肝撞击伤后当时间一定,血液黏度(η)随剪切率的增大而降低;当剪切率一定,η随时间的延长而升高。剪切率(ω)一定,血液黏度分量(η’)、血液弹性分量(G’)随时间的延长而升高;时间一定,η’随ω的增大先降低后升高,在ω为1．627时增大到最高峰后再降低;G’随ω的增大先升高,在ω为3．000时,增大到最高峰后再降低。结论在家兔肝撞击伤后的早期抗休克救治过程中,积极输血扩容的同时,还应采取措施降低血液黏度及黏弹性,以达到改善微循环,有效纠正组织缺血缺氧的不良状况,防止全身并发症的发生,     

肝脏撞击伤致心脏间接损伤后左心室功能变化的实验研究

目的探讨肝脏撞击伤对猪左心室功能的影响。方法14只健康家猪随机分为撞击组（10只）和对照组（4只）。采用自制小型撞击器撞击组猪肝区，建立急性肝撞击伤动物模型。撞击前、撞击后即刻采用超声心动图评估左心室功能。剖杀实验动物，观察心脏大体损伤情况，取样浸泡，进行光镜和电镜检查。结果撞击后即刻，8例左心室整体舒张和收缩功能较撞击前下降。对照组左心室功能无明显变化。大体标本显示撞击组8例发生不同程度的左心室心内膜下呈片状、点状出血，2例未见明显损伤。光镜下和电镜下可见心肌细胞发生不同程度的损伤。对照组未见明显异常改变。结论肝脏撞击伤后导致心脏发生间接损伤，左心室收缩和舒张功能均下降，超声心动图检查能快速、准确评估心功能的变化，为临床救治提供有价值的信息。     

大鼠急性脑损伤后神经元类凋亡的观察

目的：观察急性脑损伤后神经元凋亡现象。方法：以大鼠急性弥漫性脑创伤模型为研究对象，采用光镜、电镜观察方法对模型的损伤情况进行组织、细胞形态观察；以DNA－梯形凝胶电泳、凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）对急性脑损伤后鼠脑皮层、海马区神经元DNA损伤情况进行观察。结果：大鼠致伤后，光镜下观察到神经元出现皱缩变性；电锏 上观察发现，伤后2h可观察到神经元类凋亡，24h最为严重，持续到7d；DNA－梯形凝胶电泳显示伤后24h海马及皮层区出现DNA梯状电泳；神经元TUNEL染色伤后2h即可见，24h最为明显，7d时仍高于正常。结论：大鼠急性脑创伤后脑组织中存在神经元类凋亡现象，并在创伤后较长时间内持续存在。     

兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系,内皮素（ＥＴ）与在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔２５只,分别以平均速度８ｍ／ｓ和３ｍ／ｓ的撞击头致颌面部２,伤后早期观察颌面部和颅脑伤情,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本光镜及电镜观察,研究颅脑损伤特点,测定血浆和脑组织中ＥＴ含量及脑含水量。颌面部撞击作国后脑组织病理改变明显,伤后血浆和脑组织匀浆中ＥＴ含量显著提高,出现脑水肿,高速组变化更显著。内皮素含量变化与     

家兔面神经撞击伤后生长相关蛋白的变化及丙酸睾丸酮治疗的影响

目的：研究面神经撞击伤后面神经核内生长相关蛋白（ＧＡＰ－４３）的变化及丙酸睾丸酮（ＴＰ）治疗的影响．方法：利用ＢＩＭ－Ⅱ型生物撞击机致家兔右侧面神经干损伤，ＳＰ免疫组化染色法观察损伤后１、３、７、１４和２１天伤侧面神经核内ＧＡＰ－４３的改变，电镜观察面神经干超微结构变化，以及ＴＰ对这些改变的影响．结果：面神经损伤第１天，伤侧面神经核内ＧＡＰ－４３样免疫反应性神经元（ＧＬＩＮ）开始增多，第１４天达到高峰，第２１天逐渐下降．ＴＰ治疗组各时相点ＧＬＩＮ的增多明显高于对照组．与对照组相比，伤后第２１天ＴＰ组面神经干电镜观察可见较多的新生髓鞘．结论：ＴＰ治疗能促进伤后面神经核内ＧＬＩＮ的合成，提示有助于面神经损伤后的修复与再生     

亚低温治疗对脑创伤后三磷酸腺苷酶的影响

目的 观察亚低温治疗对大鼠脑外伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Mg^2 -ATP酶以及Ca^ -ATP酶的影响。方法 75只大鼠随机分为常温对照组（33只）、常温受伤组（22只）和亚低温治疗组（20只）,后两组用自由落体方法致大鼠左侧脑外伤,亚低温治疗组受伤后用冰袋全身降温至脑温30℃后维持1h,然后加热复温至37℃。每组大鼠在伤后3h,1,3,5和7d取大脑组织,测定组织匀浆液中ATP酶的活性。结果 （1）Na^ -K^ -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在3h明显高于对照组,而后明显下降。亚代温治疗组在第3天明显高于常温受伤组;（2)Mg^2 -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在1d后才开始明显下降,但亚低温治疗组在1d和3d中较常温组睛降速度明显变慢;（3）Ca^2 -ATP酶：常温受伤组第1天就较常温对照组明显下降,而亚低温治疗组3h和第1天保持正常,有3天才明显下降,但仍然显著高于常温受伤组。结论（1）脑外伤大鼠脑细胞Na^2 -K^ -ATP酶早期对脑外伤有应激反应,亚低温治疗对细胞钠通道的作用不明显;（2）亚低温对钙泵有明显的调节作用,较常温受伤组显著提高脑细胞Ca^2 -Mg^2 -ATP酶的活性;（3）亚低温治疗能延缓脑细胞钙通道的损伤时间,且在7d内脑细胞的钠通道和钙通道在低水平保持相对稳定,从而减少Ca^2 的内流,减轻脑水肿。     

亚低温对重型脑损伤患者垂体甲状腺激素的影响

目的　观察重型脑损伤患者在亚低温治疗过程中垂体甲状腺激素的变化。　方法98例重型脑损伤患者随机分为亚低温治疗组 (5 0例 )和对照组 (常规治疗 4 8例 )。采用双面夹心免疫法检测两组患者血清催乳素 (PRL)、促甲状腺激素 (TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3 )和游离甲状腺素 (FT4)在治疗前后的变化 ,比较临床疗效。　结果　治疗后亚低温治疗组的PRL、TSH、FT4分别为 (0 .2 5± 0 .0 2 )nmol/L、(0 .7± 0 .2 )mU/L、(15 .0± 5 .3)pmol/L ,明显低于对照组的PRL、TSH、FT4[(0 .4 6± 0 .0 4 )nmol/L、(1.1± 0 .3)mU/L、(2 1.2± 6 .4 )pmol/L],良好率 (6 2 % )高于对照组(35 % ) ,死亡率 (2 2 % )低于对照组 (4 2 % )。　结论　亚低温治疗能抑制伤后垂体甲状腺激素水平升高 ,提高疗效。     

脑创伤大鼠透析液一氧化氮变化及亚低温治疗的影响

目的　研究脑创伤大鼠致伤后致伤中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区透析液一氧化氮 (NO)的变化以及亚低温治疗的影响。　方法　选用Wistar大鼠制作大鼠脑创伤模型 ;随机分为正常对照组、常温致伤组和亚低温治疗组 ;透析管插入致伤区中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区 ,灌流速度为 4 μl min ,透析 5h。亚低温治疗组在脑创伤后用冰袋全身降温至脑温30℃保持 1h ,然后加热复温至 37℃。　结果　 (1)正常对照组致伤区中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区的NO分别为 (14 .17± 2 .0 3)、(2 5 .4 3± 1.2 7)、(17.10± 1.83) μmol L ;(2 )致伤区中心NO :常温致伤组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,伤后 0 .5h最高 ;亚低温治疗组伤后 1hNO较正常对照组明显升高 ,0 .5h明显低于常温致伤组 ;(3)致伤区外侧NO :常温致伤组伤后与正常对照组无区别 ;亚低温治疗组NO较两组明显降低 ,复温后逐渐恢复 ,但仍明显比常温致伤组低 ;(4)对侧海马区NO :常温致伤组和亚低温治疗组NO均下降 ,但两组之间差异无显著性意义。　结论　亚低温治疗对脑创伤后早期致伤区中心组织NO有一定的抑制作用 ,对致伤对侧海马区NO无影响 ,主要是明显降低了致伤区外侧正常脑组织细胞外液NO的水平 ,具有保护脑创伤后正常组织的作用 ,从而     

亚低温对大鼠脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　观察脑损伤后亚低温对大鼠血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)动态变化以及伤灶周边脑皮层损伤神经元数和脑组织含水量的影响 ,为评价亚低温脑保护作用提供量化指标。　方法　 4 5只SD大鼠利用自由落体打击器造成一侧脑外伤模型 ,随机分成三组 :(1)假手术对照组 ;(2 )常温创伤组 ;(3)亚低温创伤组。每组分别在术后 3,6 ,2 4h三个时相点收取标本 ,采用病理形态学方法检测伤灶周边脑皮层损伤神经元数 ;应用放射免疫双抗体夹心法测定血清NSE水平以及测量脑组织含水量。　结果　大鼠脑损伤后血清NSE水平显著增高 (P <0 .0 5 ) ,且与神经元损伤程度呈正相关关系 (r =0 .8344 ,P <0 .0 1) ;与常温创伤组比较 ,亚低温创伤组伤后 6 ,2 4h血清NSE水平显著降低 (P <0 .0 5 ) ,脑组织含水量 (P <0 .0 5 )和伤灶周边脑皮层损伤神经元数 (P<0 .0 1)也比常温创伤组减少。　结论　亚低温治疗可以显著抑制NSE释放 ,减轻神经元损伤和脑水肿 ,增强神经元对脑外伤的耐受性 ,进而在外伤早期具有脑保护作用。     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响

目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。     

亚低温对创伤性脑损伤后线粒体呼吸功能和超微结构的影响

目的 研究亚低温治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠线粒体超微结构和呼吸功能的影响.方法 利用液压打击(FPI)制作中度TBI大鼠模型,并随机分为假手术对照组、常温TBI组(肛温36～37℃)、亚低温TBI组(肛温31～33℃,低温持续2 h).各组于脑外伤后2,24 h、3 d和7 d断头取脑,取伤侧海马组织固定,透射电镜观察线粒体形态改变.差速离心法提取伤侧大脑线粒体,采用Clark氧电极法测定线粒体的氧呼吸速率,计算呼吸控制比(RCR)值和磷氧比值(P/O).结果 (1)电镜下常温TBI组线粒体结构形态损伤程度较重,亚低温TBI组线粒体形态基本完好;(2)线粒体RCR值和P/O值在TBI后2 h就显著下降,以24 h为最低(P＜0.01),在7 d时RCR仍然显著低于假手术对照组,P/O值恢复正常.亚低温TBI组线粒体RCR值变化趋势同常温TBI组,但在3 d内RCR值均显著高于常温TBI组,P/O值在3 d后恢复正常.结论 TBI后,线粒体的呼吸功能明显下降,亚低温可以明显改善线粒体的呼吸功能,保护线粒体结构完整性.     

高温、亚低温对大鼠重型脑损伤血脑屏障通透性的影响及其机制

目的 观察高温、亚低温对重型脑损伤大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性及脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性和层黏连蛋白表达的影响,探讨高温、亚低温改变血脑屏障通透性的作用机制.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、脑损伤后高温组和亚低温组,检测伤灶区脑组织伊文思蓝(EB)含量、MMP-9活性和层黏连蛋白表达.结果 脑损伤后高温组EB含量、MMP-9活性高于脑损伤组(P<0.05),而层黏连蛋白含量低于脑损伤组(P<0.05).亚低温组EB含量、MMP-9活性低于脑损伤组(P<0.05),而层黏连蛋白含量高于脑损伤组(P<0.05).结论 脑损伤后MMP-9活性增高,降解层黏连蛋白,导致血脑屏障通透性增加.脑损伤后高温增加血脑屏障通透性,亚低温治疗降低血脑屏障通透性,其作用可能与二者改变MMP-9活性有关.     

高压氧对脑挫伤大鼠神经行为学和血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨高压氧对脑挫伤大鼠神经行为学和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑挫伤组（采用50 9重锤自30 cm处自由落体撞击制备大鼠运动皮质区脑损伤模型）和脑挫伤并高压氧治疗组（高压氧治疗,每天1次,连续7 d）,每组10只大鼠。术后7d分别对各组大鼠进行神经损伤严重程度评分（neurological severity scores,NSS）,观察动物运动和平衡功能缺损和改进情况。细胞免疫组化方法检测脑组织中VEGF的表达情况。结果 大鼠脑挫伤后出现不同程度抽搐、瘫痪、平衡功能缺失。脑挫伤组NSS评分为(5.6±1.1)分,较假手术组的（0.3±0.1）分明显升高(P＜0.05);高压氧治疗组NSS功能评分为(3.7±0.7)分,较脑挫伤组明显减少(P＜0.01)。免疫组化染色显示,脑挫伤组VEGF阳性神经元数为(15±3)个,较假手术组(27±2)个明显减少(P＜0.05);高压氧治疗组VEGF阳性神经元数为(2l±2)个,较脑挫伤组明显增加(P＜0.05)。结论高压氧治疗能有效促进脑挫伤大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与VEGF的增加有关。     

大鼠脑创伤后bcl-x_L和bax mRNA的表达改变

目的　探讨脑创伤后bcl-xL 和bax在mRNA水平的变化规律。　方法　应用RT -PCR法分别检测大鼠液压脑损伤后不同时程bcl-xL 和baxmRNA表达情况 ;采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电脉 ,观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征。　结果　在打击组所有标本中均可测得bcl-xL mRNA和baxmRNA的表达。bcl-xL mRNA的改变出现在伤后 6h ,早于细胞凋亡的发生 ,此时致伤侧半球bcl -xL mRNA扩增产物明显少于对侧 ,为对侧的 (6 7.42±7.5 4) % (P <0 .0 1) ;伤后 3d到达低谷 ,为对侧的 (39.97± 3.6 1) % ,以后逐渐恢复。伤后 6h、1dbaxmRNA无显著变化 ,致伤侧半球baxmRNA在伤后 3d升高为对侧半球的 (2 0 3.95± 17.5 3) %(P <0 .0 1) ,伤后 3～ 7d逐渐下降。　结论　细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性 :脑创伤后早期 ,bcl-xL mRNA下调危及细胞生存 ;后期baxmRNA上调与神经细胞凋亡有关