血小板源性内皮细胞生长因子的表达在肝癌诊断中的意义

目的：观察肝癌组织中PD-ECGF的表达情况及其在癌旁组织(小结节性肝硬化、肝细胞增生等)和正常肝细胞的不同表达，探讨PD-ECGF在肝癌诊断、鉴别诊断中的意义。方法：应用S-P免疫组化方法观察5例肝癌细胞的PD-ECGF表达，分析其与肝癌诊断的关系。结果：肝癌细胞PD—ECGF表达强阳性( )、癌旁增生的肝细胞PD—ECGF弱阳性( )、正常肝细胞PD-ECGF弱阳性或阴性( ／-)。PD-ECGF表达与组织学分型无关。结论：PD—ECGF的表达情况可作为肝癌诊断、鉴别诊断的一种标志物。     

血小板源性生长因子在狼疮性肾炎患者肾小球中的表达

目的 探讨血小板源性生长因子(Platelet—derived growth factor，PDGF)在狼疮性肾炎(LN)肾小球病理改变中的作用。方法 选择18例狼疮患者肾组织与6例正常肾组织，应用免疫组织化学方法检测血小板源性生长因子BB亚型(PDGF—BB)在肾小球中的表达。结果 LN患者肾小球PDGF—BB表达绝对量和相对量均较正常组显著增高(P＜0．001)；不同病理类型LN肾小球PDGF—BB表达量不同，以Ⅳ型LN为最高，总体上增殖型LN肾小球PDGF—BB表达量高于非增殖型狼疮肾炎患者(P＜0．001)；LN患者肾小球PDGF—BB表达绝对量和相对量均与肾小球细胞数呈正相关(P＜0．001)。结论 PDGF在LN的细胞增生和炎症浸润过程中发挥一定作用，可能是造成不同LN病理类型的中间因素之一。     

血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究

目的 通过体外转染血小板源性生长因子（PDGF）和血小板源性内皮细胞生长因子（PD-ECGF）质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法 构建人pcDNA 3.1（+）空载（空载组）、pcDNA 3.1（+）-PDGF-透明质酸（HA） （PPH组） 和pcDNA 3.1（+）-PD-ECGF-HA （PPEH组）质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义（F=235.18,P＜0.001）,其中PPH组高于空载组和PPEH组（P＜0.05）;空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义（F=82.89,P＜0.001）,其中PPH组高于空载组（P＜0.05）;PPEH组低于空载组（P＜0.05）。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基（L-PPEH）对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义（F=512.89,P=0.183）。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义（F=317.40,P＜0.001）;其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组（P＜0.05）。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比（56.1%±2.2%）较空载组（27.8%±3.4%）升高（t=-15.08,P＜0.001）;PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比（69.1%±2.3%）较空载组（43.6%±5.8%）升高（t=-33.64,P＜0.001）。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论 通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现 PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术（PCI）后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。     

血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子在子宫内膜癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨子宫内膜癌中原癌基因血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）的表达与临床病理参数和血管生成的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测50例子宫内膜癌中VEGF、PDGF的表达,利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,选择能代表肌层浸润深度的切片进行染色。结果子宫内膜癌中VEGF、PDGF的表达显著高于正常子宫内膜,VEGF的表达与临床分期、组织分化程度、肌层浸润深度显著相关。结论VEGF、PDGF可能通过诱导血管生成而促进子宫内膜癌的发生发展。     

脑胶质瘤中血小板衍生生长因子和血管内皮生长因子表达的协同效应

目的：研究血小板衍生生长因子（PDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及相关性,探讨其在人脑胶质瘤发生、发展和侵袭中的意义。方法：采用免疫组织化学S-P法,检测脑胶质瘤60例、正常脑组织10例中PDGF和VEGF的表达。结果：（1）PDGF在胶质瘤60例中表达30例（50．0％1,不同级别胶质瘤间的表达有差异,其表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=0．5807,P〈O．01）;（2）VEGF在胶质瘤中表达34例（56．7％）,不同级别胶质瘤表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=O．5373,P〈0．01）;（3）PDGF与VEGF在脑胶质瘤中的表达呈正相关fr=0．7715,P〈0．01）。结论：PDGF、VEGF的表达水平随着胶质瘤级别的增加而升高,与胶质瘤的病理学分级呈正相关,与胶质瘤进展密切相关,是恶性程度增高标志,两者在胶质瘤发生、发展中起协同作用。     

血小板衍生性生长因子对低氧培养内皮细胞增殖的影响

目的　观察低氧条件下血小板衍生性生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响。方法　流式细胞仪分析细胞周期各时相分布 ,氚 -亮氨酸 (3 H -Leu)掺入实验评价蛋白质合成 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)水平。结果　低氧可显著减少S期及G2 /M期细胞数 ,使停留于G0 /G1 期HUVEC细胞数增加 ,降低HUVEC3 H -Leu的掺入量及PCHA水平。低浓度的PDGF(5ng/ml)对低氧条件培养的HUVEC细胞周期时相分布、3 H -Leu的掺入量及PCNA水平影响不明显 ;高浓度PDGF(1 0ng、2 0ng)加速HUVEC由G1 期S期的转换 ,显著增加低氧培养HUVEC3 H -Leu掺入量 ,PCNA水平 ,此作用呈剂量依赖性。结论　PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降 ,但低浓度PDGF(5ng/ml)作用不显著 ,剂量越大 ,拮抗作用愈显著。     

血小板源性生长因子对于培养内皮细胞血管内皮细胞生长因子 …

通过免疫组织化学的方法,观察血小板源笥生长因子对于培养脐静脉内皮细胞血管内皮细胞生长因子水平的影响,揭示ＰＤＧＦ促进新生血管形成的机制。实验结果：缺氧培养时内皮细胞胞浆ＶＥＧＦ水平上升;不同剂量的ＰＤＧＦ在常规或缺氧培养条件下能增加内皮细胞ＶＥＧＦ水平,且呈剂量依赖性,提示ＰＤＧＦ可能通过直接促血管形成生长因子的介导作用间接促进新生血管的形成。     

血小板源性生长因子对于培养内皮细胞血管内皮细胞生长因子水平的影响(摘要)

通过免疫组织化学的方法，观察血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）对于培养脐静脉内皮细胞血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）水平的影响，揭示ＰＤＧＦ促进新生血管形成的机制。实验结果：缺氧培养时内皮细胞胞浆ＶＥＧＦ水平上升；不同剂量的ＰＤＧＦ在常规或缺氧培养条件下均能增加内皮细胞ＶＥＧＦ水平，且呈剂量依赖性。提示我们ＰＤＧＦ可能通过直接促血管形成生长因子的介导作用间接促进新生血管的形成。血小板源性生长因子对于培养内皮细胞血管内皮细胞生长因子水平的影响(摘要)@夏豪@李庚山@尹丽娅@李晓艳@王晶     

脑膜瘤瘤周血管源性脑水肿与血管内皮生长因子的关系

①目的 探讨脑膜瘤瘤周血管性脑水肿与血管内皮生长因子的关系。②方法 选择61例幕上非脑室型脑膜瘤病人，均进行了脑膜瘤切除术。所有的标本根据Mac Carty的病理标准分类。瘤周水肿的存在及程度由磁共振三维扫描确定。血管内皮生长因子的表达用免疫组化检测。③结果 61例病人中，29例无水肿或可疑水肿。32例有不同程度的水肿，水肿组血管内皮生长因子的阳性表达率显著高于无水肿或可疑水肿，32例有不同程度的水肿，水肿组血管内皮生长因子的阳性表达率显著高于无水肿或可疑水肿组（χ^2＝6．62，P＜0．01）。脑膜瘤病人血管内皮生长因子阳性表达率为65．6％，其中恶性脑膜瘤和脑膜上皮细胞型脑膜瘤阳性表达率分别为80．0％和70％，纤维型脑膜瘤阳性表达率为437．5％，前两者和后者比较有显著差异（χ^2＝7．57，P＜0．01；P＝0．006）。④结论 血管内皮生长因子可以促进脑膜瘤瘤周血管源性水肿，其在脑膜瘤组织中的阳性表达可作为判断脑膜瘤病理分型的指标之一。     

血管内皮细胞生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的 研究血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在膀胱癌组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组化两步法对６８例膀胱移行细胞癌和１０例正常膀胱组织的ＶＥＧＦ进行检测。结果 ６２％的膀胱移行细胞癌组织表达ＶＥＧＦ阳性（４２／６８）,正常膀胱组织均为阴性,ＶＥＧＦ的表达与膀胱移行细胞癌的病理分级、临床分期有关,Ⅱ,Ⅲ级肿瘤明显高于Ⅰ级（Ｐ〈０．０１）,浸润性肿瘤明显高于浅表性肿瘤（Ｐ〈０．０１）。ＶＥＧＦ阳性表达     

VEGF及PD-ECGF在膀胱癌的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的：研究膀胱移行细胞癌中血管内皮生长因子（VEGF），血小板源性内皮细胞生长因子（PD－ECGF）的表达及肿瘤血管形成的情况及意义。方法：采用免疫组化SP法分析68例原发性膀胱移行细胞部的VEGF，PDECGF的表达情况，检测CD34以计算微血管密度（MVD）。结果：膀胱癌中VEGF表达率为61．76％（42／68）；PDECGF表达率为54．41％（37／68）；二者共同阳性表达率为38．24％（26／68）。VEGF，PD－ECGF与膀胱癌的分级，分期和预后相关，并与MVD呈正相关（P＜0．05）。此外二者之间也有相关性（P＜0．05）。结论：VEGF，PD－ECGF能共同调节膀胱癌的血管形成，可用于判断膀胱癌的生物学行为。     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法　经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果　VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生     

多种病理因素对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响及VEGF的干预作用

目的 研究缺氧、H2O2、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对血管内皮细胞(VEC)增殖、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用,探讨VEGF预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄和支架内血栓形成的机制.方法 将VEC分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组、H2O2处理组、H2O2+VEGF处理组、OX-LDL处理组、OX-LDL+VEGF处理组、TNF-α处理组和TNF-α+VEGF处理组.利用四氮唑盐比色法检测各组细胞吸光度值,观察VEC增殖情况,采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,通过RT-PCR法了解各组细胞凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/Fas mRNA表达情况.结果 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α处理组凋亡细胞和Apo-1/Fas mRNA表达明显多于对照组和相应VEGF处理组,而细胞增殖和Bcl-2 mRNA表达则明显低于对照组和相应VEGF处理组(均P<0.01).结论 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α能抑制VEC增殖,诱导VEC凋亡,而VEGF能部分拮抗上述作用,其抗凋亡作用可能与Bcl-2 mRNA表达上调和Apo-1/Fas mRNA表达下调有关,为VEGF用于预防PCI后再狭窄和支架内血栓形成进一步提供了理论依据.     

血管内皮生长因子最新研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种能特异的作用于血管内皮细胞的生长因子,它是一种具有促血管生成活性的功能性蛋白。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,VEGF通过与其特异性受体的结合,发挥生理功能:①促血管内皮细胞分裂从而促进新生血管形成;②增强血管通透性的功能。其活性的发挥受到多因素、多水平的调节,如缺氧、癌基因、细胞因子、细胞间质成分等。本文从VEGF的促血管形成机制及其调控因素等方面对其生物学行为和特性予以综述。     

血管内皮生长因子基因在正常造血细胞中的表达

目的　探讨正常造血细胞中血管内皮生长因子 (VEGF)基因的表达水平。方法　TRIzol一步法提取正常外周血和非恶性骨髓标本单个核细胞及正常血小板的总RNA ;以 β2 -微球蛋白基因为内对照 ,逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)半定量分析VEGF基因的表达。结果　 2 2份外周血标本有 18份表达VEGF基因 ,表达率为81.8% ,其中 8份为中度表达 ;18份骨髓标本VEGF基因的表达率高达 94.4% (17/ 18) ,其中高度表达和中度表达分别为 5份与 6份 ;血小板有VEGF基因的低度表达。结论　正常造血细胞可表达VEGF基因 ,提示体内血管生成受到多种效应细胞的共同调节     

血管内皮生长因子对成熟树突状细胞蛋白质组的影响

目的:探索血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对成熟树突状细胞(mature dendritic cells,mDCs)蛋白质表达谱的影响,以进一步理解肿瘤的免疫逃逸机制,为改善基于DCs的抗肿瘤免疫的临床治疗效率寻找新的线索.方法:用免疫磁珠从人外周血分离CD14+单核细胞,加入粒-巨噬细胞集落刺激因子(Recombinant human granulocyte-macrophage CSF,rhGM-CSF)、白介素4(Recombinant human interleukins 4,IL-4)将单核细胞诱导分化为未成熟DCs( immature DCs,imDCs),利用肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)将imDCs诱导为成熟DCs( mature DCs,mDCs),VEGF作用于mDCs,用基于质谱的蛋白质组技术研究VEGF对mDCs的蛋白质表达谱的影响.结果:VEGF可上调或下调mDCs的细胞骨架及其相关蛋白、迁移相关蛋白、免疫功能相关蛋白和抗氧化相关蛋白的表达.结论:VEGF可能通过重组mDCs的细胞骨架来损伤其运动能力和免疫学功能,这对进一步理解DCs的生物学功能和肿瘤的免疫逃逸机制具有重要意义.     

非霍奇金淋巴瘤VEGF、VEGFR表达和姜黄素作用的实验研究

目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量。结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P<0.05或P<0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、(311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13.78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5μmol/L的姜黄素处理24h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义。结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用。     

特异性结合血管内皮生长因子受体2的融合毒素

目的 制备特异性结合血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2）的融合蛋白．阻断新生肿瘤血管内皮细胞和某些VEGFR-2阳性肿瘤细胞内的蛋白合成，引起细胞死亡。方法运用基因定点突变技术．制成VEGF D63A、E64A、E67A突变体。利用这个可以和VEGFR-2特异性结合的VEGF突变体．代替白喉毒素上的受体结合区，制成了特异性结合VEGFR-2的融合蛋白。结果以去除了受体结合区的DTS91作为对照．以VEGFR-2阳性肿瘤细胞做实验，验证了这个融合毒素对VEGFR-2阳性细胞的选择性杀伤作用。结论制备了特异性杀伤血管内皮生长因子受体2阳性细胞的融合毒素。     

血管内皮生长因子与肾疾病的研究

血管内皮生长因子(VEGF)是调节血管发生的基本生长因子,参与多种肾脏疾病的发病机制。通过干预VEGF可以达到缓解肾脏疾病,改善肾功能的目的。本文对VEGF在肾疾病发生和发展中的作用进行综述。     

牙髓中血管内皮生长因子的研究现状

血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能的细胞因子,不仅与组织器官生长发育密切相关,还参与炎症、创伤愈合及缺血性组织修复等。目前的研究证实,人牙本质基质及牙髓组织中亦存在少量VEGF,随着年龄的增长和受到外界的生理或病理性刺激时,人牙本质基质及牙髓组织可释放VEGF参与牙髓修复或局部炎性反应。本文就牙髓组织中VEGF的研究现状及应用前景进行综述。