干扰素治疗病理性瘢痕的研究进展

病理性瘢痕是人体皮肤组织对损伤产生过度修复的结果,组织学主要表现为成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白的过量沉积,病理性瘢痕又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种[1].病理性瘢痕的形成在功能和外观上都给患者的身心健康带来一定程度的危害.近年来,许多体外研究表明细胞因子干扰素(IFN)可以抑制成纤维细胞的增殖、胶原的合成以及激活胶原酶的活性,起到拮抗纤维化的作用,可用于治疗病理性瘢痕[2].本文就利用干扰素防治病理性瘢痕方面的国内外研究进展进行综述.     

病理性瘢痕的发病机制

病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.     

病理性瘢痕的药物治疗近况

病理性瘢痕的组织学特点是成纤维细胞增生及细胞外基质成分大量分泌和沉积,表现为高起皮肤表面并影响外观或功能的异常增生,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的发病机制仍不太清楚,近年来运用细胞生物学、分子生物学方法研究发现其发病机制,如主要瘢痕成纤维细胞生物学功能异常、细胞外基质合成与降解失衡、     

Ki-67在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究Ki-67在病理性瘢痕以及正常皮肤中的表达。方法应用免疫组化方法检测47例增生性瘢痕，22例瘢痕疙瘩，16例正常皮肤组织Ki-67的表达。结果病理性瘢痕中Ki-67的表达明显高于正常皮肤，瘢痕疙瘩组织中Ki-67表达高于增生性瘢痕。结论瘢痕增生与细胞增殖增高呈正相关；Ki-67的表达可以作为鉴别增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的指标之一。     

细胞凋亡与病理性瘢痕的研究进展

随着现代细胞生物学和分子生物学的进展 ,细胞凋亡在组织再生、创伤愈合等过程中的作用正逐步被人们所认识 ,部分凋亡相关基因与创伤过度愈合所致的病理性瘢痕的形成有密切关系。现就国内外近年来在这一领域的研究作一综述     

病理性瘢痕与正常皮肤的蛋白质组学研究

目的：利用蛋白质组学的研究方法,找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤组织成纤维细胞的差异蛋白质,为防治病理性瘢痕提供新思路.方法：应用2-DE技术建立三种组织细胞的蛋白质图谱,分析后找到差异蛋白点,用质谱分析仪及数据库确定蛋白质的种类.结果：选择增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤表达的差异蛋白9个,鉴定出差异蛋白5个,分别为：磷脂酰胆碱结合蛋白、银屑病型脂肪酸结合蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白、Ⅰ型前胶原蛋白.结论：共找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤间5种差异蛋白,为研究病理性瘢痕的发病机制提供了一种新方法,也为临床用药研究提供了新方向.     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

白藜芦醇软膏治疗病理性瘢痕的临床疗效研究

[目的]探讨白藜芦醇软膏治疗病理性瘢痕的临床疗效。[方法]将68例病理性瘢痕患者随机分为治疗组和对照组,每组各34例。治疗组外用白藜芦醇软膏,对照组外用美宝疤痕软膏,分别于皮肤瘢痕部位外涂,每日早晚各涂一次,使用周期为90d。两组治疗前后均进行温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分,治疗结束后进行临床疗效判定。[结果]治疗后两组患者VSS评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较,治疗组VSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗组VSS评分降低程度高于对照组(P0.05);治疗组总显效率为87.75%,高于对照组总显效率68.08%,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]白藜芦醇软膏有较好的祛除瘢痕作用,未发现任何不良反应,不失为一种安全有效的祛瘢产品。     

皮肤瘢痕治疗进展

皮肤瘢痕是创伤皮肤愈合后的产物,病理性瘢痕的病理特征是胶原等细胞外基质的过度沉积,皮肤瘢痕中的成纤维细胞,是创面愈合、瘢痕形成、增生和挛缩的功能性细胞,其增殖、活化、分化的异常直接导致皮肤病理性瘢痕的形成.皮肤瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见而治疗非常棘手的疾病群.近几十年来,皮肤瘢痕的治疗方法已由简单的手术切除发展到激光、药物乃至生物基因治疗等多种方法,以下对皮肤瘢痕的治疗方法做一个叙述.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗的进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明了 ,但治疗方法很多 ,效果却不甚满意。文献报道的许多治疗方法 ,疗效不一 ,目前尚没有被广泛接受的方案。作者对这些方案予以分类综述 ,为临床提供参考     

病理性瘢痕中ras原癌基因的表达

目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法，检测ras p21蛋白在增生性斑痕、瘢痕瘊瘩和正常皮肤组织中的表达。要在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中ras p21蛋白缺乏表达。结论 ras原癌基因在病理瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用，这可能是病理性瘢痕较少癌变的原因。     

结缔组织生长因子在病理性瘢痕中的表达

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕形成中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩（瘢痕疙瘩组）和10例增生性瘢痕（增生性瘢痕组）中的CTGF mRNA的表达,并以8例正常皮肤（正常皮肤组）作为对照。结果病理性瘢痕中CTGF mRNA表达均明显高于正常皮肤组（P〈0.05）,而瘢痕疙瘩组又高于增生瘢痕组（P〈0.05）。结论CTGF在病理性瘢痕的形成过程中起到重要作用。     

病理性瘢痕基因治疗的研究现状

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，目前国内外的研究尚未能很好地揭示其发病机制，临床防治也存在较大困难，成为了医学研究的难点和重点问题之一。近年来，随着基因工程技术的研究进展，病理性瘢痕的基因治疗成为研究的热点，现就其研究现状综述如下。     

病理性瘢痕的增殖特征应用研究

目的研究AgNOR,Ki-67在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的水平,探讨病理性瘢痕的增殖特征。方法应用改良AgNORs染色方法和免疫组化方法检测47例增生性瘢痕,22例瘢痕疙瘩,16例正常皮肤组织AgNORs图象的积分光密度（IODintegratedopticaldensity）和Ki-67LI。结果疲痕疙瘩中AgNORIOD值和Ki-67LI高于增生性瘢痕,差异显著（P〈O．05）。AgNORIOD值与Ki-67LI呈正相关。结论瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖活性有显著差异,AgNORs染色方法和Ki-67LI在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断中有一定意义。     

几种蛋白聚糖对病理性瘢痕的影响研究进展

<正>病理性瘢痕是一种伤口异常愈合的皮肤纤维增生性疾病,包含增生性瘢痕及瘢痕疙瘩.它对美观及瘢痕挛缩引起的损伤部位的功能产生影响,同时伴有疼痛、瘙痒等主观感受,因此严重影响人们的生活质量.病理性瘢痕的发病机制尚不完全明确,可能受细胞因子、信号通路及细胞外基质成分等因素影响.治疗方法有药物治疗、加压治疗、冷冻治疗、激光治疗、手术治疗、放射治疗等多种单一或联合治疗手段,但都有复发的可能性.蛋白聚糖作为细胞外基质中的一种成分,由成纤维细胞分泌,     

瘢痕疙瘩药物治疗的进展

瘢痕疙瘩是一种特殊的病理性瘢痕,继发于各种不同原因外伤,呈现炎症反应与纤维化过度的特点,不同个体临床表现不同,治疗效果也不尽相同。目前,瘢痕疙瘩的病因尚不清楚,单纯手术切除术后复发率高,且手术治疗相对复杂、并发症风险较高。因此,药物治疗联合手术切除或放疗是目前治疗瘢痕疙瘩的主要方案。该文通过对瘢痕疙瘩治疗药物进行研究,对不同药物治疗瘢痕疙瘩的药理作用和临床效果进行分析,旨在为瘢痕疙瘩药物治疗提供参考。     

病理性瘢痕的治疗策略

在过去的几十年中,人们对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成机制、治疗策略进行了大量的研究。但由于参与病理性瘢痕发病的调控因素众多、机制复杂,至今其的确切病因仍不十分明了,在现有的治疗方法中也尚无一种方案能达到完全治愈的效果。本文对目前具有代表性的病理性瘢痕的治疗方法,进行了综述。